13/02/2026
🎯 Osteoporosis: Cuando Los Huesos Se Vuelven Frágiles
⚠️ Advertencia publicación extensa, si no le gusta leer no es para Ud.
" Publicación no para todos porque explica biológicamente las causas de la . Al final, encontrarás sugerencias. Entonces, por lo general, cuando se habla de osteoporosis, el pensamiento va inmediatamente a una única solución... "falta calcio, se necesita suplementar calcio". Pero la realidad biológica es mucho más compleja. La osteoporosis no surge porque nos olvidemos de beber leche, sino porque nuestro cuerpo entra en un estado crónico de y desequilibrio metabólico que literalmente "consume" los huesos desde dentro.
El es un tejido vivo que se renueva continuamente. Dos equipos trabajan en alternancia:
Osteoclastos: "demoledores", erosionan el hueso viejo.
Osteoblastos: "constructores", depositan nueva matriz (colágeno) y la mineralizan con calcio y fosfato.
En el medio están los osteocitos, ex- osteoblastos atrapados en la matriz, que actúan como "sensores", perciben la carga mecánica, el estrés, la inflamación, y envían señales que regulan la obra. Si la biología está en equilibrio, demolición = reconstrucción. Si algo se desequilibra, la demolición gana... osteopenia = osteoporosis.
Ahora veamos juntos las diversas causas:
1) La inflamación crónica es el "capataz" que llama a más demoledores. Cuando la inflamación es de bajo grado pero continua (intestino irritado, resistencia a la insulina, infecciones latentes, toxinas, estrés psíquico), aumentan las citoquinas como TNF-α, IL-1β, IL-6. Estas activan en las células óseas la vía NF-κB y desplazan el equilibrio del sistema RANK/RANKL/OPG:
RANKL (expresado por osteoblastos/osteocitos) se une a RANK en los osteoclastos = los activa y prolonga su vida.
OPG es el antagonista "falso receptor" que captura a RANKL y frena a los demoledores.
En la inflamación crónica, sube RANKL, baja OPG = osteoclastos hiperactivos, osteoblastos intimidados. ¿Resultado? El hueso se consume más de lo que se recrea.
Nota clave: antes de la menopausia, los estrógenos normalmente frenan a RANKL y empujan a OPG. Cuando colapsan los estrógenos, RANKL toma la delantera. No son "solo hormonas"... es inmuno-endocrinología ósea.
2) Estrés oxidativo, es decir, ROS que hieren la estructura y roban minerales: Los radicales libres (ROS) no son el mal absoluto; en pequeñas dosis señalan. Pero si superan las defensas (glutatión, catalasa, SOD, coenzima Q10, etc.), nos deslizamos hacia el estrés oxidativo. Sobre los huesos significa:
Daño a los osteoblastos: más apoptosis, menos capacidad de construir matriz. Las vías pro-óseas como Wnt/β-catenina son inhibidas; aumenta la esclerostina (proteína producida por los osteocitos que frena a Wnt), sobre todo con el sedentarismo.
Osteoclastos más activos: los ROS potencian las señales pro-RANKL, amplificando la demolición.(*Destrucción*)
Colágeno "caramelizado": el estrés oxidativo acelera la formación de AGEs (productos de glicación avanzada) que rigidizan la trama de colágeno. El hueso puede ser "denso" en el papel, pero frágil porque la red es deficiente.
Además, cuando los ROS aumentan y el metabolismo vira hacia una acidosis metabólica leve (dieta pro-ácida, estrés, hipoxia tisular), el cuerpo usa bicarbonatos y minerales de los huesos para tamponar. Traducido... los minerales salen del hueso para apagar el incendio oxidativo.
3) Hormonas: cortisol, insulina, tiroides, hormonas sexuales... el director de orquesta
Cortisol (estrés): alto y crónico = inhibe la formación ósea, reduce la absorción intestinal de calcio y magnesio, favorece el catabolismo proteico (menos colágeno). Es uno de los carriles principales de la osteoporosis por estrés.
Insulina e IGF-1: picos glucémicos continuos y resistencia a la insulina aumentan la inflamación y los ROS, pero también disminuyen IGF-1 que necesitan los osteoblastos. En los desequilibrios metabólicos, el hueso "envejece" más rápido.
