尚博生物科技 Cell-Bio, 新台五路一段97號, Xizhi (2025)

01/11/2025

各位！我們家的 Sony Flow Cytometry ，說它厭倦了待在實驗室，要去尋找「世界上最複雜的光譜」！😱
結果...今天就在日本的楓樹下找到了它！🍁
看著它們陶醉的樣子，我好像明白了。
它們說，這裡有成千上萬種不同的紅色、橘色和黃色，光譜訊號高度重疊，簡直是光譜拆解（Spectral Unmixing）的最佳考驗場所！
它還驕傲地說：「就算是這麼複雜的『楓紅 Panel』，對我們 Sony 多光譜家族來說，也只是小菜一碟啦！」
您的實驗室裡，是否也有光譜重疊到讓您頭痛的難題？
或許，您缺少的不是抗體，而是一台像我們家公仔一樣，熱愛挑戰、來自日本的 Sony 光譜流式細胞儀！

💬 如果你的儀器會說話，你覺得它會想去哪裡旅行？

#離家出走的公仔 #日本賞楓季 #光譜拆解大挑戰 #尚博生技 #免疫螢光

31/10/2025

夜深人靜的實驗室，您是否也曾被這些「鬼故事」嚇得心驚膽跳？

鬼影追追追：明明不存在的雙陽性群體，卻像鬼影一樣在圖上若隱若現... (是自發螢光在作祟！)

面具下的真相：高度重疊的螢光染料，就像戴著面具的鬼怪，讓您分不清誰是誰，看不透細胞的真實身份...

科學怪人的補償：複雜的補償矩陣，調來調去就像在縫合科學怪人，一不小心就製造出可怕的怪物 (Artifacts)...

今年萬聖節，別再讓這些科研惡夢糾纏您了！

Sony 光譜流式細胞儀，就是您最強的「抓鬼大師」。憑藉先進的光譜拆解技術 (Spectral Unmixing)，它能掀開所有訊號的面具，精準分離每一個「鬼影」，讓自發螢光無所遁形。

再複雜的 Panel，都能還原最乾淨、最真實的數據樣貌。

#尚博生技祝您有個安心的萬聖夜，數據清晰，惡夢退散！

➡️ 立即私訊我們，取得您的「數據驅魔」方案。

30/10/2025

🧬乳酸修飾如何逆轉鐵死亡？肺腺癌中的SUMO2-K11 lactylation新機制揭密
#鐵死亡（ferroptosis）是一種由脂質過氧化驅動的細胞死亡機制，近年來被視為對抗癌症治療抗性的重要突破口。尤其在 #肺腺癌（lung adenocarcinoma, ）中，如何誘導鐵死亡以增強化療與免疫療法的效果，成為研究熱點。
近期發表於《Cell Discovery》的研究揭示了一項嶄新的分子機制：鐵死亡誘導乳酸累積，進而促使 SUMO2 蛋白在第11位離胺酸（K11）發生乳酸化修飾（lactylation），此修飾反而抑制鐵死亡，成為癌細胞逃脫死亡的關鍵屏障。

🔬研究背景：乳酸不只是代謝副產物
癌細胞傾向於進行有氧糖解（aerobic glycolysis），產生大量乳酸（lactic acid, LA）。過去研究已指出乳酸可透過抗氧化途徑抑制鐵死亡，但 #本研究更進一步揭示乳酸可透過蛋白質乳酸化（lactylation）調控細胞命運。

是一種參與蛋白質 sumoylation 的小分子蛋白，其功能與細胞壓力反應密切相關。研究發現，鐵死亡誘導下，SUMO2 在 K11 位點發生乳酸化修飾（SUMO2-K11la），成為抑制鐵死亡的關鍵調控因子。

🧪關鍵機制：SUMO2-K11la 促進 ACSL4 降解，抑制鐵死亡

⭐研究團隊透過代謝體分析與蛋白質修飾鑑定，發現 SUMO2-K11la 可干擾 SUMO2 與 ACSL4 的結合，導致 ACSL4 無法進行 sumoylation，進而加速其泛素化與蛋白酶體降解。

⭐ACSL4 是鐵死亡的關鍵酶，負責催化多元不飽和脂肪酸（PUFA）進入脂質過氧化途徑。當 ACSL4 被降解，鐵死亡路徑即被中斷，癌細胞得以存活。

⭐研究也鑑定出 SUMO2-K11la 的「寫手」與「橡皮擦」：AARS1 為乳酸轉移酶（lactyltransferase），HDAC1 則為去乳酸化酶（delactylase），提供未來藥物設計的標靶方向。
🧠臨床應用：SUMO2-K11la 為潛在預後標誌與治療靶點
研究團隊進一步在病人組織與類器官（PDOs）中驗證 SUMO2-K11la 的功能：

