What are the opening hours?

Monday 08:00 - 18:00 Tuesday 08:00 - 18:00 Wednesday 08:00 - 18:00 Thursday 08:00 - 18:00 Friday 08:00 - 18:00

https://www.facebook.com/109098054263252/

PhD Пророк Сергій Юрійович кардіохірург-аритмолог, Улица Академика Заболотного 21, Kyiv (2025)

30/10/2025

Наче теж було, але щось знову це питання звучить постійно.

Коронарографія – інвазивне дослідження судин, що живлять серце.

В силу тих обставин, що часом вогнище аритмії знаходиться дуже близько до місця відходження цих життєво важливих судин, мені доводиться проводити це дослідження. Логіка проста, ставиш абляційний катетер в зону аритмії, а другим катетером контрастуєш судину. Якщо відстань 1 см і більше – все ок, можна безпечно палити.

Але чи може бути тахіаритмія єдиним показом для коронарографії як самостійної процедури?
Це сильно залежить від типу аритмії.

- Шлуночкові тахікардії. Однозначно ТАК! Суворо рекомендовано проведення візуалізації судин, що живлять серця, не залежно від клінічних проявів ішемічної хвороби серця.

- Фібриляція передсердь/тріпотіння передсердь. В більшості випадків НІ, якщо немає додаткових ознак і факторів ризику ішемічної хвороби серця. Ситуація трошки змінюється при плануванні абляції – наявність або відсутність значних стенозів судин впливає на результативність абляції.

- Пароксизмальні суправентрикулярні тахікардії. Однозначно НІ. Природа цих проблем в переважній більшості вроджена, тому роль набутої патології має мізерне значення. За виключенням рідких казуїстичних випадків.

Сьогодні без кейсів) Просто фото коронарографії яку вирішив провести пацієнту з персистуючою фібриляцією передсердь. Причина – значне зниження фракції викиду лівого шлуночка з ознаками серцевої недостатності.

П.С. Доречі, стентування коронарних артерій НЕ може вилікувати фібриляцію передсердь, якщо аритмія сформувалася як самостійна хвороба ) Тобто коли приступи як мінімум рік. Проте, може значно знизити частоту пароксизмі при корекції значних стенозів.

29/10/2025

Я часто пишу про те, що треба лікувати шляхом абляції, але не слова про те, що не треба) Думаю час настав поговорити про обмеження абляції. Топ три некурабельні стани для абляції:

1. Не часта екстраситсолія. О так, це окремий пул хворих, що невимовно страждають від незначної кількості екстрасистол і лікарі, перепробувавши всі можливі антиаритмічні препарати, скеровують на останню надію – абляція! Але після консультації пацієнт отримує глибоке розчарування – у процедурі відмовлено. В чому проблема? По факту для успішної елімінації вогнища дуже важливо, щоб аритмія була активна на момент процедури. А тепер уявімо, що це хворий у якого 3-4 тисячі екстрасистол на добу на умовних 100 тисяч скорочень. Тобто в нього аритмія може бути відсутня ГОДИНАМИ. Фактично треба вкласти хворого на цілий день на операційний стіл і годинами відстежувати аритмію…5-8 годин. Безумовно технічно це нереально, тому і немає сенсу проведення таких процедур, адже вони дуже імовірно закінчяться просто «полежала на столі», дурною тратою витратних матеріалів і ще більшим розчаруванням.

2. Персистуюча фібриляція передсердь, яку довго і вперто лікували ліками, робили кардіоверсії, а вже коли все перестало допомагати – скерували на абляцію. Сама по собі хвороба є хронічною прогресуючою і чим більше існує аритмія тим глибше незворотні зміни в м’язі серця та вищі шанси формування вогнищ аритмії за межами класичної зони абляції. Класична абляція для утримання синусового ритму у такого пацієнта має значно нижчий шанс на успіх, який при наявності постійної безперервної аритмії більше 12 місяців, взагалі падає до мінімума. А через те, що в Україні існує концепція по типу: якщо допомогла процедура, то слава Богу! А якщо ні, то значить у хірурга руки криві) то фактично проведення абляції у такого хворого має високі ризики попасти в категорію «криворуких» і скомпрометувати саму методику, надавши неосвідченим людям черговий аргумент в стилі «а от сусіду не допомогло») Тому іноді ми змушені відмовляти, щоб зберігати репутацію методу.

