05/01/2026
🚨 NO HA SIDO FÁCIL TENER UNA OPINIÓN SOBRE LOS LÍQUIDOS EN SEPSIS: DE RIVERS A LAS SURVIVING SEPSIS 2026🦠🧬🩺
✍️Por Pasión Médica Pro
El shock séptico no es shock hipovolémico. Nunca lo fue del todo. Es vasoplejía distributiva con componentes variables de hipovolemia relativa, disfunción miocárdica y alteración microcirculatoria que coexisten en proporciones distintas en cada paciente y en cada hora de la misma enfermedad. Eso lo sabemos desde el pregrado. Lo que tardamos en admitir es que nuestras guías de resucitación estaban escritas como si no lo supiéramos.
El 30 ml/kg fue siempre una convención operativa, no un hallazgo clínico. La recomendación original descansaba sobre un estudio observacional retrospectivo cuyo 79% de los pacientes incluidos nunca requirió vasopresores, y cuyo 85% nunca necesitó ventilación mecánica. Es decir, el número que durante años guió la resucitación del séptico más inestable fue derivado principalmente de pacientes que no estaban en shock verdadero. Diseñamos el traje midiendo a alguien que no lo necesitaba, y luego nos sorprendimos de que le quedara raro a todo el mundo.
👉La primera fisura llegó desde donde menos se esperaba. 👇
En 2011, el New England Journal of Medicine publica el ensayo FEAST. En niños africanos con infección grave e hipoperfusión, los bolos de cristaloides y de albúmina aumentaron la mortalidad a las 48 horas en comparación con el grupo sin bolo, con un incremento absoluto del riesgo del 3.3%. El mecanismo no fue el edema pulmonar clínico ni la hipertensión intracraneal aislada, sino una combinación de sobrecarga de volumen, disfunción miocárdica inducida y deterioro de una microcirculación ya comprometida antes de la primera gota.
La comunidad intensivista adulta lo procesó con la incomodidad habitual ante lo que no encaja: reconociendo la validez externa limitada del contexto pediátrico africano, y siguiendo adelante. Pero la señal estaba puesta. FEAST no demostraba que el líquido mata. Demostraba que el líquido dado de manera indiscriminada, a un paciente cuya fisiopatología dominante no es la hipovolemia, puede ser más perjudicial que beneficioso. Eso aplica igual en Kampala que en cualquier UCI del mundo con cuatro vasopresores corriendo.
👉El problema del lactato. 👇
Y sí gente, veíamos el lactato mayor de 4 mmol/L y eso era la puerta de entrada a la resucitación agresiva. La lógica era impecable sobre el papel: lactato elevado indica hipoperfusión tisular, la hipoperfusión se corrige con volumen. Pero esa cadena causal tiene una grieta en el segundo eslabón que la fisiología básica nunca ocultó.
En el shock séptico establecido, la hiperlactatemia es multifactorial. La respuesta adrenérgica activa la glucólisis aeróbica y eleva el lactato sin hipoperfusión. La disfunción mitocondrial con inhibición de la piruvato deshidrogenasa produce lactato en presencia de oxígeno tisular adecuado. El aclaramiento hepático reducido hace que el lactato se acumule incluso cuando la producción ya cedió. Tratar ese número con volumen sin confirmar responsividad es, en el mejor caso, ineficiente. En el peor, es daño activo al endotelio pulmonar, al miocardio, y al riñón.
Ese fue el punto de partida conceptual de ANDROMEDA-SHOCK.
👉ANDROMEDA, o cómo volver al examen físico sin avergonzarse. 👇
En 2019, Hernández et al. publican en JAMA el primer ensayo ANDROMEDA-SHOCK: 424 pacientes con shock séptico randomizados a resucitación guiada por normalización del tiempo de llenado capilar versus resucitación guiada por lactato. El grupo CRT exhibió una mortalidad numéricamente menor — 34.9% versus 43.4%, p=0.06 — recibió menos fluidos, y presentó menor disfunción orgánica a las 72 horas. El p-valor no cruzó 0.05. Un análisis bayesiano posterior calculó una probabilidad del 90% de beneficio en mortalidad para la estrategia basada en perfusión periférica. No es significancia estadística clásica, pero es suficiente para hacerse preguntas que no se pueden ignorar.
La pregunta de fondo es contraceptual: si el objetivo de la resucitación es restaurar la perfusión tisular, ¿por qué usamos como proxy un marcador sérico con latencia de horas y causas múltiples, cuando tenemos en el dedo del paciente un marcador de perfusión que responde en minutos y que no requiere laboratorio ni acceso venoso central?
ANDROMEDA-SHOCK-2, publicado en JAMA en octubre de 2025, intenta responderla con la escala que el primero no tenía. Mil quinientos un pacientes, 86 UCIs, 19 países, tres años de enrolamiento. La intervención era un protocolo escalonado de resucitación personalizada guiada por llenado capilar — caracterización del fenotipo hemodinámico, ajuste secuencial de fluidos, vasopresores e inotrópicos según la respuesta clínica en tiempo real. El outcome primario fue jerárquico: mortalidad a 28 días, duración del soporte vital, y días de hospitalización, analizados por método win ratio.
El resultado: win ratio de 1.16 (IC 95%: 1.02–1.33; p=0.04), impulsado principalmente por menor duración del soporte de órganos — 26.4% versus 21.1% de wins en esa jerarquía. La mortalidad individual no mostró diferencia significativa: 19.1% versus 17.8%.