✅高表達 SUMO2-K11la 的 LUAD 病人預後較差，且對化療（cisplatin）反應不佳。

✅在 PDO 與動物模型中，抑制 SUMO2-K11la 可顯著增強鐵死亡與化療效果。

✅在自發性肺癌小鼠模型中，SUMO2-K11la 抑制劑可提升免疫療法（anti-PD1）反應，延長存活期。

✅這些結果顯示，SUMO2-K11la 不僅是鐵死亡的關鍵調控因子，更可能成為 LUAD 治療的新靶點，尤其在結合化療與免疫療法的策略中展現高度潛力。
本研究首度揭示 ferroptosis 與 lactylation 之間的交互作用，並建立「SUMO2-K11la → ACSL4 降解 → 鐵死亡抑制」的分子軸線。這不僅拓展了我們對癌細胞代謝重編程的理解，也為未來開發 ferroptosis-sensitizing 藥物提供了具體方向。
📚 原始研究連結：Shan, G., Bian, Y., Sui, Q. et al. Ferroptosis-induced SUMO2 lactylation counteracts ferroptosis by enhancing ACSL4 degradation in lung adenocarcinoma. Cell Discov 11, 81 (2025).

29/10/2025

當代謝干擾成為兒童腫瘤新解方：DHODH抑制誘導神經母細胞瘤鐵死亡的機制解析
在兒童癌症中， #神經母細胞瘤（Neuroblastoma）是最常見的異質性實體腫瘤，尤其高風險病患的治療選項仍極為有限。近期發表於《Molecular & Cellular Proteomics》的研究，由台灣 #阮雪芬老師和 #黃宣誠老師團隊揭示一項創新策略：透過 #抑制二氫乳清酸脫氫酶（Dihydroorotate dehydrogenase, DHODH）重新編程脂質代謝，進而誘導 #鐵死亡（ferroptosis），為高風險神經母細胞瘤提供全新治療方向。
🔬 研究背景：DHODH與腫瘤代謝的關聯性
DHODH 是 #粒線體內膜上的黃素酶，參與嘧啶合成途徑，對快速增殖的癌細胞至關重要。過去研究已指出DHODH在多種癌症中扮演關鍵角色，但針對神經母細胞瘤的抑制策略仍未見突破。該研究團隊透過臨床資料分析與細胞實驗，證實DHODH高表現與病患預後不良、MYCN基因擴增高度相關，並進一步確認其為潛在治療標的。
🧪 實驗設計亮點
研究團隊採用虛擬篩選（virtual screening）技術，從FDA核准藥物中找出可能抑制DHODH的候選藥物，最終鎖定。透過熱穩定性分析（thermal shift assay）與酵素活性測試，證實Regorafenib能有效結合並抑制DHODH活性。接著，團隊在神經母細胞瘤細胞株與病患 #衍生類器官（patient-derived organoids）中進行藥物處理，觀察到細胞增殖受抑、脂質過氧化上升、粒線體ROS增加等現象，符合鐵死亡特徵。
🧠 關鍵發現：DHODH抑制如何誘導鐵死亡
為深入探討分子機制，研究團隊進行TMT定量蛋白質體分析（Tandem Mass Tag proteomics），發現DHODH抑制顯著下調多個參與 mevalonate pathway 的酵素，包括 HMGCS1、HMGCR、FDFT1、SQLE 等，導致膽固醇與脂質小體（lipid droplets）生成減少。這些變化促使PUFA釋放與脂質過氧化累積，最終引發鐵死亡。共處理鐵死亡抑制劑 Liproxstatin-1 可逆轉Regorafenib誘導的細胞死亡，進一步驗證此機制。
🌱 在本研究中的角色與培養流程
本研究使用病患衍生神經母細胞瘤類器官進行藥物測試，培養流程採用 Celvivo 的。
✅細胞來源：從病患腫瘤組織中分選出 CD45-/CD56+ 細胞。

✅培養方式：將細胞置入 ClinoStar 旋轉式生物反應器中，依球體大小調整轉速，促進自然聚集與分化。

✅培養週期：每週更換培養液三次，約7–10天形成穩定球狀類器官。

✅後續處理：類器官可直接進行藥物處理、螢光染色、流式分析等實驗，無需酶解或基質包埋。

Celvivo 的 ClinoStar 系統在本研究中提供穩定且無剪力的培養環境，使類器官保留腫瘤原始異質性與代謝特性，成為鐵死亡機制研究的理想模型。
📣 結語：代謝重編程與鐵死亡的治療潛力
本研究不僅揭示DHODH在神經母細胞瘤中的致癌角色，更提出一套以代謝干擾為核心的治療策略，結合蛋白質體分析與類器官模型，展現高度轉譯潛力。對於台灣從事兒童腫瘤、代謝疾病或細胞死亡機制研究的團隊而言，Celvivo的3D培養平台與類器官技術，將是不可或缺的研究利器。
Reference: Jui-Chia Shir, Pin-Yu Chen, Chuan-Hao Kuo, Chiao-Hui Hsieh, Hsin-Yi Chang, Hong-Chih Lee, Chen-Hao Huang, Chun-Hua Hsu, Wen-Ming Hsu, Hsuan-Cheng Huang, Hsueh-Fen Juan,
DHODH Blockade Induces Ferroptosis in Neuroblastoma by Modulating the Mevalonate Pathway,
Molecular & Cellular Proteomics,
Volume 24, Issue 7,
2025