3. Знову таки фібриляція передсердь, але вже з супутніми значимими хворобами. Наприклад ожирінням ІІІ ступеня або нелікованим гіпертиреозом… або не коригованою вадою серця по типу аортального стенозу. Справа втому, що багато хто забуває, що фібриляція передсердь є СИСТЕМНОЮ хворобою. Тобто фактично вона не існує сама по собі і не виникає сама по собі. Майже завжди це результат постійного тривалого пошкоджуючого впливу на серце. Звідси випливає очевидна істина: якщо після проведення абляції на серце продовжують впливати пошкоджуючі фактори, то абляція буде мати НИЖЧУ ефективність. Далі діє концепція описана вище в пункті 2) Тому перед абляцією важливим досягнути контролю над цими факторами, якщо це можливо.

Описані вище випадки займають левову частку хворих яким я відмовляю в абляції під час консультацій, проте це не значить, що більше нічого не можна зробити. В усіх випадках залишаються можливості консервативної терапії, або альтернативних методів хірургічного лікування. Крім того, є виключення з правил. Наприклад хворим до 45 років я буду робити абляцію фібриляції навіть якщо аритмія іде роками, що обумовлено віком. Або я можу розглядати абляцію шлуночокової екстрасистолії при 6-8 тисячах а добу, якщо це вогнище у вивідному тракті правого шлуночка.

Резюмуючи: абляція все одно залишається найкращим і найефективнішим методом лікування більшості аритмій, проте, як і будь-який метод лікування, вона має свої обмеження.

Фотка просто шоб було)

24/10/2025

Більшість пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій не можуть вбити хворого з анатомічно здоровим серцем і відсутністю супутньої важкої патології. Єдиним виключенням є WPW синдром.

Звичайно, ситуація міняється коли є значиме ураження серця на кштал ішемічної хвороби серця, або це важке супутнє захворювання по типу бронхіальної астми з нестабільним перебігом. Іншим варіантом може бути стан після важкої абдомінальної операції, або на фоні сепсису. В таких ситуаціях пароксизмальна тахікардія стає «вишенькою на торті». В цілому, ці клінічні ситуації зрозумілі і очевидні, а от що не очевидно, так це вагітність.

Так-так, все правильно, вагітність. Підчас цього фізіологічного стану жінка стає максимально вразливою для такої тахікардії. І от тут проблема яка просто псувала якість життя, перетворюється на смертельно небезпечну, здатну вбити як плід так і мати. Механізм дуже простий – гіпоперфузія плода в наслідок синдрому малого серцевого викиду.

І от уявімо собі ситуацію, молода жінка, що має зафіксовані пароксизми СВТ. Вже неодноразово вводили АТФ, приймала верапаміл і затримувала дихання, щоб зняти тахікардію. Абляцію не робили бо страшно/не допомагає/не знає (обрати потрібний варіант). І тут вагінтність. Починається лотерея.
На щастя, у частини пацієнток проблема повністю зникає) Я знаю навіть цікаву історію про пацієнтку з СВТ, якій фельдшер ШМД сказав, що підчас вагітності все пройде) І так воно і сталося) але відразу після народження приступи повторювались… і так вона народила трьох) А вже після третього прийшла на абляцію))) Певен, що народження дітей не було пов’язано з аритмією, але все одно звучить трохи кумедно)

Проте такий доброякісний варіант перебігу може і не статися. А все відбудеться в точності навпаки – аритмія стане максимально агресивною. І от тут починається саме цікаве. Фармакотерапія вагітних то окреме мистецтво, що може додати не аби якого клопоту всім учасникам, включаючи ненароджених. А абляція то взагалі.

В таких ситуаціях в мене виникає максимальна фрустрація. Хочеться взяти за руку всіх «радників», що всіляко відмовляли від радикального усунення простої проблеми і привести до вагітної та запропонувати вирішувати цю головоломку їм. Навіть зараз друкую і дратуюсь від одної думки про такі ситуації.

П.С. О ні, я не лікую вагітних з аритміями) Маю виключно теоретичні знання не підкріплені практикою, тому не можу вважати себе експертом в цьому питанні. Краще хтось інший)

22/10/2025

Для лікарів. Бо складно)

Я часто розповідаю про доброякісні ідіопатичні шлуночкові екстрасистоли і наголошую, що при відсутності симптомів, немає потреби в агресивному лікуванні, адже ризику раптової смерті немає.

