Westblad Medical

03/08/2022

Pagina en stand by... volveremos pronto. 🤓

09/07/2021

CORTICOESTEROIDES, EQUIVALENCIAS Y TIEMPO DE ACCIÓN

Después de mucho tiempo sin publicar les traemos una genial forma de conocer las diferentes equivalencias de los corticoides, de forma simplificada y sencilla todo es siempre más fácil. Recuerda entonces:

20mg Hidrocortisona, equivalen a 25mg de Cortisona, los cuales equivalen a 5mg de Prednisona o 5mg de Prednisolona que al mismo tiempo equivalen a 4mg de Metilprednisolona, que son al mismo tiempo 0.75 de Dexametasona o 0.6mg de Betametasona.

Teniendo en consideración siempre que la potencia y/o equivalencia no necesariamente implica eficacia y seguridad desde el punto de la aplicación clínica.

19/05/2021

LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

Es una barrera física y metabólica que aísla al SNC del resto del organismo, constituida por células endoteliales especializadas que recubren el sistema vascular cerebral. Esta barrera tiene importancia tanto porque un aumento de permeabilidad puede originar enfermedades, como porque la impermeabilidad de una BHE intacta puede impedir el acceso de las dr**as.

La BHE es una estructura plástica capaz de responder rápidamente a cambios en el cerebro o en la sangre. En condiciones normales tiene 4 funciones principales:

1. Separar y proteger al cerebro de compuestos circulantes en el resto del organismo.
2. Transportar en forma selectiva compuestos necesarios para el cerebro.
3. Detectar cambios en la sangre y comunicar estos cambios al cerebro.
4. Metabolizar substancias presentes en el cerebro y en la sangre.

La BHE radica en las características del endotelio de la microvasculatura. Este endotelio tiene al menos tres tipos de unión célula-célula, las que también se encuentran entre el endotelio y los astrocitos: uniones de hendidura (GAP junctions), uniones adherentes y uniones estrechas. Las GAP junctions están formadas por grupos de proteínas trans-membrana (conexinas) que conectan el citoplasma entre las células endoteliales. Las uniones adherentes están formadas por proteínas de la familia de las cadherinas. Las uniones estrechas están compuestas de varias proteínas integrales y proteínas periféricas de membrana de la familia de las zonula ocludens.

La expresión elevada de uniones estrechas es una característica especial de la BHE; ellas sellan los espacios intercelulares entre las células endoteliales (vía paracelular) y entre el endotelio y los astrocitos, determinando que los capilares de la BHE tengan una resistencia muy elevada y sean impermeables a la mayoría de las macromoléculas. Estas uniones forman cinturones intercelulares continuos estableciendo múltiples barreras.

En contraste al endotelio de otros territorios, el de la BHE tiene un transporte transcelular masivo (pinocitosis) muy reducido. En cambio, tiene transportadores específicos muy desarrollados para diversos metabolitos (Ej. Transportador de glucosa GLUT-1). La BHE tiene además importancia enzimática. Las moléculas que entran al endotelio quedan expuestas a los sistemas enzimáticos asociados a las numerosas mitocondrias de gran actividad metabólica características de la célula endotelial

27/04/2021

CONSECUENCIAS DE LA SOBRECARGA DE FLUIDOS.

Las complicaciones secundarias a la administración de fluídos son más comunes de lo que se piensan y su gravedad depende de la situación y causa por la que se están empleando. En demasiadas ocasiones estas complicaciones son valoradas o interpretadas como benignas, sin considerar las situaciones críticas a las que nos pueden llevar.

Los efectos más frecuentemente relacionados con la infusión exagerada de volumen son: la sobrecarga cardiovascular y el edema pulmonar. Pero no debemos olvidar que existen otros cuadros que no por ser menos frecuentes son menos importantes, entre ellos destacamos:

EDEMA PULMONAR

Los pulmones poseen una serie de características intrínsecas que le permiten defenderse y prevenir el desarrollo de Edema Pulmonar. Entre estas características podemos incluir:

-Gradiente oncótico plasma-intersticio.
-Gran capacitancia linfática.
-Integridad de las membranas microvasculares de los capilares pulmonares.
-Baja presión hidrostática vascular.