Estrógenos y testosterona: al disminuir, sube RANKL, sube la esclerostina, baja OPG... el péndulo oscila hacia la pérdida ósea.
Tiroides: el exceso de hormonas tiroideas acelera el recambio óseo (más pérdida neta); también la alteración de la TSH-/receptividad influye en los osteoclastos.
Melatonina: baja por sueño escaso = más cortisol, más ROS, menos soporte para la osteogénesis.(*Formación de hueso*)
4) Intestino: si la puerta está inflamada, los cofactores no entran: No basta "el calcio". Sin magnesio, vitamina D, vitamina K2, boro, silicio, zinc, cobre, vitamina C, la matriz no se forma y no se mineraliza bien. Por lo tanto, no basta solo el calcio o la vitamina D, sino que se necesita la vitamina D junto con sus cofactores.
✅Permeabilidad intestinal y disbiosis liberan LPS (*lipopolisacáridos*) (endotoxinas) que alimentan el eje intestino-hueso a través de la inflamación sistémica = más RANKL.
✅Vitamina D mal absorbida (por gastritis, PPI, SIBO, celiaquía) = menos transporte de calcio/fosfato.
✅Vitamina K2 carboxila osteocalcina y MGP: sin K2 el calcio no va donde se necesita (hueso) y corre el riesgo de ir donde no se necesita (tejidos blandos).
✅Vitamina C + cobre = cofactores para la lisil-oxidasa, enzima que crea los puentes entre las fibras de colágeno: sin estos, la red es débil aunque haya calcio.
✅Magnesio: cofactor en todas partes (paratiroides, vitamina D activa, matriz). Si escasea, la calcemia aparente se defiende... a menudo a expensas del hueso.
✅Microbiota en equilibrio = más SCFA (butirato) = menos inflamación, mejor absorción mineral y señales pro-anabólicas sobre el hueso.
5) Hierro y metales, cuando la oxidación hace saltos mortales: El hierro libre participa en la reacción de Fenton generando radicales hidroxilos potentísimos. Un hierro "desregulado" (exceso o ferritina inflamatoria) promueve ROS = más RANKL, más daño al colágeno. El cadmio y el plomo compiten con los minerales del hueso y favorecen su pérdida. Fumar, la combinación de cadmio + ROS, un desastre anunciado.
6) Fármacos y sustancias que "empujan" hacia la osteoporosis:
✅Glucocorticoides clásicos: frenan osteoblastos, aumentan osteoclastos, reducen la absorción de Ca/Mg.
✅Inhibidores de la bomba de protones (PPIs): menos ácido gástrico, peor absorción de minerales.
✅Inhibidores de la aromatasa (oncología), análogos de GnRH, heparina (uso prolongado), algunos antiepilépticos (inducción del catabolismo de la vitamina D), SSRI (*antidepresivos*)(asociaciones observacionales) = todos pueden empeorar la salud ósea.
✅Alcohol en exceso, tóxico para los osteoblastos y el intestino.
7) Carga mecánica, sin estímulo, el hueso "apaga la obra". Los osteocitos son mecanosensores, sienten tracción, compresión, vibración. Cuando la carga es adecuada (caminata rápida, fuerza, saltos controlados), disminuye la esclerostina y los frenos sobre la vía Wnt/β-catenina = los osteoblastos son "liberados" para construir.
Sedentarismo = más esclerostina, menos Wnt, menos osteoblastos, más fragilidad. Es biología, no opinión.
8) Ácido-base y dieta, tampón óseo y pérdidas urinarias:
Una dieta con alto PRAL (carnes/procesados + sal + bebidas fosfatadas) y pocos vegetales alcalinizantes empuja hacia la micro-acidez. El cuerpo tampona con carbonatos del hueso. En paralelo:
Sodio alto = más calciuria.(*Orinas el calcio*)
Azúcares y harinas refinadas = ROS + AGEs.
Proteínas demasiado bajas = menos IGF-1, matriz escasa; las proteínas adecuadas en cambio ayudan al hueso (si se equilibran con vegetales/minerales).