Проте це стосується виключно пацієнтів з анатомічно здоровим серцем. Ситуація міняється у випадку наявності структурної хвороби серця і частої шлуночкової екстрасистолії. Що може піти не так?

Перший інсайт нам дає велике, відносно свіже дослідження проведене в Америці:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33736756/

Задачею дослідників було з’ясувати, а чи впливає і як впливає велика кількість екстрасистолії на серце яке вже зазнало пошкодження в наслідок інфаркту або інших хвороб? Для цього було відібрано 674 хворих зі значною кількістю екстрасистол і ФВ менше 40%. Одним дали плацебо іншим аміодарон. Якщо супресія аритмії була успішна і зростала фракція викиду, то до основного діагнозу додавалась аритмогенна кардіоміопатія.
Через 6 місяців спостереження з’ясувалося, 29% хворих серед всієї популяції мали аритмогенну кардіоміопатію. Майже кожен третій Карл!

Інша публікація дещо старіша, але і висновок його вже не є одкровенням, а стара істина про яку часто забувають. А чи зростають ризики раптової смерті при частій шлуночоковій екстрасистолії і структурній хворобі серця?
https://academic.oup.com/europace/article/20/suppl_1/i209/4930523

Насправді публікацій на цю тему безліч і відповідь завжди одна – так хворі з структурною хворобою серця і частою екстрасистолією частіше страждають від раптової смерті. Проте варто зазначити, що це поки що доведено виключно для ішемічної хвороби серця.

Резюмуючи можна казати про дві тези:

- У хворих з структурною хворобою серця і частою екстрасистолією з імовірністю 29% аритмія буде сприяти прогресуванню серцевої недостатності, а значить з нею треба боротись навіть якщо немає симптомів.

- У хворих з перенесеним інфарктом і зниженою фракцією викиду лівого шлуночка значно зростає ризик раптової смерті при наявності частої шлуночкової естраситолії.

Кейс. Хворий 60+. Значний інфаркт в анамнезі з падінням ФВ до 33%. Стараннями лікуючого лікаря на терапії стабілізований і вже ФВ 40%. Через деякий час вивалена часта шлуночкова екстрасистолія до 18-20% на добу. На фоні цього знову падіння ФВ. Після обговорення всіх «за» та «проти» прийнято рішення про абляцію. Проблема виявлена під мітральним клапаном. Аритмія нещадно засмажена і тепер чекаємо холтер і резултати холтера через місяць. І саме головне – ніякого кордарону і його токсичних ефектів)

П.С. Абляція екстрасистол в серці з структурними аномаліями має значно вищі ризики ускладнень і меншу ефективність, але все одно залишається методом вибору.

П.П.С. Фейсбук знову дозволив заливати і віде і фото і це чудово)))

19/10/2025

«Малі серцеві аномалії»

Цікавий термін, що трохи віддає нафталіном) Вперше я його почув ще тоді, коли займався вродженими вадами серця. По факту цей термін об’єднував в собі рідкісні відхилення від стандартної анатомії, що самі по собі не спричиняли абсолютно ніяких симптомів і не несли додаткових загроз для пацієнта в нормальних умовах.

Яскравим прикладом такої аномалії є додаткова верхня порожниста вена. В нормі у людини всю венозну кров від верхніх кінцівок і голови збирає лише одна велика вена – верхня порожниста вена. І «традиційно», якщо так можна сказати), вона розміщена з правої сторони від серця. Проте ембріонально вся венозна система має дзеркальний вигляд з повністю симетричним набором судин як з ліва так і з права. Просто по плану розвитку одні редукуються і зникають, а інші розвиваються, тому і залишається тільки одна велика вена.

Але часом щось іде не за планом і тоді замість зникнення у людини додається ще одна вена, яка збирає кров від верхньої частини тіла – ліва верхня порожниста вена. Достовірно частота виникнення цієї аномалії невідома, адже без наявності інших хвороб, вона часто залишається бессимптомною. На цьому етапі щасливі власники такої особливості можуть видихати) Проте є нюанси.