A pesar de estos mecanismos de seguridad, el desarrollo de edema pulmonar y SDRA en pacientes que se encuentran en situación de shock, es un hecho frecuente. Esto implica parte de la problemática sobre qué tipo de solución a emplear en la reanimación, si cristaloides o coloides, ya que en situaciones de shock profundo las cantidades de cristaloides empleadas son muy superiores a si utilizáramos coloides. Y un segundo problema sería el costo biológico para el paciente, como consecuencia de la trasudación de líquido a los espacios extravasculares y su secuestro como líquido edematoso.

EFECTOS MESENTERICOS

Podemos decir que el edema intestinal puede ser resultado de la infusión masiva de sueros, con su subsecuente efecto sobre el metabolismo de la albúmina y el desarrollo de diarreas e íleo. También puede influir la disbacteriosis intestinal que se produce durante la sepsis, por lo que una monitorización exhaustiva de la presión oncótica del plasma y una nutrición correcta de los estados de hipoproteinemia, pueden ser de ayuda en la corrección de las disfunciones gastrointestinales.

EDEMA MIOCARDICO

Ante una situación en la que es imprescindible la administración masiva de líquidos, lo primero que hay que tener en cuenta es la posible sobrecarga intravascular que vamos a provocar y sus consecuencias inmediatas.Tras una sobrecarga de líquidos el miocardio por sí mismo puede favorecer la formación de edemas , ya que debido a este incremento de volumen el corazón ve afectada tanto la contractilidad miocárdica como su compliance, que se ven disminuídas.

EDEMAS CUTANEOS

El efecto de la reducción de la POC plasmática sobre la formación de edema es aun más pronunciado en el circuíto sistémico. El edema sistémico clínicamente es evidente y común tras la reanimación con líquidos cristaloides.

Estudios diferentes, demuestran los marcados aumentos del movimiento de líquido transvacular sistémico fuera de los capilares hacia el intersticio, después de la infusión de líquidos que diluyan las proteínas plasmáticas. A tener en cuenta, que estos edemas hísticos no sólo van a ser un problema estético; ya que por un lado, provocan una disminución de la tensión de oxígeno a ese nivel y por lo tanto, una hipoxia que influye adversamente en la curación de lesiones, y por otro, se producen efracciones en una piel más frágil, que facilitan la producción de úlceras y las infecciones de éstas, por el decremento de la inmunidad celular.

EFECTOS SOBRE EL SNC

Los efectos de la administración de fluídos sobre el sistema nervioso central se centran principalmente en la posibilidad de desarrollar edema cerebral. Para defenderse de esta posibilidad el cerebro posee 2 mecanismos de protección: la barrera hematoencefálica y la autorregulación vascular.

El edema cerebral es el resultado de un desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncótica en el lecho cerebral, y principalmente debidas a disminuciones críticas de la POC. Por todo ello, ante un paciente en shock que debamos infundir grandes cantidades de líquidos, aparte de valorar el daño en sí que lo ha producido, debemos considerar también el posible daño cerebral y la integridad de la barrera hematoencefálica.

22/04/2021

HERNIACIÓN CEREBRAL.

La hernia cerebral es una secuela catastrófica del aumento de la presión intracraneal (PIC) o del efecto de masa local de las lesiones intracraneales. Pueden ocurrir diferentes tipos de hernia cerebral dependiendo de la ubicación del efecto de masa y la rapidez con que se desarrolle este efecto de masa.

Cualquier lesión masiva, incluyendo hemorragia, tumor, edema vasogénico o citotóxico, traumatismo o infección puede causar hernia. Sin embargo, la hemorragia intracerebral espontánea (HIC) y el traumatismo craneoencefálico (TCE) son causas comunes de hernia en el entorno agudo; esto se relaciona con frecuencia con traumatismo ± hemorragia.

Hay dos síndromes clásicos de hernia cerebral que deben tenerse en cuenta en pacientes que se presentan de forma aguda. Estos son el síndrome de hernia uncal supratentorial y la hernia amigdalina infratentorial.