Fosfatos (refrescos de cola) excesivos desequilibran la relación calcio/fósforo.
Oxalatos/fitatos (si son excesivos y con un intestino frágil) quelan minerales y reducen la absorción.
9) Mastocitos e histamina, el vínculo a menudo ignorado: En sujetos con activación mastocitaria e histamina alta, los mediadores liberados (histamina, triptasa, citoquinas) pueden estimular a los osteoclastos y la inflamación local. No es la causa más frecuente, pero en perfiles sensibles puede pesar en la balanza pro-RANKL.
10) Qué "ve" el laboratorio cuando el hueso se consume: Marcadores de recambio. CTX/NTX (reabsorción), P1NP/BSAP (formación). En la inflamación a menudo sube la reabsorción.
Vitamina D baja, magnesio en el límite, PTH movido (hacia arriba o abajo según el contexto), homocisteína alta (colágeno peor), ferritina elevada como marcador inflamatorio.
Densitometría (DEXA): mide la cantidad, no la calidad del colágeno. Se puede ser "denso" y frágil si la matriz es deficiente (AGEs, deficiencias de cofactores).
Después de años de este "ruido" de fondo, una caída banal se convierte en fractura. No por "mala suerte": por biología que ha sumado errores.
Y ahora pasemos a los nutrientes clave (y por qué realmente importan, no por moda)
➡️Vitamina D: aumenta la absorción de calcio/fosfato y modula la inmunidad. Sin vitamina D, el sistema intenta mantener la calcemia "robando" del hueso.
➡️Vitamina K2 (MK-7): carboxila osteocalcina (ancla el calcio al hueso) y MGP (mantiene el calcio alejado de las arterias). Vitamina D3 sin K2 es como enviar un equipo sin dirección.
➡️Magnesio: cofactor de la vitamina D activa, regula PTH, parte de la matriz. Es el "director técnico" que casi siempre falta.
➡️Vitamina C + cobre: para la lisil-oxidasa y la calidad del colágeno (puentes cruzados).
➡️Zinc: necesario para la fosfatasa alcalina ósea; los osteoblastos sin zinc rinden poco.
➡️Boro: ayuda al metabolismo de la vitamina D/estrógenos y a la economía del calcio.
➡️Silicio: apoya el tejido conectivo y las fases iniciales de mineralización.
➡️Omega-3: disminuye el "ruido" inflamatorio de fondo que empuja a RANKL.(*Lo eleva*)
➡️Estilo de vida: el código operativo que le dice al hueso "construye"
➡️Carga mecánica inteligente: caminata rápida, ejercicios de fuerza progresivos, saltos controlados si son adecuados = baja la esclerostina, sube Wnt, suben los osteoblastos.
➡️Sueño profundo: sube la melatonina, baja el cortisol, bajan los ROS. El hueso "ama" la oscuridad y la regularidad.
➡️Respiración y : menos cortisol crónico = más formación ósea. Técnicas vagales, meditación, EFT, no "magia", sino endocrino-inmunología práctica.
➡️Sol y vitamina D, con criterio.
➡️Sal: reducirla si es excesiva.
➡️Bajar Azúcares/refinados: menos picos de insulina = menos AGEs.
➡️Proteínas: adecuadas (ni ridículas, ni extremas) para dar material al colágeno y favorecer el IGF-1. Muchos vegetales/hierbas amargas para una carga alcalinizante y micronutrientes.
¿Por qué decir "suplementa calcio" es engañoso (y a veces dañino)?
Si el problema es RANKL alto + esclerostina alta + ROS + intestino inflamado, meter solo calcio puede:
Aumentar la calciuria,
Calcificar donde no se necesita si vitamina K2/Mg están bajos,
No mejorar la calidad del colágeno (por lo tanto, la fragilidad es la misma).
Primero se apaga el fuego (inflamación/ROS), se reabre la obra (Wnt activo, movimiento), se nutre al equipo (cofactores), luego se habla de calcio.
La osteoporosis es el resultado de una inflamación silenciosa y de un estrés oxidativo persistente que, al dialogar con hormonas e intestino, desplazan el sistema RANKL/OPG y silencian a Wnt/β-catenina, más demolición, menos construcción. La solución no es un solo suplemento, sino reordenar la biología.