28/10/2025

🧬人類化小鼠模型新突破：genO-BRGSF-HIS 在腫瘤免疫治療評估中的應用潛力
在癌症 #免疫治療的研發過程中，如何精準模擬人類免疫系統與腫瘤微環境（tumor microenvironment, ）間的交互作用，一直是前臨床研究的關鍵挑戰。近期發表於《Frontiers in Immunology》的研究，介紹了一種 #新型人類化小鼠模型——genO-BRGSF-HIS，展現出在免疫細胞重建與腫瘤免疫反應上的高度可塑性與功能性，為新一代免疫治療的評估提供了強而有力的工具。
🔬研究背景：免疫細胞在腫瘤微環境中的角色
腫瘤微環境不僅由癌細胞組成，更包含多種免疫細胞，如淋巴細胞（lymphoid cells）、髓系細胞（myeloid cells）與樹突細胞（dendritic cells）。這些細胞在腫瘤的形成、進展與治療反應中扮演關鍵角色。尤其是T細胞（T cells）與調節性T細胞（Tregs）在抗腫瘤免疫與免疫抑制間的平衡，成為免疫治療設計的重要考量。
然而，傳統人類化小鼠模型常面臨髓系細胞重建不足、免疫細胞功能不全或壽命過短等問題，限制了其在免疫治療評估上的應用。
🧪實驗設計與模型特色
本研究使用 genO-BRGSF 小鼠，透過 #移植人類臍帶血來源的 CD34⁺ 造血幹細胞（HSCs），並搭配外源性人類 Flt3 ligand（hFlt3L）刺激，成功建立 genO-BRGSF-HIS 模型。
此模型具備以下幾項特色：
✅穩定且長期的人類免疫細胞重建：淋巴與髓系細胞可維持超過 31 週，無明顯副作用或移植物抗宿主病（GvHD）。

✅可再刺激的髓系與樹突細胞系統：hFlt3L 可有效提升 cDCs、pDCs、monocytes 等細胞數量，並可進行多次刺激。

✅功能性免疫反應：模型中的人類免疫細胞對 TLR、TREM1、STING 等受體刺激具反應性，能分泌 IL-6、TNF-α、IFN-γ 等細胞激素。

🧠腫瘤微環境的免疫細胞招募與多樣性
參照圖片，這些結果顯示 genO-BRGSF-HIS 模型不僅能重建多樣化的人類免疫細胞，且其 TME 組成會隨腫瘤類型與腫瘤負荷改變，高度模擬人類腫瘤生理。

🧫Sony ID7000 在本研究中的應用
在本研究中，研究團隊使用 Spectral Cell Analyzer 進行 #多色流式細胞分析（spectral flow cytometry），成功解析 TME 中免疫細胞的細緻分類與活化狀態。ID7000 的高解析度與光譜分離技術，特別適合分析複雜樣本中的多重標誌表現，對於 NK 細胞子群、M1/M2 巨噬細胞的鑑定與功能性分析提供了關鍵資訊。
🧭結語：轉譯研究的理想平台
genO-BRGSF-HIS 模型的建立與驗證，為腫瘤免疫治療的前臨床評估提供了強大且可轉譯的工具。其穩定的人類免疫系統、可塑性的 TME 組成，以及對免疫刺激的功能性反應，使其成為評估 T-cell engagers、NK cell therapies、macrophage modulators 等新型療法的理想平台。
在這樣的研究架構中，Sony ID7000 的流式細胞分析能力也展現出不可或缺的價值，成為解碼腫瘤免疫複雜性的利器。
Reference: Tumor-dependent myeloid and lymphoid cell recruitment in genO-BRGSF-HIS mice: a novel tool for evaluating immunotherapies. Front Immunol. 2025 Sep 17;16:1624724.

27/10/2025

您的幹細胞研究，是否也卡在「再現性」與「功能性」的兩難？

耗費數週誘導分化，卻發現每次的細胞品質與成熟度總是不盡理想？
辛苦得到了漂亮的染色照片，卻無法確定它們是否真正具備應有的生理功能？

這是當前幹細胞研究中最真實的挑戰。
而一個值得信賴的「培養環境」與客觀的「功能數據」，正是跨越這道鴻溝的關鍵。

#尚博生物科技將於今年底的學會盛事中，為您帶來突破性的解決方案！

【展會預告 | Save the Date】
🔬 2025年度三會 (TSSCR x TES x TSDB) 聯合研討會
🗓️ 日期： 2025年11月14日 (五) ~ 11月16日 (日)
📍 地點：中央研究院人文社會科學館國際會議廳