La hernia uncal es la hernia del uncus, que forma parte de la porción anteromedial del lóbulo temporal. El uncus se hernia medialmente en la muesca tentorial, causando compresión en el tercer nervio y luego en el tronco del encéfalo a medida que avanza. La hernia uncal da como resultado un síndrome de hernia uncal clásico que involucra parálisis del III par craneal ipsolateral (pupila fija, dilatada, llamada "hinchada"), coma y hemiparesia contralateral. El primer signo confiable es la pupila hinchada ipsolateral. En estos pacientes no se debe ignorar la importancia de la disminución del nivel de conciencia.

La hernia amigdalina es una hernia de la fosa posterior caracterizada por la herniación de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magnum. Esto da como resultado la compresión del tronco encefálico, que contiene muchos centros homeostáticos importantes, incluidos los centros que regulan la respiración y la conciencia. La hernia amigdalina causa el reflejo de Cushing, que consiste en respiración irregular, bradicardia e hipertensión. Preste especial atención al paciente con presión intracraneal alta y bradicardia.

18/04/2021

APENDICITIS AGUDA Y SUS FASES.

La apendicitis aguda es la patología quirúrgica abdominal más común en el mundo y representa la principal causa de cirugía abdominal de urgencia; se informa que su mayor frecuencia es en la población de entre 20 y 30 años y no presenta predominio de género. Su presentación clínica es variable en algunas ocasiones, por lo que se deben utilizar estudios imagenológicos para su diagnóstico certero. El tratamiento de la apendicitis aguda es mediante cirugía con abordaje laparoscópico o abierto.

El evento patogénico central de la apendicitis aguda es la obstrucción de la luz apendicular, la cual puede ser secundaria a fecalitos, hiperplasia linfoide, cuerpos extraños, parásitos y tumores primarios (carcinoide, adenocarcinoma, sarcoma de Kaposi, linfoma, etcétera) o metastásicos (colon y mama); la inflamación de la pared apendicular es el fenómeno inicial, para después presentar congestión vascular, isquemia, perforación y, en ocasiones, desarrollo de abscesos localizados (contenidos) o peritonitis generalizada.

Durante estos fenómenos ocurre proliferación bacteriana: en el curso temprano de la enfermedad aparecen microorganismos aeróbicos, para después presentarse formas mixtas (aeróbicas y anaeróbicas). De manera normal, el apéndice cecal funciona como reservorio de la microbiota de E. coli y Bacteroides spp., que son las más comunes; sin embargo, se han encontrado pacientes con microbiota predominantemente distinta, como Fusobacterium; en el contexto de apendicitis aguda, esta última se correlaciona con casos de apendicitis complicadas (perforadas). Tales bacterias invaden la pared apendicular y luego producen un exudado neutrofílico; el flujo de neutrófilos ocasiona una reacción fibrinopurulenta sobre la superficie serosa, así como irritación del peritoneo parietal adyacente.

Una vez que la inflamación y la necrosis ocurren, el apéndice se encuentra en riesgo de perforación, lo que conduce a la formación de abscesos localizados o peritonitis difusa. El tiempo para la perforación apendicular es variable; de manera general, se correlaciona la perforación con la evolución de los cuadros apendiculares: sin perforación apendicular en menos de 24 horas de evolución y con perforación en más de 48 horas.

17/04/2021

TRASTORNOS NUTRICIONALES EN EL NIÑO.

Entre los multiples trastonos nutricionales en el paciente pediátrico, se encuentra los del espectro de la malnutrición proteico-calóricas (MPC) se caracteriza por un consumo inadecuado en la dieta de proteínas y calorías (o malabsorción) con la pérdida resultante de músculo, grasa y peso, letargo y debilidad generalizada. Un niño cuyo peso disminuya a menos del 80% de lo normal se considera malnutrido.