"Ok, ¿pero qué cambiar mañana por la mañana?"
✅Un plato rico en vegetales + proteínas adecuadas + grasas buenas, reduce la sal y los azúcares.
✅Carga mecánica diaria (incluso 20-30 min de caminata rápida + 2-3 sesiones de fuerza a la semana).
✅Cuida el sueño/estrés con la misma seriedad que un medicamento.
✅Vigila la D, K2, Mg, C, zinc, boro, silicio, omega-3 y la salud intestinal.
✅Si hay medicamentos "hostiles para los huesos", evalúa con el médico estrategias de compensación.
✅Deja de fumar, modera el alcohol, ten cuidado con los PPIs (*inhibidores de bomba de protones*) sin una indicación real.
Los huesos no se derrumban en una noche. Se debilitan cuando, día tras día, la biología recibe señales de peligro (inflamación, ROS, sedentarismo) y retira inversiones del "fondo huesos". Cambiar las señales significa reabrir la obra, menos RANKL, más OPG; menos esclerostina, más Wnt; menos ROS, más colágeno bueno. Y en ese momento el calcio no "sirve"... funciona. "
Artículo de Patrizia Coffaro
A continuación explicación o desglose de los términos de este artículo, parte por parte porque se que muchos no los entenderán, los amplié usando la IA Gemini y Copilot 👇
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¿ Que significan las iniciales PRAL en esta frase entre comillas " una dieta con alto PRAL (carnes/procesados + sal + bebidas fosfatadas) " ?
PRAL son las siglas de "Potencial Renal Acid Load" (Carga Ácida Potencial Renal).
Se trata de un concepto utilizado en nutrición para estimar el efecto que tienen los alimentos en el equilibrio ácido-base del cuerpo. Una dieta con un alto valor de PRAL, como la que se describe en el texto, con muchas carnes, alimentos procesados, sal y bebidas fosfatadas, produce una mayor cantidad de ácido en el organismo.
Para neutralizar ese exceso de ácido, el cuerpo utiliza sus propios tampones alcalinos, principalmente los minerales de los huesos. Esto puede llevar a una pérdida de minerales óseos con el tiempo, contribuyendo a la fragilidad del hueso, como se explica en el artículo.
Por el contrario, los alimentos con un PRAL negativo, como la mayoría de las frutas y verduras, ayudan a alcalinizar el cuerpo y, por lo tanto, tienen un efecto protector sobre la salud ósea.
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Por favor desglosa ¿ que significan los acrónimos RANK, RANL, OPG, Wnt/beta-catenina, AGES, ROS ? En el siguiente párrafo entre comillas y si puedes por favor dame una explicación más sencilla de este mecanismo 👇
" Estas activan en las células óseas la vía NF-κB y desplazan el equilibrio del sistema RANK/RANKL/OPG:
RANKL (expresado por osteoblastos/osteocitos) se une a RANK en los osteoclastos = los activa y prolonga su vida.
OPG es el antagonista "falso receptor" que captura a RANKL y frena a los demoledores.
En la inflamación crónica, sube RANKL, baja OPG = osteoclastos hiperactivos, osteoblastos intimidados. ¿Resultado? El hueso se consume más de lo que se recrea.
Nota clave: en la menopausia, los estrógenos normalmente frenan a RANKL y empujan a OPG. Cuando colapsan, RANKL toma la delantera. No es "solo hormonas"... es inmuno-endocrinología ósea. "
Las siglas y términos en el párrafo se refieren a proteínas y vías de señalización que controlan el equilibrio entre la formación y la descomposición del hueso.
Explicación de los acrónimos
RANK: Es el acrónimo de Receptor Activator of Nuclear Factor-κB (Activador del Receptor del Factor Nuclear κB). Es un receptor (como una cerradura) que se encuentra en la superficie de los osteoclastos (las células que "demuelen" el hueso).
RANKL: Es el acrónimo de Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand (Ligando del Activador del Receptor del Factor Nuclear κB). Es la proteína (la "llave") que se une a RANK. Cuando RANKL se une a RANK, le da la señal al osteoclasto para que se active y descomponga el hueso.