Наявність даної аномалії значно впливає на технічну можливість проведення як аритмологічних так і кардіохірургічних втручань. Відкритою кардіохірургією я вже не займаюсь, тому про аритмологію)

Наявність лівої верхньої порожнистої вени може:

- Значно ускладнити або зробити неможливою імплантацію кардіостимуляторів та інших імплантуємих пристроїв.

- Робить доступ у ліве передсерддя для абляції фібриляції передсердь супер важким і сама по собі мітить тригери у 50% випадків.

- Ускладнює абляцію самої розповсюдженою пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії – реентері тахікардії АВ-вузла.

Кейс. Хвора 25+. Приступи тахікардії з дитинства. Типова картина пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії. На ЕКГ тахікардія з вузькими комплексами QRS. Підчас електрофізіолоічного дослідження виявлено реентері тахікардію АВ-вузла. В око кинулась значна дилятація вустя коронарного синуса і атипове положення катетерів. Вже після успішної абляції виконана ангіографія коронарного синуса і виявлена додаткова верхня порожниста вена. На виписку детальна розповідь для пацієнта з поясненням чому це важлива знахідка. Фото графії додаються.

П.С. Якщо ви якимось чином виявили дану аномалію, то доцільним є винесення її в діагноз та пояснення пацієнту. Можливо це колись допоможе уникнути дуже драматичної ситуації підчас кардіохірургічного або аритмологічного втручання… та що там! Підчас постановки анастезіологом центрального венозного катетера)

17/10/2025

Класичний перебіг фібриляції передсердь передбачає два важливі елементи: накопичення критичної маси фіброзу лівого передсердя і поява тригера, що стає пусковим механізмом.

Фіброз ми накопичуємо роками в наслідок безлічі пошкоджуючих факторів з якими ми зустрічаємося протягом життя. І навіть якщо вести ідеальний спосіб життя, все ще існує фактор який досі неможливо перебороти – старіння.

Отже старіємо ми всі і, відповідно, фіброз в тій чи іншій кількості маємо всі. А фібриляцію не всі) Тут в гру вступає другий важливий елемент, що є необхідним для виникнення аритмії - аритмогенний тригер. Дуже вдала назва, адже саме по собі слово «тригер» можна перекладати як пусковий гачок. Така собі «іскра», що провокує електричний безлад.

Розуміння цих процесів стимулювало пошук джерела тригерів як цілі для абляції. Станом на зараз ми точно знаємо, що більше ніж 90% тригерної активності, що «запалює» фібриляцією, виникає в легеневих венах. Виходячи з цього, наступним кроком було просте і елегантне рішення – заблокувати тригер. Немає «іскри» - немає аритмії. Проте, досить часто неможливо точно встановити яка саме з вен є головним джерелом аритмії, а які другорядні. Через це було вирішено, що цілком доцільно електрично блокувати всі вени. Так з’явився тип абляції, що отримав назву «ізоляція легеневих вен».

Звичайно, що кожна теорія лікування має пройти етапи дослідження, що дадуть науково достовірну інформацію яка підтвердить ефективність і безпеку такого лікування. Те саме було і з катетерною ізоляцією легеневих вен – мультицентрові подвійні сліпі рандомізовані дослідження. Висновок був однозначний – це працює і допомагає стимувати хворобу. Щоб там не казав мануальний терапевт переконаний, що аритмія від защемленого хребця - абляція працює і є на сьогоднішній день одним із самих ефективних методів лікування аритмії.

Проте не у всіх однаково. Чому? А відповідь дуже проста – формування тригерів за межами легеневих вен. І чим запущеніша форма аритмії, тим більше шансів на виникнення такої ситуації. А варіабельність локалізації цих позалегеневих тригерів настільки висока, що передбачити де варто палити на перед майже неможливо… принаймні всі дослідження, що проводилися на сьогоднішній день не довели доцільність абляції за межами легеневих вен, якщо немає активного тригера на момент втручання. Звідси і ростуть ноги тези про те, що абляція більш ефективна на ранніх етапах хвороби.

11/10/2025

Еволюція лікування фібриляції передсердь за один пост)

Лікування фібриляції передсердь залишається надскладною і актуальною проблемою, яка досі немає ідеального рішення. Які інструменти ми маємо станом на зараз?

- Антиаритмічна терапія
- Катетерна абляція/ізоляція легеневих венн
- Кардіохірургічна операція «Лабіринт».