No es un resultado que derriba paradigmas con un solo golpe. Es algo más interesante y más honesto: es la demostración de que guiar la resucitación por perfusión periférica — con los ojos, con un cubreobjetos y un cronómetro — produce menos días de vasopresores, menos días de ventilación mecánica, menos días de terapia de reemplazo renal que el manejo habitual en los mejores centros del mundo. Menos soporte de órganos es menos complicación iatrogénica, menos días de UCI, mejor trayectoria funcional. El outcome compuesto tiene coherencia clínica aunque la p de mortalidad individual no haya cruzado el umbral convencional. Y eso, en terapia intensiva, es exactamente lo que se busca.
👉 Las guías de 2026, finalmente, lo escriben. 👇
Las SSC 2026 comprenden 129 declaraciones — 46 de ellas completamente nuevas — elaboradas por un panel de 69 expertos de 23 países, con el 38% practicando en países de ingresos bajos o medios. La representación geográfica no es un gesto simbólico. Es el reconocimiento implícito de que la sepsis ocurre donde no siempre hay ecocardiógrafos disponibles, y que las herramientas de resucitación tienen que funcionar también donde la tecnología más sofisticada es exactamente el llenado capilar que ANDROMEDA-SHOCK validó.
Sobre la resucitación inicial: para adultos con hipotensión inducida por sepsis, se sugiere bolo inicial de cristaloides seguido de vasopresores si la hipotensión persiste. En shock inestable — hipotensión severa, mottling, alteración del sensorio, taquicardia con deterioro rápido — la administración simultánea de cristaloides y vasopresores puede estar justificada desde el inicio. El 30 ml/kg como mandato desaparece. No como volumen que puede ser necesario en algún paciente, sino como instrucción que debía cumplirse antes de escalar el vasopresor. El acceso venoso central tampoco es la llave que abre la puerta de la noradrenalina: en adultos con shock séptico se sugiere iniciar vasopresores periféricamente antes de esperar la colocación de un CVC.
Y esto es lógicamente la validación formal de que el vasopresor temprano en el shock vasopléjico no es el último recurso del que fracasó la carga de volumen. Es una herramienta de primera línea con fisiopatología propia, indicada cuando la resistencia vascular sistémica baja es el mecanismo dominante y el líquido adicional no restaura la perfusión sino que la complica.
Sobre el tipo de cristaloide: los balanceados se consolidan sobre el suero fisiológico al 0.9% — cuyo nombre es un error histórico que persiste con una terquedad extraordinaria — en la resucitación inicial. Los estudios SMART y SALT-ED demostraron asociación entre carga de cloro y injuria renal aguda. El Ringer lactato y el PlasmaLyte no son perfectos, pero el cloro en exceso tampoco es neutro en el riñón séptico ya comprometido.
Sobre lo que sigue después del bolo inicial: para adultos con hipoperfusión persistente tras los primeros cristaloides, se sugiere estrategia liberal o restrictiva según el fenotipo del paciente y los recursos del sistema. Y hablándoles claro mi gente, evalúa responsividad, usa herramientas dinámicas — PLR, variación de presión de pulso, VTI ecocardiográfico, llenado capilar — y toma la decisión sobre ese paciente. No existe un volumen universal para el tercer litro.
Y sobre lo que viene después de la estabilización: la desresucitación activa con diuréticos, una vez restaurada la hemodinamia, es ahora parte explícita del marco terapéutico. El balance positivo acumulado no es una consecuencia del tratamiento que se acepta con resignación. Es un problema fisiológico con mecanismo conocido — sobrecarga del endotelio pulmonar, síndrome compartimental abdominal, edema intersticial que compromete la difusión de oxígeno — y tiene intervención activa. Se trata. Se saca. Tan parte del manejo de la sepsis como el primer vasopresor.
Ahí me fui hasta abajo con los 30 ml/kg, como todo el mundo. El cuerpo manejaba solo, la mente consciente ni siquiera intentaba plantearse el problema. Digo Abril como mismo ponía el bolo en tres horas: el protocolo corría solo, y uno firmaba abajo.
Los que aseguraban triunfantes que con 30 ml/kg y CVP de 10 estaba todo resuelto, esgrimiendo una fisiología con un nombre muy largo pero falsa como billete de 4 pesos, hacen ahora un silencio ensordecedor.
ANDROMEDA-SHOCK-2 vale la pena. No porque haya demostrado que guiar por llenado capilar salva más vidas —la mortalidad individual no fue diferente— sino porque demostró que un examen físico estructurado con racionalidad fisiopatológica explícita produce menos soporte orgánico que el manejo habitual de los mejores centros del mundo. Eso, en terapia intensiva, es exactamente lo que se busca.
Las guías de 2026 no inventaron un nuevo paradigma. Escribieron a lo claro lo que la evidencia venía diciendo desde FEAST en el NEJM del 2011, pasando por ProCESS, ARISE y ProMISe en el 2015, hasta ANDROMEDA en el JAMA del 2019 y su secuela del 2025: el líquido no es el tratamiento de la sepsis. La restauración de la perfusión tisular lo es. A veces eso requiere líquido. A veces requiere noradrenalina. A veces requiere dobutamina. Siempre requiere saber cuál de los tres necesita el paciente que tienes enfrente.
El número que manejaba solo, finalmente, tuvo que hacerse a un lado. 👌💯🎯