持續關注我們，探索次世代幹細胞研究的全貌！

23/10/2025

當個性化免疫療法遇上腦瘤異質性：多靶點CAR-γδ T細胞雞尾酒療法的突破
在腦瘤治療領域，特別是針對膠質母細胞瘤（ , GBM）， -T細胞療法始終面臨兩大挑戰：腫瘤細胞的高度異質性（tumor heterogeneity）與免疫細胞難以深入腫瘤微環境（tumor microenvironment, TME）發揮作用。
發表於《Advanced Science》的研究，提出一套名為「prof 雞尾酒療法」的創新策略，結合多靶點設計、γδ T細胞工程化與病患衍生 #腫瘤類器官（GBM organoids, GBOs）驗證，為個人化CAR-T療法開啟新局。
🔬 研究背景：CAR-T療法在固態腫瘤的瓶頸
雖然CAR-T細胞在血液腫瘤中表現亮眼，但在GBM等固態腫瘤中，臨床反應仍不理想。原因之一是GBM細胞表面抗原表現高度異質，單一靶點CAR-T細胞容易因「抗原逃逸」（antigen escape）而失效。此外，GBM的TME富含免疫抑制因子，抑制T細胞的滲透與殺傷能力。
🧠 關鍵創新：prof 雞尾酒療法的三大支柱
⭐Precise antigen profiling：建立GBM常見抗原庫（target bank），包含 B7-H3、IL-13Rα2、Her2、GD2 等，並透過多重免疫組織化學染色（multiplex IHC）為每位病患量身打造抗原組合。

⭐Organoid-based evaluation：使用病患衍生的GBOs進行療效預測，確保CAR-T細胞在真實腫瘤微環境中具備殺傷力。

⭐Fitness of Vδ1 T cells：選用具有天然組織滲透能力的γδ T細胞（尤其是Vδ1亞群）作為CAR載體，並優化其擴增與轉染流程，提升純度與細胞毒性。
🧪 實驗設計亮點
研究團隊從病患手術切除的GBM組織中成功培養出GBOs，並證實其在形態學、基因體與免疫微環境上皆高度模擬原始腫瘤。接著，將工程化的CAR-Vδ1 T細胞與GBOs共培養，發現雙靶點（B7-H3 + IL-13Rα2）與三靶點（+GD2）CAR-T細胞能在48小時內有效清除大部分腫瘤細胞，且細胞表現出低疲憊（exhaustion）與低細胞激素釋放，降低細胞激素風暴風險。

🌱 在本研究中的角色與培養流程
本研究所使用的GBOs培養流程，採用的是 #微重力三維細胞培養技術（microgravity-based 3D culture），能夠在 #無需酶解、 #無外源基質的條件下， #直接以腫瘤組織碎片進行培養，保留腫瘤的異質性與免疫細胞組成。
✅樣本來源：從病患手術切除的新鮮GBM組織取得。

✅培養方式：將組織碎片直接置入專用培養液中，於微重力環境下進行懸浮培養，無需酶解或基質包埋。

✅形成時間：約1–2週內形成圓形腫瘤類器官，存活率高（死亡細胞比例低於10%）。

✅特性驗證：透過組織染色與影像定量 by ，搭配基因體分析確認GBOs保留原始腫瘤的形態、分子標誌與免疫微環境，包含M2型巨噬細胞與低滲透性T細胞分布。

✅ClinoStar 提供穩定的微重力環境，促進細胞自然聚集與分化，特別適合用於腫瘤類器官、神經球、心肌球等模型的建立與藥物測試。
📣 結語：從類器官到臨床，個人化免疫療法的未來
本研究不僅展示了多靶點CAR-γδ T細胞在GBM中的潛力，更強調了類器官技術在個人化療法中的關鍵角色。對於台灣正在進行免疫療法、腫瘤模型或細胞治療研究的團隊而言，，將是不可或缺的工具。
Reference:
Rational Design and Organoid-Based Evaluation of a Cocktail CAR-γδ T Cell Therapy for Heterogeneous Glioblastoma. Wang et., al. 2025. Advanced Science.

22/10/2025

❤️⚡ 從細胞到節律：以 MEA 與尖電極技術解析 hPSC 衍生心臟類器官的電生理特性
🔬 研究背景：3D 心臟類器官的功能性挑戰
隨著人類多能性幹細胞（human pluripotent stem cells, ）技術的進步，研究者已能誘導出具備心肌功能的三維心臟類器官（3D cardiac organoids）。這些不僅展現自發性跳動，也具備心室樣的電生理特性。然而，如何在不破壞其三維結構的前提下，精準量測其電生理行為，仍是一項技術挑戰。
本篇 protocol 由 Stanford 大學 Joseph Wu 團隊發表，整合多電極陣列（Multi-Electrode Array, MEA）與尖電極（sharp electrode）技術，建立一套可同時量測細胞層級與組織層級電訊號的標準化流程，為心臟疾病模型與藥物評估提供高解析度的功能性平台。
🧪 實驗設計：雙技術並行，從外場到膜電位

MEA 外場電位紀錄（Extracellular Field Potential, FP）：
✅將 organoids 接種於 48-well MEA plate，透過非侵入式方式紀錄跳動頻率、FP duration（FPD）、節律穩定性等參數。

✅適合長期追蹤與藥物反應分析。

尖電極膜電位紀錄（Intracellular Action Potential, AP：
✅將 organoids 接種於玻璃底培養皿，使用 3M KCl 填充的玻璃微電極進行膜電位穿刺，量測 AP amplitude、rise slope、APD30/50/90 等指標。

✅提供細胞層級的高解析度電生理資訊。

此外，研究團隊也使用 blebbistatin 抑制心肌收縮，避免機械干擾電訊號，並透過 Poincaré plot 分析節律變異性，評估 arrhythmia 風險。
🔍 重要發現：3D 結構下的電生理行為更貼近臨床
⭐MEA 訊號：能穩定偵測心臟類器官的跳動頻率與節律變異，並可用於藥物篩選與毒性評估。