Логічним питанням є: що краще? Давайте розбиратися.

Серед всіх варіантів антиаритмічної терапії, можна виділити чотири «базові» засоби, що мають велику доказову базу, доведену ефективність і визначений рівень безпеки та доступні в Україні: аміодарон, соталол, пропафенон і флекаїнід. Правда полягає в тому, що жоден з цих засобів нездатний вилікувати фібриляцію передсердь раз і на завжди. Це обумовлено специфікою самої хвороби – хронічним, прогресуючим перебігом. Задача цих ліків покращувати якість життя шляхом зменшення кількості епізодів аритмії. То наскільки це буде ефективно? Для розуміння, великі дослідження ( https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD005049.pub5/full ) говорять про, що аміодарон, який вважається самим сильним (і самим токсичним), може лише ЗМЕНШИТИ кількість епізодів аритмії на 50%. Так Карл! Не вилікує, а зменшить кількість приступів… лише в половину. Інші ліки є менш токсичними, але і ефективність дещо нижча.

Задовільні результати антиаритмічної терапії стимулювали пошук альтернативних рішень. Так з’явилася операція «Лабірин» (Maze). Досить складне кардіохірургічне втручання з штучним кровообігом, що передбачало «нарізання» міокарда передсердь. Ефективність фантастична – 92-98% свободи від аритмії роками. Але складність і травматичність втручання викликала безліч ускладнень. Тільки ризик необхідності імплантувати кардіостимулятор після втручання складав 12%. Зараз існує безліч спрощених варіацій цього втручання, але сам розробник операції James L. Cox коментує ці «домашні поробки» наступним чином – «Не все що чорне і солодке – кока-кола». І дослідження це підтверджують – спрощені варіанти мають значно нижчу ефективність.

Катетерна абляція/ізоляція легеневих вен була наступним кроком в еволюції методів лікування фібриляції передсердь. Перші дослідження виявили чіткий зв'язок між початком аритмії і тригерною активністю в легеневих венах. Тобто саме в цих анатомічних структурах найчастіше виявлялося джерело патологічної електричної активності. Очевидно, що наступним кроком була спроба її усунути. Прямий вплив на вогнище прямісінько у вені, призводив до ускладнень у вигляді стенозу легеневих вен, та і з часом виникали нові вогнища в інших венах, зводячи нанівець попередні зусилля. Стало очевидним, що є потреба повністю електрично від’єднати ВСІ вени, без їх ушкодження. Процедура отримала назву «ізоляція легеневих вен». І це спрацювало. Аритмія відступала і навіть вдавалося припинити хронічний прийом антиаритмічних препаратів. При порівнянні результатів абляції і постійної антиаритмічної терапії, виявилось, що ті, кому була виконана ізоляція мали на 50% менший шанс рецидиву аритмії в порівнянні з постійним прийомом ліків і без абляції. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32586583/

Всі три методи лікування мають свої переваги і недоліки, але вже зараз можна сказати точно - з точки зору балансу ефективність/безпека, катетерна ізоляція легеневих вен є оптимальним рішенням.

07/10/2025

Іноді мені здається, що я повторююсь про якийсь метод лікування занадто часто і з вигуком «цеж було! І всім відомо!» видаляю пост. А потім мені трапляються кейси, що переконують в зворотному – треба постійно нагадувати. Постійно. Адже це для мене, в моїй інформаційній бульбашці, ці методики рутина. А для когось може стати откоровенням, що тут і зараз допоможе вирішити складні проблеми.

Хворий 75+. Фібриляція передсердь турбувала давно, але якось воно на терапії час від часу стабілізувалося. Враховуючи прогресуючу природу цієї хвороби, настав момент переходу в персистуючу форму – аритмія стала постійною. Стан став поступово погіршуватися. Повторні візити до лікарів і зміна терапії. Але нажаль без особливого ефекту. Аритмія зберігалася, хоча і з не високим пульсом 70-100 уд. за хв. Далі драматичне наростання серцевої недостатності з різким падінням фракції викиду лівого шлуночка. На фоні гіпоперфузії кишківника і, напевно, призначення діоксину – інтенсивна нудота та, як наслідок, відмова терапії. Закономірним результатом стало ще більше погіршення стану.