El marasmo y el kwashiorkor son dos extremos del espectro de la MPC, pero también hay un solapamiento sustancial:

En el MARASMO podemos encontrar:

Pérdida de peso ≥ 60% comparado con lo normal para el s**o y la edad. Retraso del crecimiento y pérdida de masa muscular. Las proteínas y la grasa se movilizan desde el compartimento somático del cuerpo (sobre todo el músculo esquelético y la grasa subcutánea); esto proporciona energía a partir de los aminoácidos y los triglicéridos. Se mantienen en gran medida las concentraciones séricas de proteínas. La menor síntesis de leptina puede dar lugar a la producción por el eje hipofisario-suprarrenal de glucocorticoides que induzcan la lipólisis. La anemia y la inmunodeficiencia son frecuentes, con infecciones recurrentes.

Mientras que en el KWASHIORKOR apreciamos:

Que este se produce cuando la privación de proteínas es relativamente mayor que la reducción global de calorías. Asociado a pérdidas de proteínas del compartimento visceral del cuerpo (sobre todo del hígado); hay un respeto relativo del músculo y del tejido adiposo. La hipoalbuminemia resultante causa un edema generalizado que puede enmascarar la pérdida de peso. El hígado graso aumentado de tamaño se debe a una síntesis inadecuada de lipoproteínas y, por tanto, a la acumulación hepática de triglicéridos movilizados desde la periferia. Hay apatía, decaimiento y anorexia. La atrofia de la mucosa del intestino delgado (reversible) puede llevar a la malabsorción. Es frecuente la inmunodeficiencia, con infecciones secundarias.

16/04/2021

DENGUE Y SU CURSO COMO ENFERMEDAD.

El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad y afectación económica, tiene diversas formas de expresión clínica. El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales serológicamente diferenciables (Dengue 1, 2, 3 y 4) que comparten analogías estructurales y patogénicas, por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos.

El dengue es una enfermedad muy dinámica, a pesar de ser de corta duración (no más de una semana en casi el 90% de las veces). Su expresión puede modificarse con el paso de los días y puede también agravar de manera súbita, por lo cual el enfermo necesita que el medico lo atienda de modo repetido, preferentemente todos los días. El curso de la enfermedad del dengue pasa por tres etapas clínicas: la etapa febril (la única para la inmensa mayoría de los enfermos), la etapa critica y la etapa de recuperación.

La etapa febril es variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en sangre (viremia). Como en otras enfermedades, la evolución hacia la curación pasa por la caída de la fiebre y durante la misma el enfermo va a tener sudoración, falta de fuerzas o algún decaimiento, todo de tipo transitorio, pero habitualmente el propio paciente se percata que evoluciona hacia la mejoría. Otras veces, la caída de la fiebre se asocia al momento en que el paciente agrava, y la defervescencia anuncia, por tanto, el inicio de la etapa critica de la enfermedad.

Esto es característico del dengue: el primer dia afebril es el dia de mayor riesgo de presentar complicaciones. La etapa critica coincide con la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio intravascular hacia el extravascular) y su expresión mas temida es el choque, con frialdad de los tegumentos, pulso fino, taquicardia e hipotensión. A veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como afectación de hígado y quizás de otros órganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas – que ya venían descendiendo – alcanzan sus valores más bajos. En la etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría del paciente, pero en ocasiones existe un estado de sobrecarga líquida, así como alguna infección bacteriana sobreañadida.

Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable, aunque puede ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre se asocia a cefalea y vómitos, así como dolores en el cuerpo que es el cuadro de "dengue clásico" mejor llamada fiebre dengue. En los niños, es frecuente que la fiebre sea la única manifestación clínica o que la fiebre este asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos. La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del gusto bastante característicos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes. Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más frecuente en los pacientes menores de dos años y en los adultos.

15/04/2021

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE TÓRAX Y SUS DIFERENTES HALLAZGOS.

El desarrollo de la tomografía computarizada (TC) ha permitido una mejor comprensión y evaluación de las enfermedades torácicas, haciendo posible el estudio de las enfermedades pulmonares y el diagnóstico no invasivo de algunas de ellas. No obstante, la radiografía de torax constituye la exploración básica inicial en el estudio de la patología pulmonar.