⭐尖電極紀錄：揭示細胞膜電位的細微變化，包含早期去極化（early depolarization）與 APD 延長等 arrhythmogenic 特徵。

⭐雙技術整合：建立 FP 與 AP 的對應關係，並與鈣訊號（calcium transient）與機械收縮進行整合分析，全面描繪心臟類器官的電機耦合（excitation-contraction coupling）行為。
⚡ Axion Biosystems 在研究中的應用：功能性量測的核心平台
本研究使用 Biosystems 的 Pro 系統進行 MEA 紀錄，成功量測 3D 心臟類器官的外場電位，並搭配 Cardiac Analysis Tool 進行訊號分析。Maestro Pro 提供高通量、非侵入式的紀錄方式，特別適合用於心臟類器官的長期功能性監測。
Axion 的平台不僅支援心肌細胞，也可應用於神經、骨骼肌與腸道類器官等多種系統。
🧠 結語：功能性驗證是類器官研究的關鍵
這篇 protocol 為 hPSC 衍生心臟類器官的電生理研究建立了標準化流程，讓研究者能夠在不破壞三維結構的前提下，精準量測其電訊號。透過 Axion 的 MEA 平台與尖電極技術的整合，我們得以從組織層級到細胞層級，全面解析心臟類器官的功能性表現。
若您正在進行心臟疾病模型、藥物毒性評估或幹細胞分化研究，歡迎與我們聯繫，了解 Axion 平台的導入方案與應用潛力。讓您的類器官研究，不只跳得漂亮，更跳得準確。
Ravichandra Venkateshappa, Zehra Yildirim, Shane R. Zhao, Matthew A. Wu, Francesca Vacante, Oscar J. Abilez, Joseph C. Wu,
Protocol to study electrophysiological properties of hPSC-derived 3D cardiac organoids using MEA and sharp electrode techniques,
STAR Protocols,
Volume 5, Issue 4,
2024.

21/10/2025

利用腦晶片平台功能性辨識阿茲海默症患者腦脊髓液：從神經網絡反應到診斷工具的轉譯潛力
🧠 研究背景：神經退化疾病診斷的瓶頸
#阿茲海默症（Alzheimer’s disease, AD）是全球最常見的失智症，其診斷依賴臨床症狀、神經心理測驗與影像學檢查，輔以腦脊髓液（cerebrospinal fluid, CSF）中的生物標記如 β 類澱粉蛋白（Aβ）與 Tau 蛋白。然而，這些方法不僅昂貴且具侵入性，且對於其他神經退化疾病如路易氏體失智症、額顳葉失智症等，仍缺乏可用的體液生物標記。
本研究提出一種「 #腦晶片平台（brain-on-chip platform）」作為功能性診斷工具，利用人類誘導性多能幹細胞（）衍生的神經元作為生物感測器，透過微電極陣列（microelectrode array, ）記錄神經網絡對不同 CSF 樣本的反應，探索是否能區分 AD 與非神經退化性（non-neurodegenerative, NN）患者的 CSF。
🔬 技術突破與研究亮點
⭐建立高通量微流體晶片平台（DuaLink MEA），具三個隔間與微通道，模擬神經元間的連結與訊號傳遞。

⭐使用 hiPSC 衍生的穀氨酸能（glutamatergic）與 GABA 能（GABAergic）神經元進行共培養，並確認其成熟度與自發性放電能力。

⭐透過 TTX（河豚毒素）與 Aβ 寡聚體（Aβ oligomers）作為功能性干擾物，驗證平台對藥物與病理刺激的敏感性。

⭐將 AD 與 NN 患者的 CSF 分別加入神經元培養室，記錄神經網絡的放電頻率（mean firing rate, MFR）、加權放電頻率（weighted MFR, WMFR）與同步指數（synchrony index），並進行時間序列與相關性分析。

🧪 實驗設計與方法概述
1⃣微流體晶片由 PDMS 製成，三個隔間透過微通道連接，僅允許神經突進入，實現液體隔離與訊號方向性。
神經元培養 21 天後進行功能性測試，包含免疫螢光標記（βIII-tubulin、vGlut1、GABA）與活細胞染色（Live/Dead assay）。

2⃣使用 Biosystems 的 Pro™ MEA 系統進行電生理記錄，並搭配 NETRI 的 DuaLink 晶片設計，實現 compartmentalized recording。

3⃣TTX 與 AβO 分別加入單一隔間，觀察其對整體神經網絡的抑制與恢復能力。

4⃣CSF 實驗採用 72 小時慢性暴露模式，每 24 小時補充一次，並與控制組（BrainPhys 培養液）比較。
🧩 臨床與診斷應用潛力
本平台可作為「功能性診斷工具」，透過神經元對 CSF 的反應，辨識不同神經退化疾病的生理效應。
有潛力成為臨床前篩選工具，協助病患分流至適當的臨床試驗或治療途徑。
可進一步擴展至其他疾病如帕金森氏症、肌萎縮性側索硬化症（ALS）等，建立多疾病鑑別能力。
提供一種「活細胞感測」策略，補足傳統生物標記僅反映分子濃度的限制，轉譯為神經網絡功能改變。
在本研究中， Biosystems 的 Pro™ MEA 系統與 DuaLink 晶片平台提供了高解析度的電生理記錄能力，支撐整體實驗架構與數據分析。
Pro™ MEA 系統特色
✅通道數：最高 768 通道，支援多孔板設計（12、48、96 wells），適合高通量篩選。