Серцева недостатність завжди має якусь першопричину. Незважаючи на те, що при самостійних вимірюваннях пульсу хворий завжди фіксував ЧСС в межах 70-80 уд. за хв., на ЕКГ спокою ЧСС була в межах 110-120 уд. за хв. Очевидним наступним моїм кроком був холтер. Результат приголомшив – середньодобова ЧСС 140 уд. за хв. Страшенний дефіцит пульсу, що маскував шалену тахікардію яка дуже швидко виснажувала серце. В ідеалі у такого хворого відновити і утримати нормальний ритм. Але враховуючи вік і стан серця, шанси на успіх такої стратегії були досить мізерні. Тому радикальне і швидке рішення – абляція АВ-вузла і фізіологічна кардіостимуляція.

На момент госпіталізації пацієнт вже мав масивні набряки ніг до половини стегна, ознаки асциту і підозріле хрипіння, що змушувало згадувати алгоритми допомоги при набряку легень. В той же день втручання. На ранок людина яка не могла пройти без задишки і 10 метрів вже бадьоро бігала по палаті) Розпитуючи родичів про те як так сталося, що хворий дотягнув до такого стану, я відчув потребу ще раз нагадати про такі нюанси як:
- Фібриляція може вбити не тільки через інсульт. Фібриляція може провокувати тахііндуковану кардіоміопатію.
- Якщо ми вирішуємо залишити хворого в постійній формі аритмії, то ми приймаємо концепцію «стратегії контролю ЧСС», що передбачає досягнення нормо систолічної форми аритмії. Цікаво, що рекомендації європейців говорять, що припустима ЧСС до 100-110 уд. за хв., але практика каже, що все ж таки це має бути до 80 уд. за хв. Симптомів менше.
- Якщо в нас наче нормосистолія по вимірах, але все одно хворий симптом ний – робимо холтер. Це дозволить не потрапити в пастку дефіциту пульсу.
- Ми спробували всі таблетки або хворий уже в важкому стані і немає шансів на утримання ритму, а ФВ впала до 15-35%, то не капаємо йому левосимендан, не розповідаємо про пересадку або «механічне серце», а робимо абляцію АВ-вузла і імплантацію кардіостимулятора.
- Звичайний стимулятор в таких випадках не є оптимальним рішенням. Має бути або CRT або селективна стимуляція ЛНПГ.

Я можу ще довго про це розповідати, але спробую зупинитися на цих тезах) Просто згадайте їх, якщо натрапите на такого хворого)

П.С. Трохи фото з кардіограмами додається.

05/10/2025

Чудо магніт.

Наводячи порядок серед речей в столі випадково виявив великий магніт з під колонки. Що він тут забув? спитаєте ви, а я скажу, що це досить важливий інструмент в аритмології)

Класичне тестування кардіостимулятора передбачає наявність спеціалізованого пристрою – програматора. Такий собі чемодан-комп’ютер здатний комунікувати через магнітне поле з кардіостимулятором і виводити показники девайса на екран. Зазвичай дороговартісна важка штука (набридло таскати), що на додачу потребує людину яка вміє ним користуватися (і любить таскати). А так як кардіостимулятори виробляють і продають за гроші (боже яка крамола і так, вони не ростуть на деревах))) відразу декілька промислових гігантів, що конкурують між собою, то і програматорів є декілька варіантів. Наприклад в Україні це мінімум 5 компаній. Виходить треба мати 5 чемоданів-комп’ютерів і людину яка вміє з ними працювати)

Об’єктивно мало клінік в Україні може похвастатися таким вичерпним набором засобів та персоналу. А географія пацієнтів з кардіостимуляторами досить різноманітна і пацієнт може знаходитись на значному віддалені від спеціалізованої клініки. В більшості випадків «техогляд» треба проходити раз на 12 міс. Теоретично можна виділити один-два дні на поїздку. А що якщо є якась позапланова проблема? Наприклад є необхідність в терміновому втручанні з приводу апендициту? Слід нагадати, що застосування «електричного ножа» для зменшення кровотечі підчас такого втручання, може тимчасово порушувати роботу кардіостимулятора. Або на огляд в сільську амбулаторію прийшов хворий якому імплантовано пристрій 7 років тому і він ніколи його не перевіряв? Може в нього «батарейка сіла»?