OPG: Es el acrónimo de Osteoprotegerina. Es una proteína que actúa como un "señuelo" o "antagonista falso". Su función es unirse a RANKL e impedir que este llegue a los receptores RANK en los osteoclastos. Es como si OPG interceptara la llave (RANKL) antes de que pueda abrir la cerradura (RANK), frenando así la destrucción del hueso.
Wnt/β-catenina: Es una vía de señalización celular. El nombre proviene del inglés "Wingless-related integration site". Esta vía es crucial para la formación de hueso. Cuando está activa, estimula a los osteoblastos (las células que construyen el hueso) a producir nueva matriz ósea.
AGES: Son las siglas de Advanced Glycation End-products (Productos Finales de Glicación Avanzada). Son compuestos que se forman en el cuerpo cuando los azúcares se unen a proteínas o grasas sin la ayuda de una enzima. El exceso de AGEs hace que el colágeno del hueso se vuelva rígido y frágil.
ROS: Son las siglas de Reactive Oxygen Species (Especies Reactivas de Oxígeno), conocidas popularmente como "radicales libres". Son moléculas muy reactivas que pueden dañar las células y tejidos del cuerpo, incluyendo las células óseas.
Mecanismo de Osteoporosis Simplificado
Imagina que el hueso es un edificio en construcción y demolición constante.
Osteoclastos: Son el equipo de demolición.
Osteoblastos: Son el equipo de construcción.
Normalmente, ambos equipos trabajan de manera equilibrada, de modo que lo que se demuele se reconstruye al mismo tiempo.
RANKL: Es el supervisor que le dice al equipo de demolición (osteoclastos) que se pongan a trabajar. Cuanto más RANKL hay, más demolición ocurre.
OPG: Es el inspector de seguridad que detiene al supervisor (RANKL), evitando que la demolición se salga de control.
En un cuerpo sano, la cantidad de RANKL y OPG está en equilibrio. Sin embargo, en un estado de inflamación crónica, la producción de RANKL aumenta y la de OPG disminuye. Esto es como si despidieran al inspector de seguridad (OPG) y el supervisor de demolición (RANKL) quedara sin supervisión, acelerando la destrucción del hueso.
Además, los osteoblastos (equipo de construcción) se ven afectados por otros factores:
La vía Wnt/β-catenina: Es el jefe de obra que les dice a los constructores (osteoblastos) que empiecen a trabajar. Si esta vía se "apaga" (por el sedentarismo o la inflamación), la construcción se detiene.
ROS y AGEs: Son como la oxidación y el óxido que atacan a los materiales de construcción, debilitando la estructura del edificio incluso antes de que se termine.
En resumen, la osteoporosis no es solo una falta de material de construcción (calcio), sino un desequilibrio profundo en el cual la destrucción supera a la construcción, y la calidad de los materiales (colágeno) se deteriora debido a la inflamación y el estrés oxidativo.
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¿ Que significa que " cuando hay inflamación crónica de bajo grado se producen citoquinas como TNF-α, IL-1β, IL-6. Estas activan en las células óseas la vía NF-κB y desplazan el equilibrio del sistema RANK/RANKL/OPG ? " Que es la via NF-KappaB ?
Cuando existe una inflamación crónica de bajo grado, el cuerpo libera unas proteínas llamadas citoquinas proinflamatorias (como el TNF-α, IL-1β e IL-6). Estas citoquinas actúan como mensajeros que activan una vía de señalización crítica dentro de las células, incluyendo las células óseas. Esta vía es la NF-κB, la cual desequilibra la balanza entre la destrucción y la formación de hueso.
¿Qué es la vía NF-κB?
NF-κB (Factor Nuclear Kappa B) es un complejo proteico que actúa como un factor de transcripción. Es decir, es una especie de "interruptor" molecular que, cuando se activa, se traslada al núcleo de la célula y se une a secuencias de ADN específicas. Al unirse, enciende los genes que producen proteínas relacionadas con la inflamación y la supervivencia celular.
En el contexto de los huesos, las citoquinas inflamatorias activan la vía NF-κB en los osteoclastos (células destructoras de hueso). La activación de NF-κB es la señal que le dice al osteoclasto que se active, se reproduzca y viva más tiempo, incrementando así su capacidad de reabsorción ósea.