✅時間解析度：可偵測微伏級神經訊號，支援即時放電分析與同步性評估。

✅軟體支援：搭配 AxIS Navigator 與 NETRI UpLink，可自動化分析 MFR、WMFR、同步指數等多項電生理參數。
DuaLink 晶片平台（NETRI 設計，Axion 技術整合）
三隔間設計：模擬神經元間的訊號傳遞與方向性，微通道尺寸精準控制神經突延伸。
電極配置：各隔間與微通道下方皆配置電極，實現 compartment-specific recording。
透明材質：PDMS 與 MEA 板透明設計，支援螢光影像與細胞結構觀察。
這些技術整合使研究團隊能夠精準記錄神經元在不同刺激下的反應，並進行跨時間點與跨隔間的比較分析，為腦晶片平台的功能性診斷應用奠定基礎。
這項研究展示了以 hiPSC 衍生神經元為感測器，結合微流體與 MEA 技術，進行腦脊髓液功能性辨識的可行性。透過 Axion Biosystems 的高階電生理平台與 NETRI 的晶片設計，研究團隊成功建立一個具備診斷潛力的腦晶片系統，為神經退化疾病的早期鑑別與個人化治療開啟新方向。
Reference: Miny, L., Rontard, J., Allouche, A. et al. Functional discrimination of CSF from Alzheimer’s patients in a brain on chip platform. Sci Rep 15, 29738 (2025).

20/10/2025

【CAR-T 攻入中樞神經！抗 BCMA 細胞治療在漸進型多發性硬化症的突破性應用】
在 #多發性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）領域，漸進型 MS（Progressive MS, PMS）一直是臨床治療的難題。相較於復發型 MS，PMS 缺乏有效的疾病修飾療法（Disease-Modifying Therapies, DMTs），其病程進展與神經退化密切相關，且與中樞神經系統（Central Nervous System, CNS）內部的慢性免疫活化有關。
本篇發表於的研究，首次將抗 B 細胞成熟抗原（B-cell Maturation Antigen, ）嵌合抗原受體 T 細胞（ -T）療法應用於 PMS 病患，並透過多重單細胞技術深入解析其作用機制與臨床效益。
🔬 研究背景：為何選擇 BCMA 作為標靶？
PMS 病患的腦脊髓液（Cerebrospinal Fluid, CSF）中常見持續性寡克隆免疫球蛋白帶（Oligoclonal Bands, OCBs）與游離輕鏈（Kappa Free Light Chains, KFLC），代表 CNS 內部存在長壽型漿細胞（Plasma Cells, PCs）持續分泌抗體。
傳統抗 CD20 單株抗體（如 Rituximab）無法有效穿越血腦障壁，也無法清除不表現 CD20 的漿細胞。
BCMA 為漿細胞特異性標記，抗 BCMA CAR-T 細胞可直接針對 CNS 內的病理性 PB/PCs（Plasmablasts/Plasma Cells）進行清除。
🧪 實驗設計與方法
臨床試驗為一期探索性試驗。
共納入 5 位 PMS 病患（1 位原發型 PPMS、4 位續發型 SPMS），皆為對現有治療無效者。

🏥治療流程：
⬇先進行淋巴細胞清除（Lymphodepletion）化療（Fludarabine + Cyclophosphamide）。
⬇接著輸注自體製備的 anti-BCMA CAR-T 細胞（劑量：1.0 × 10⁶ cells/kg）。
評估指標：
✏臨床功能：EDSS、9-Hole Peg Test、Timed 25-Foot Walk。
✏生物標記：CSF 中的 NfL、OCBs、KFLC。
✏影像學：TSPO-PET 評估微膠細胞活化。
✏單細胞分析：scRNA-seq、CITE-seq、scATAC-seq、scTCR/BCR-seq。
🌟 重點發現與機制解析

1. 漿細胞清除與免疫重塑
⭐CAR-T 細胞成功進入 CNS，並與 CD138⁺ 漿細胞形成直接接觸。

⭐三個區室（血液、骨髓、CSF）中的 PB/PCs 在 3 個月內顯著下降，並恢復正常 B 細胞分化軌跡。

⭐CSF 中的 OCBs 與 KFLC 指數下降，免疫球蛋白濃度減少，代表抗體合成活性受抑。
2. CAR-T 細胞動態與表現型

⭐CAR-T 細胞在 CSF 中展現延遲但持久的擴增，且表現較低的耗竭標誌（Exhaustion markers）。

⭐CD4⁺ Tem（Effector Memory）族群在 CSF 中長期存在，可能為 CNS 特有的抗原刺激所致。

⭐相較於骨髓與血液，CSF 中的 CAR-T 細胞表現較低的氧化壓力與粒線體功能障礙。
3. 微膠細胞活化減緩
⭐CAR-T 治療後，CSF 中的微膠細胞（Microglia-like cells）活化途徑顯著下調，包含 TNF-α/NF-κB 訊號。