El conocimiento de la anatomía torácica y de la estructura del lobulillo pulmonar secundario es esencial para entender las diferentes alteraciones que se producen en las enfermedades pulmonares y sus manifestaciones radiológicas. En general, los hallazgos en la TC se clasifican según cuatro patrones:

• Opacificación parenquimatosa (consolidación y vidrio des lustrado).
• Disminución de la densidad pulmonar (enfisema, atrapamiento aéreo, lesiones quisticas bronquiectasias.).
• Nodulos.
• Opacidades lineales y reticulares.

Para la interpretación de las imágenes debemos ser específicos en la lectura, con una valoración de las estructuras del mediastino, parenquima pulmonar y hueso.

A pesar de que los equipos de TC cada vez permiten obtener mejores imágenes, con menores tiempos de adquisición y menor dosis de radiación, un examen de TC nunca debe llevarse a cabo sin unas indicaciones muy claras.

15/04/2021

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la limitación al flujo de aire causada por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a menudo el humo del ci******lo. La deficiencia de alfa-1 antitripsina y varias exposiciones ocupacionales son causas menos comunes en los no fumadores. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluye

LA BRONQUITIS OBSTRUCTIVA CRÓNICA es una bronquitis crónica con obstrucción del flujo de aire. La bronquitis crónica se define como tos productiva la mayoría de los días de la semana durante al menos 3 meses de duración total en 2 años sucesivos. La bronquitis crónica se convierte en una bronquitis obstructiva crónica si aparece evidencia espirométrica de obstrucción del flujo de aire. La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de aire parcialmente reversible; aparece sobre todo en fumadores con antecedentes de asma. En algunos casos, la distinción entre bronquitis obstructiva crónica y bronquitis asmática crónica es poco clara y puede denominarse superposición de asma enfermedad pulmonar obstructiva crónica (AOC).

EL ENFISEMA es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida del retroceso elástico y de los tabiques alveolares y la tracción radial de la vía aérea, que aumenta la tendencia al colapso de la vía aérea. A continuación se produce la hiperinsuflación pulmonar, la limitación al flujo de aire y el atrapamiento de aire. Los espacios aéreos se agrandan y pueden, por último, aparecer vesículas enfisematosas o bullas. Se cree que la obliteración de las vías aéreas pequeñas es la lesión más temprana que precede al desarrollo de enfisema.

Los síntomas consisten en tos productiva y disnea que se va desarrollando en el transcurso de años; signos usuales son la disminución de los ruidos respiratorios, una fase espiratoria de la respiración prolongada y sibilancias

12/04/2021

FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2.

La fisiopatologia de la Diabetes Mellitus es complicada y en ella intervienen varios mecanismos de distinta importancia según la etapa evolutiva de la enfermedad, en la actual visión de esta patología se toman en cuenta los principales mecanismos del llamado Octeto Ominoso.

Habitualmente la primera alteración que se manifiesta es el déficit de captación de glucosa en los músculos y otros tejidos periféricos, expresado como RESISTENCIA TISULAR A LA INSULINA, esta anomalía se debe a un defecto en la unión de la insulina con su receptor, lo que provoca alteraciones en la cadena de transporte y metabolismo de la glucosa.

Cómo consecuencia a esta primera alteración, se produce un aumento de la concentración de glucosa en sangre lo cual produce una ALTERACIÓN DE LA SECRECION DE INSULINA por parte de las células Beta pancreáticas, expresado en un un hiperinsulinismo en primera instancia, el cual por desgaste excesivo de las células Beta reduce su capacidad funcional.

La presencia simultánea de los dos mecanismos anteriores producen una HIPERPRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA a través de la glucogenolisis y la neoglucogenesis, principalmente debido a la resistencia tisular a la insulina que es interpretado por los mecanismos contrarreguladores como una hipoglucemia.