El Mecanismo Desequilibrado
El sistema RANK/RANKL/OPG es el principal regulador del recambio óseo. Funciona como un "termostato" para el hueso, manteniendo un equilibrio entre la demolición y la construcción.
Citoquinas y la vía NF-κB: La inflamación crónica produce citoquinas (TNF-α, IL-1β, IL-6). Estas citoquinas activan la vía NF-κB, lo cual a su vez estimula la producción de RANKL.
Desequilibrio RANK/RANKL/OPG:
RANKL (la llave) se produce en mayor cantidad.
OPG (el señuelo que bloquea la llave) se produce en menor cantidad o su efecto se ve superado.
El exceso de RANKL se une a los receptores RANK (las cerraduras) en los osteoclastos.
Este proceso activa la destrucción ósea, mientras que la formación de hueso por parte de los osteoblastos no puede seguir el ritmo. El resultado neto es que el hueso se "consume" más rápido de lo que se reconstruye, lo que conduce a la osteopenia y, finalmente, a la osteoporosis.
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¿ Que significa:
" antes de la menopausia, los estrógenos normalmente frenan a RANKL y empujan a OPG. Cuando colapsan, RANKL toma la delantera. No son "solo hormonas"... es inmuno-endocrinología ósea. " ?
Lo que significa la frase es lo siguiente:
Antes de la menopausia: Los niveles de estrógenos son altos. Una de sus funciones es proteger los huesos. Lo hacen frenando la actividad de RANKL (el "supervisor" que ordena la destrucción ósea) y empujando la producción de OPG (el "inspector de seguridad" que detiene la destrucción). Esto mantiene un equilibrio que favorece la construcción del hueso.
Durante la menopausia: Los niveles de estrógenos colapsan (disminuyen drásticamente). Como consecuencia, desaparece el freno sobre RANKL y el impulso sobre OPG. Esto hace que RANKL tome la delantera y se produzca más destrucción que construcción.
El texto original hace una pausa para aclarar que no se trata solo de un cambio hormonal simple ("no son 'solo hormonas'..."), sino de un proceso más complejo que integra el sistema inmune y endocrino ("inmuno-endocrinología ósea"). Este punto es clave, porque la falta de estrógenos no solo afecta directamente a las células óseas, sino que también aumenta la inflamación sistémica, la cual, a su vez, amplifica el desequilibrio de RANKL/OPG.
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¿ Que tipo de pruebas son las siguientes, que significan los acrónimos
" Marcadores de recambio. CTX/NTX (reabsorción), P1NP/BSAP (formación). En la inflamación a menudo sube la reabsorción. " ?
Esos acrónimos se refieren a marcadores de recambio óseo, que son sustancias que se miden en la sangre o la o***a para estimar la velocidad a la que el hueso se está descomponiendo y formando. No son pruebas de diagnóstico de la osteoporosis en sí, sino indicadores de la actividad metabólica del esqueleto.
Marcadores de Reabsorción Ósea (Destrucción)
Estos marcadores se liberan al torrente sanguíneo cuando los osteoclastos están descomponiendo el hueso.
CTX: (C-telopéptido del colágeno tipo 1). Es el marcador más común. El colágeno tipo 1 es la proteína principal de la matriz ósea, y cuando los osteoclastos la degradan, liberan fragmentos de colágeno. El CTX es uno de esos fragmentos y su nivel alto indica una reabsorción ósea acelerada.
NTX: (N-telopéptido del colágeno tipo 1). Al igual que el CTX, el NTX es otro fragmento de colágeno liberado durante la descomposición del hueso.
Marcadores de Formación Ósea (Construcción)
Estos marcadores se producen durante la formación de hueso nuevo por parte de los osteoblastos.
P1NP: (Pro-péptido aminoterminal del colágeno tipo 1). Es el marcador más sensible. El P1NP es un fragmento de la proteína procolágeno tipo 1, que es la forma precursora del colágeno óseo. Cuando los osteoblastos están activos, producen más procolágeno, y su nivel en la sangre aumenta.