От тут ви з щирою посмішкою можете дістати з кишені магніт) Настав його зірковий час) якщо покласти його на місце імплантації пристрою, то магнітне поле переводить кардіостимулятор в асинхронний режим з фіксованою частотою стимуляції. Що це дає?

- Ми можемо записати ЕКГ і побачити чи взагалі він стимулює.
- Ми можемо оцінити частоту стимуляції і це дасть інформацію про стан батареї. Якщо частота стимуляції більше 85 уд. за хв. – з батарейкою все ОК, а от якщо вона знижується – час міняти «батарейку»
- С зафіксованим над стимулятором магнітом ми можемо спокійно використовувати діатермічний ніж і не переживати, що сторонній електромагнітний вплив порушить роботу пристрою.

Аналогічно це працює з ресинхронізуючими пристроями. Проте не працює з кардіовертерами-дефібриляторами. Але і тут є корисний момент. В силу своєї складності і специфіки патології через яку імплантуються ІКД, існує проблема «невиправданих шоків». Це ситуація, коли пристрій дає розряди не через аритмію, а через дисфункцію або сторонній електромагнітний вплив. Досить болюча історія. А тут ми з магнітом наче чарівник - накладаємо на дефібрилятор і вуаля! Магнітне поле тимчасово відключає функцію дефібриляції у ІКД. Хворого стабілізовано і вже можна транспортувати.

Сфотографував свій магніт з колонки і десь через день натрапив на фірмову версію магніту) Так-так, все ті самі виробники кардіостимуляторів випустили брендовані магніти) Щоб краще ПРОДАВАЛИСЯ кардіостимулятор за ГРОШІ. Фу як непристойно! Поклавши їх поряд відчув короткий пароксизм філософського настрою – вийшла якась інсталяція-алегорія порівняння вітчизняної і європейської медицини)

П.С. Магніт в кожний кардіологічний дім!)

27/09/2025

Вроджені і набуті аритмії.

Це настільки очевидно, що навіть дивно, що дана класифікація досі не згадується в навчальних посібниках. Але чому це очевидно?

Незважаючи на те, що часом лікування аритмій виглядає як якесь шаманство і вигнання духів, самі по собі аритмії не є чимось абстрактним і цілком володіють фізичним втіленням у цьому світі) Науковою мовою – субстрат аритмії. Очевидно, що цей самий субстрат може як набуватися в наслідок якихось несприятливих факторів впливу на серце, так і існувати вже від народження, як дефект розвитку м’язу серця.
Чому це важливо?

Через прогноз. В 99% випадків аритмії з вродженим субстратом мають дуже сприятливий прогноз з точки зору ефективності абляції і ми майже завжди говоримо про повне виліковування хвороби раз і на завжди, з першої процедури. З набутими аритміями все навпаки – майже завжди хронічний прогресуючий перебіг і абляція може лише подавляти прогресування хвороби. Адже субстрат утворився під дією зовнішнього чинника, а чи може втручання тут і зараз гарантувати, що вплив цього чинника більше не повториться? Думаю відповідь очевидна.

Відразу в голові виникає купа питань про можливі фактори впливу, що провокують набуту аритмію. І так їх досить багато, зворотних і не зворотних. І одним з них є… вроджені аритмії! Так-так, невчасно усунута вроджена аритмія значно підвищує шанси виникнення набутих у довготривалій перспективі.
І так, з одного боку проста для усунення аритмія з майже 100% ймовірністю успіху і одночасною профілактикою прогресування до складного набутого хронічного захворювання, а з іншого – безкінечна антиаритмічна терапія з послідуючим доведенням ситуації від простих втручання до складних. І начебто рішення очевидне… алеж НІТ!

«Експертні думки», гугл і банальний людський страх стають на перешкоді очевидних рішень. Роздуми про «гарантії», наче мова іде про купівлю якогось товару… доречі, а чого ніхто не питає про «гарантії» наприклад у проктолога чи стоматолога? А, точно, можуть запитати, але не про їх роботу, а про абляції)
Як би там не було, химерні рішення породжують чудовисько у вигляді комбінацій вродженої і набутої аритмії, що значно ускладнює абляцію, а в деяких особливо «успішних» випадках стає причиною раптової серцевої смерті.

Думаю мій меседж прозорий – лікуйте прості аритмії вчасно!
На відео один з самих розповсюджених варіантів комбінації вродженої і набутої аритмії – фібриляція передсердь і реентері тахікардія АВ-вузла.