A esto se le suma un cuarto mecanismo, el cual es el AUMENTO DE LA LIPÓLISIS que conlleva a una LIPOTOXICIDAD, la necesidad de obtenciónde energía estimula a un aumento del metabolismo de los lípidos, en esto intervienen grandes cantidades de ácidos grasos libres que disminuyen la síntesis de glucogenolisis, obstaculizan la función secretora de insulina en las células Beta, además de que los ácidos grasos poseen un efecto directo sobre los receptores periféricos de la insulina, lo que contribuye a la resistencia a la insulina.

Las incretinas son proteínas que se liberan en sangre por la interacción entre los alimentos y la mucosa intestinal, las cuales dan a lugar a un aumento de la insulina plasmatica para la adecuada absorción de nutrientes. Las principales incretinas son el Péptido Análogo al Glucagón de Tipo I (GLP-1) y el Polipéptido Insulinotropico Dependiente de la Glucosa (GIP), por lo que el quinto mecanismo fisiopatologico es la DISMINUCIÓN DE LAS INCRETINAS, lo cual favorece a un aumento de glucemia por déficiten la producción de insulina.

Las incretinas además contribuyen a la sensación de saciedad y frenar la secreción de Glucagón, el cual estimula al aumento hepático de glucosa, este es secretado por las células Alfa pancreáticas, en estado normal la masa de células Alfa en el páncreas es del 35%, en la diabetes mellitus tipo 2 puede aumentar está masa hasta 58%, el cual produce un AUMENTO EN LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN.

En el tubulo contorneado proximales de la nefrona hay transportadores (transportadores SGLT-2) que se encargan de reabsorber la glucosa, de forma que en condiciones normales en la o***a se eliminan menos de 0,5gr al día, es decir, menos del 1% de la glucosa filtrada. Sin embargo, estos transportadores tienen un límite funcional cuando la glucemia es mayor a 180gr/dl aproximadamente. Los diabéticos muestran un AUMENTO EN LA CAPACIDAD DE REABSORCION RENAL DE GLUCOSA, mecanismo que colabora con los demás factores fisiopatologicos.

El octeto ominoso se completa con la interacción de la insulina con los neurotransmisores del hipotalamo responsables de la saciedad, el cual produce una DISFUNCIÓN HIPOTALAMICA Y DE NEUROTRANSMISORES, lo cual es responsable de un apetito excesivo y del desarrollo de la obesidad.

La suma de estos factores, da como resultado un aumento progresivo de la glucemia y un estrés insulinico permanente que conlleva a un disminución de la misma.

Fuente: Red grupos de diabetes en atención primaria de la salud 2018.

10/04/2021

A propósito de nuestro post de hoy sobre TOXÍNDROMES, vale la pena recordar este post sobre los tóxicos y sus antídotos 🤓

TÓXICOS Y SUS ANTÍDOTOS.

La intoxicación o envenenamiento es el efecto perjudicial que se produce cuando una sustancia tóxica se ingiere, inhala o entra en contacto con la piel, los ojos o las membranas mucosas, como las de la boca o la nariz.

Entre las posibles sustancias tóxicas se incluyen medicamentos con y sin receta médica, dr**as ilegales, gases, productos químicos, vitaminas, alimentos, setas, plantas y venenos de animales.
Algunos tóxicos no causan daño, mientras que otros pueden originar lesiones graves o la muerte.

El diagnóstico se basa en los síntomas, en la información obtenida de la persona intoxicada y los testigos, y a veces en los análisis de sangre y de o***a.

El tratamiento consiste en tranquilizar a la persona, evitar la absorción adicional del tóxico, y a veces tomar medidas para incrementar la eliminación del tóxico mediante la administración de antídotos específicos para cada intoxicación.

Más de 2 millones de personas sufren algún tipo de intoxicación cada año en los Estados Unidos. Los fármacos, con prescripción médica o sin ella, y las dr**as ilegales son una fuente común de intoxicaciones graves y muertes relacionadas con las intoxicaciones.

Entre otros productos tóxicos comunes cabe citar los gases (por ejemplo el monóxido de carbono), los productos domésticos de limpieza, los productos para la agricultura, ciertas plantas, los metales pesados (por ejemplo el hierro y el plomo), las vitaminas, los venenos de animales y los alimentos (especialmente ciertas especies de setas y el pescado). Sin embargo, casi cualquier sustancia ingerida en grandes cantidades puede ser tóxica.