⭐TSPO-PET 顯示 3 位病患的病灶區微膠細胞活化顯著減少，代表神經發炎獲得緩解。
4. 臨床改善
⭐所有病患的 EDSS 分數改善，運動功能測試（9HPT、T25-FW）表現提升。

⭐無新發病灶，部分病患 T2 病灶體積減少，顯示病程穩定或逆轉。
🧠 總結與臨床意涵
這項研究 #首度證實 - -T 細胞可穿越血腦障壁，清除 CNS 內的病理性漿細胞，並有效緩解微膠細胞驅動的慢性神經發炎。此療法不僅改善臨床功能，亦展現免疫微環境的重塑潛力，為 PMS 治療開啟新篇章。
雖然樣本數仍有限，但這項 proof-of-concept 試驗提供了強而有力的生物學與臨床證據，支持 CAR-T 在中樞神經自體免疫疾病中的應用前景。
#尚博生物科技
Reference: Anti-BCMA CAR-T therapy in patients with progressive multiple sclerosis.
Qin, Chuan et al. Cell.

16/10/2025

🎯 精準醫療在子宮頸癌的挑戰：多模型策略揭示治療抗性機制
#子宮頸癌（Cervical cancer）在全球女性癌症中仍具高度致死率，尤其在晚期或復發性個案中，標準治療（如放射線與化療）常面臨療效不佳的困境。隨著精準醫療（Personalised medicine）概念的興起，研究者開始聚焦於個體化治療反應與抗性機制的解析，期望能針對不同病患的腫瘤特性，設計更有效的治療策略。
本研究由 Meyer 等人發表於《Cancer Medicine》期刊，採用多模型策略（Multi-model approaches），整合 2D 單層細胞、3D 球體（spheroids）、病患來源的類器官（patient-derived organoids）與小鼠異種移植模型（PDX），全面性地探討子宮頸癌對標準療法的抗性機制。
🔍 重要發現：抗性並非單一機制，而是多層次交織
研究團隊發現，子宮頸癌細胞對放射線與化療的抗性並非由單一基因或路徑主導，而是牽涉到細胞週期調控、DNA 修復能力、代謝重編程（metabolic reprogramming）與腫瘤微環境（tumor microenvironment）等多重因素。
特別值得注意的是，當細胞在 3D 結構中培養時，其表現出的抗性特徵與 2D 培養大不相同，顯示微重力或空間結構對腫瘤行為具有關鍵影響。這也再次強調，若僅依賴傳統 2D 模型，可能低估了腫瘤真實的治療反應。
🧪 實驗設計：多模型交叉驗證，貼近臨床真實性
🔨2D 細胞株：作為基礎比較模型，快速篩選治療反應。

🔨3D 球體（Spheroids）：模擬腫瘤內部氧氣與營養梯度，更貼近原位腫瘤環境。

🔨病患來源類器官（PDOs）：保留病患腫瘤的異質性與基因型，用於個體化療效評估。

🔨PDX 模型：將人類腫瘤移植至免疫缺陷小鼠，觀察體內治療反應。

這樣的設計不僅提高了研究的外推性，也為臨床精準治療提供了更可靠的預測工具。
🧭 Celvivo 在研究中的角色：重建真實腫瘤微環境的關鍵技術
在本研究中，3D 球體模型的建立是解析抗性機制的關鍵之一。的系統透過模擬微重力環境，能穩定培養大型、均質且具生理功能的 3D 球體，大幅提升細胞的分化程度與基因表現的真實性。
這樣的技術不僅適用於癌症研究，也廣泛應用於幹細胞分化、藥物篩選與毒性測試等領域。身為在台灣的代理商，我們提供系統的試用服務與委託代養方案，協助研究者快速導入 3D 模型技術，提升研究效率與品質。

🧠 結語：精準醫療的下一步，需要更真實的模型
這篇研究提醒我們，若要真正實現精準醫療，不能只依賴基因資料或單一模型，而是必須整合多層次的生物學資訊與更貼近臨床的實驗平台。Celvivo 所提供的 3D 培養技術，正是邁向這個目標的重要一環。
若您正在進行腫瘤研究、藥物開發或個體化治療評估，不妨考慮導入的 3D 球體系統，讓您的研究更貼近臨床、更具轉譯潛力。
Reference: Personalised Medicine in Cervical Cancer: Evaluating Therapy Resistance Through Multi- Model Approaches. Cancer Medicine, 2025.