24/09/2025

Аритмогенна кардіоміопатія.

Часто виявлення екстраситолії на ЕКГ відразу викликає тривогу у лікарів і воно зрозуміло – шлуночкові порушення ритму. Якщо і є аритмії які можуть вбити досить швидко, то це якраз шлуночкові аритмії. Проте, на щастя, не всі вони однаково небезпечні) В більшості випадків шлуночкова екстрасистолія є абсолютно доброякісним порушенням ритму, що не становить загрози для життя. На цьому етапі іпохондрично налаштовані люди – видихайте)

Левова частина шлуночкових екстрасистол підпадає під категорію ідіопатичної екстрасистолії. Цілий ряд великих дослідження які базувалися на довготривалому спостережені за пацієнтами з даним порушенням ритму, дійшли висновку, що саме ця аритмія не підвищує ризик раптової серцевої смерті. Але є одна умова – пацієнт не повинен мати інших структурних уражень серця.

То ідіопатична екстрасистолія абсолютно безпечна?
В переважній більшості випадків відповідь буде ТАК. Але є невелике АЛЕ) Тіж самі невгамовні дослідники виявили досить невелику групу хворих, у яких дане порушення ритму може викликати порушення функції серця. Так був відкритий новий тип зворотної кардіоміопатії – аритмогенна кардіоміопатія. Справа в тому, що все ж таки екстрасистола це не нормальне скорочення серця і вона змушує серце виконувати додаткову роботу. Це не проблема коли їх не дуже багато. Але ситуація міняється у випадку суттєвого збільшення епізодів аритмії. Значне хронічне перенавантаження поступово починає виснажувати серце, що починає проявлятися поступовим падінням фракції викиду лівого шлуночка.

Нажаль досі ми не можемо точно сказати у кого 100% виникне проблема, а хто відбудеться тільки бессимптомними знахідками на ЕКГ, є лише фактори ризику на основі яких ми можемо прогнозувати більші чи менші шанси виникнення кардіоміопатії. Наприклад одним з таких факторів є кількість аритмії на добу і станом на зараз мова іде про більше 10% епізодів екстрасистолії на добу. Все що менше – не критично.
Якщо все ж таки ми вже виявили хворого з частою аритмією і зниженням ФВ ЛШ, то тут у нас на багато більше шансів повністю подолати цю кардіоміопатію. Адже супресія аритмії призводить до повної нормалізації скоротливої функції лівого шлуночка. В арсеналі ми маємо два інструменти – фармакотерапія і абляція.

В класичному сценарії в Україні всі завжди починають з терапії. Але часто забувають про таку просту істину, що антиаритмічна терапія НЕ виліковує, а лише подавляє аритмію. Тобто припинили пити таблетки – значний шанс повернення порушення ритму. Значить це терапія на роки. Іноді у нас справді немає альтернатив і таки треба пити таблетки постійно, але в більшості випадків є альтернативне рішення – абляція. Очевидно, що радикальне усунення проблеми і позбавлення необхідності постійно приймати терапію є однозначно кращою стратегією.

Європейські кардіологи подумали так само і в своїх рекомендаціях для лікування пацієнтів з частою шлуночковою екстрасистолією та зниженням фракції викиду лівого шлуночка, вказали абляцію, як першу лінію лікування, надавши їй І клас рекомендацій. Тоді як, консервативна терапія отримала статус «плану Б» і ІІ клас рекомендацій.

Кейс у відео. Незважаючи на відсутність скарг на доопераційному етапі, пацієнт з подивом зазначив значне покращення самопочуття. Виявляється дискомфорт від аритмії був так давно, що він встиг звикнути і привчитися ігнорувати його)

PhD Пророк Сергій Юрійович кардіохірург-аритмолог

30/10/2025

29/10/2025

24/10/2025

22/10/2025

19/10/2025

17/10/2025

11/10/2025

07/10/2025

05/10/2025

27/09/2025

24/09/2025

Address

Opening Hours

Telephone

Website

Alerts

Contact The Practice

Shortcuts

Share

Category

Monday	08:00 - 18:00
Tuesday	08:00 - 18:00
Wednesday	08:00 - 18:00
Thursday	08:00 - 18:00
Friday	08:00 - 18:00