09/04/2021

TOXÍNDROMES O SÍNDROMES TÓXICOS.

La intoxicación (accidental o intencional), o sobredosis de dr**as constituye una fuente significativa que agrega gran morbilidad y mortalidad, y costos de atención en salud a nivel mundial. Es indispensable que, como médicos generales y especialistas en urgencias, sepamos el manejo general e inicial de pacientes con sospecha de intoxicación o sobredosis de dr**as. Para ello, los clínicos que se enfrentan a estos pacientes deben tener una aproximación sistemática y consistente para la evaluación y posterior manejo.

La intoxicación accidental e intencional con sustancias tanto lícitas como ilícitas permanece como la mayor causa de morbilidad y mortalidad de usuarios de dr**as a nivel mundial.

Desde el 2008 la intoxicación se ha convertido en la principal causa de muerte relacionada a injuria en EE.UU. sobrepasando a los accidentes motociclísticos. El grupo etario con mayor número de intoxicaciones son los pacientes entre 35-54 años, pero los pacientes entre 18-20 tienen la más alta proporción.

Entre los adultos, se ha reportado que los fármacos más utilizados son los analgésicos (11.3%), sedantes y antipsicóticos (5.9%), y antidepresivos (4.4%).

Los medicamentos que actúan a nivel de sistema nervioso central fueron los más recurrentes con (40,3%), los cuales incluyen: benzodiacepinas, anticonvulsivantes, antidepresivos (tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), fenotiazinas y narcóticos-opiáceos entre otros. Le siguen los medicamentos que actúan en el sistema respiratorio (antihistamínicos, broncodilatadores, mucolíticos, antitusígenos) con 10,9%, antimicrobianos 6,2%, hormonales con 5,5% y finalmente las dr**as que actúan a nivel cardiovascular (antiarrítmicos, antihipertensivos, vasodilatadores) con 4,7%.

Dado a su florida sintomatología y su alta gama de causas etiologicas, les hemos sintetizado la información en un pequeño cuadro comparativo para su facilidad de estudio.

04/04/2021

PLEJIAS vs. PARESIAS.

Los movimientos voluntarios están bajo el control del sistema piramidal y los involuntarios, del sistema extrapiramidal. Y es por eso que les dejamos está simple imagen para poder diferenciar la principal clasificación de los trastornos motores.

Recordemos que el sistema piramidal es un conjunto de neuronas y sus conexiones, organizado en dos neuronas unidas por los fascículos o haces piramidales.

• La neurona motora superior o central, que es el centro de la motilidad voluntaria está ubicada en la corteza de la 4ª circunvolución frontal o ascendente o prerrolándica y en las partes posteriores, vecinas, de la 2ª y 3ª frontales. Todos los axones emergentes de los cuerpos celulares constituyen el haz piramidal y el haz geniculado que descienden. El haz geniculado, en el tronco cerebral, va abandonando fibras que se entrecruzan con las del lado opuesto y hacen sinapsis con las células de los núcleos motores de los nervios craneales y se agota en la parte inferior del bulbo raquídeo. El haz piramidal continua su trayecto descendente y al llegar al final del bulbo se entrecruza con el que proviene del hemisferio cerebral opuesto para recorrer el cordón lateral de toda la hemimédula espinal del lado opuesto a su nacimiento enviando fibras que van a terminar en la astas anteriores. Este es el haz piramidal cruzado y comprende la mayoría de las fibras de la vía piramidal (3/4 partes). Un pequeño contingente de fibras de la vía piramidal no se entrecruzan en las pirámides bulbares sino que descienden por los cordones anteriores del mismo lado de la médula pero a medida que van bajando, envían fibras que se entrecruzan en los mismos cordones anteriores para ir a terminar a las astas anteriores del lado opuesto.

• La segunda neurona, o motriz periférica o inferior tiene sus células en las astas anteriores y sus axones constituyen las raíces anteriores de los nervios raquídeos que luego se anastomosan constituyendo los plexos los cuales se continúan co