15/10/2025

👨‍🚀飛向宇宙，浩瀚無垠🚀：微重力環境下的癌症「體學」研究新視野
在 #癌症研究的廣闊領域中，科學家們總是在尋找創新的角度來解開這個複雜疾病的謎團。從基因療法到免疫療法，我們不斷地拓展知識的邊界。如果我們將戰場從地球轉移到外太空，會發現什麼？一篇發表在《International Journal of Molecular Sciences》的 review 文章，由 Dr. Daniela Grimm 領導的團隊撰寫，系統性地整理了在 #微重力 (microgravity) 條件下，利用「體學」( ) 技術研究癌細胞的重大發現，為我們帶來了令人振奮的新觀點。
研究背景：為何要在太空中研究癌症？

癌細胞的生長、轉移與惡化，深受其周遭 #微環境 (microenvironment) 的影響。在地球上，重力是一個恆定不變的物理力量，它影響著細胞的結構、訊息傳遞與行為。然而，外太空的微重力環境提供了一個地球上無法複製的獨特平台。在這種條件下，細胞間的交互作用、流體力學和機械應力 (mechanical stress) 都發生了根本性的改變。
這使得研究人員能夠專注於那些控制細胞生長與轉移的核心訊息傳遞路徑，而不受重力這個「背景噪音」的干擾。過去的研究已經證實，微重力環境會影響癌細胞的增殖 (proliferation)、細胞凋亡 (apoptosis)、遷移 (migration)、細胞骨架 (cytoskeleton) 等多種生物過程。這篇綜述文章的核心目的，便是整合運用基因體學 (genomics)、轉錄體學 (transcriptomics)、蛋白質體學 (proteomics) 及代謝體學 (metabolomics) 等高通量體學技術，全面解析不同種類的癌細胞在微重力下的分子變化，以期找到對抗癌症的新策略。

實驗設計：如何在地球與太空模擬「無重力」？

要進行微重力研究，科學家主要有兩種途徑：
真實微重力 (Real Microgravity, r-ug):
✅這包括將實驗樣本送上軌道飛行器 (Orbiting Spacecrafts)，如國際太空站 (ISS) ，進行長期培養。

✅利用探空火箭 (Sounding Rockets) 和拋物線飛行 (Parabolic Flights) 的飛機，創造數分鐘至數十秒不等的短暫微重力環境。這些平台提供了最真實的微重力條件，但成本高昂且機會難得。

模擬微重力 (Simulated Microgravity, s-ug):
為了在地面實驗室中重現微重力效應，科學家開發了多種模擬設備。其核心原理是透過持續旋轉樣本，使重力向量在時間和空間上被平均化，讓細胞感受到類似「自由落體」的狀態。
常見的設備包括
⭐Clinostar 、

⭐隨機定位儀 (Random Positioning Machine, RPM) 以及

⭐旋轉壁反應器 (Rotating Wall Vessel, RWV) 。這些設備讓研究人員能以較低的成本進行初步篩選與機制探討。
重要發現：微重力如何改變癌細胞的命運？

這篇 review 整合了涵蓋腦癌、血液惡性腫瘤、肉瘤、甲狀腺癌、前列腺癌、乳癌、婦科癌症、腸胃道癌及肺癌等多種癌症的研究。一個共通且非常重要的發現是，許多癌細胞在微重力環境下會從二維貼附生長 (adherent monolayer) 轉變為三維的 #多細胞球狀體 (multicellular spheroids, MCS) 。這種 3D 結構更能 #模擬體內真實腫瘤的微環境，是極具價值的研究模型。
這些研究一致指向，微重力作為一種獨特的物理性壓力，能誘導癌細胞朝向分化程度更高、侵襲性更低的表型轉變，並揭示了許多過去未被重視的調控網路。
在這篇 review 中，作者們介紹了多種用於模擬微重力的地面設備，其中，
被視為一種在專門實驗室中常見且易於使用的研究工具。論文的圖三就展示了數種主流的 s-ug 設施，其中特別提到了由丹麥公司開發的系統。

是一個整合了培養箱的先進系統，它能為細胞提供穩定且精確控制的 3D 培養環境，非常適合進行本篇綜述中所提及的癌細胞球狀體 (spheroids) 形成與相關的體學研究。透過這類設備，研究人員可以在自己的實驗室中，可靠地重現微重力對癌細胞的影響，進行藥物篩選或基礎生物學機制的探討，是連接地面研究與太空實驗的重要橋樑。
微重力下的癌症研究不僅僅是為了太空人的健康，它更為地球上的我們提供了一個前所未有的視角來重新審視癌症。透過 Omics 技術的強力解析，我們得以窺見癌細胞在脫離重力枷鎖後的真實樣貌與脆弱之處。
在實驗室中，要如何重現這樣的尖端研究呢？
作為的台灣代理商，我們致力於將這項創新的 3D 細胞培養技術帶給本地的研究社群。論文中提到的 CLINOSTAR™ 系統，正是實現高品質、可重複性模擬微重力細胞培養的利器。它不僅能幫助您培養出更接近體內真實情況的 3D 腫瘤球狀體，更是進行藥物開發、抗藥性研究及探索癌症新機制的強大平台。
📳我們不僅提供儀器試用 (demo)，讓您親身體驗其優越性能，也提供委託代養 (contract research service) 的服務，協助您的研究團隊快速跨入 3D 細胞培養與微重力研究的領域。若您對這項技術感興趣，歡迎隨時與我們聯繫，一同探索癌症研究的下一個新疆界。
Reference: Graf, J.; Schulz, H.; Wehland, M.; Corydon, T.J.; Sahana, J.; Abdelfattah, F.; Wuest, S.L.; Egli, M.; Krüger, M.; Kraus, A.; et al. Omics Studies of Tumor Cells under Microgravity Conditions. Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 926.

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