BSAP: (Fosfatasa alcalina específica de hueso, por sus siglas en inglés Bone-Specific Alkaline Phosphatase). Es una enzima producida por los osteoblastos durante la mineralización del hueso. Un nivel alto de BSAP indica que el proceso de formación ósea está activo.
Significado en la Inflamación
Como se menciona en el texto original, cuando hay inflamación, el nivel de los marcadores de reabsorción (CTX/NTX) a menudo aumenta. Esto confirma la idea de que la inflamación crónica estimula la destrucción del hueso. Mientras tanto, los marcadores de formación (P1NP/BSAP) pueden no aumentar al mismo ritmo o incluso disminuir. Este desequilibrio entre la demolición y la construcción es lo que conduce a la pérdida de densidad ósea y, eventualmente, a la osteoporosis.
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¿Que significa " Densitometría (DEXA): mide la cantidad, no la calidad del colágeno. Se puede ser "denso" y frágil si la matriz es deficiente (AGEs, deficiencias de cofactores). "?
¿Quiere decir que en la DEXA puede parecer que no hay osteopenia/ osteoporosis porque se ve supuestamente buena densidad osea pero que la matriz que es el colágeno es de mala calidad y es frágil y entonces es susceptible a fracturas ?
Lo que has entendido es completamente correcto. El párrafo resalta una distinción clave entre la cantidad y la calidad del hueso.
Explicación Simplificada
Imagina que tu hueso es un edificio.
Densitometría (DEXA): Esta prueba es como una radiografía que mide solo la cantidad de material que hay en las paredes del edificio. Te dice si las paredes son gruesas o delgadas, es decir, si hay mucha o poca densidad de material.
Si la prueba DEXA muestra una densidad alta (el edificio tiene paredes gruesas), se considera que el hueso es fuerte.
Si muestra una densidad baja (las paredes son delgadas), se diagnostica osteopenia u osteoporosis, lo que indica un alto riesgo de fractura.
Matriz de colágeno: Esta es la calidad de los materiales de construcción. El colágeno es como el cemento que mantiene unidos los ladrillos del hueso (los minerales). Un colágeno de buena calidad es flexible y fuerte, permitiendo que el hueso resista el impacto.
El problema que señala el texto es que un hueso puede tener una buena densidad (mucha cantidad de material), pero si la matriz de colágeno es de mala calidad, sigue siendo frágil. Es como un edificio con paredes gruesas, pero hechas con un cemento viejo y quebradizo.
AGEs y deficiencias de cofactores son las causas de esa mala calidad del colágeno:
AGEs (Productos Finales de Glicación Avanzada): Hacen que el colágeno se vuelva rígido y quebradizo.
Deficiencias de cofactores (como vitamina C, cobre, etc.): Sin estos, el colágeno no se puede formar adecuadamente.
En resumen, la densitometría (DEXA) solo te da una parte del panorama. Puede parecer que tu hueso está "denso" y es fuerte, pero si la estructura interna (la matriz de colágeno) es de mala calidad, el hueso será frágil y propenso a fracturas a pesar de lo que diga el resultado de la DEXA.
¿ Entonces la DEXA no mide calidad del hueso ?
Sí, Rocio, lo que planteas es muy acertado y toca una limitación importante de la densitometría ósea (DEXA). Aunque la DEXA es el estándar para evaluar densidad mineral ósea (DMO), no mide directamente la calidad de la matriz de colágeno, que es crucial para la resistencia ósea. Vamos a desglosarlo:
🧪 ¿Qué mide la DEXA?
- Evalúa la cantidad de mineral (principalmente calcio) por área ósea.
- Da un valor numérico (T-score o Z-score) que clasifica en normal, osteopenia o osteoporosis.
- No distingue si ese hueso tiene colágeno bien organizado o degradado.
🧬 ¿Qué es la calidad ósea?
Incluye factores que no se reflejan en la DEXA:
- Organización y entrecruzamiento del colágeno tipo I.
- Microarquitectura trabecular (conectividad, grosor, orientación).
- Remodelación ósea (actividad osteoblástica/osteoclástica).
- Presencia de microfracturas o acumulación de productos de glicación (AGEs).
⚠️ ¿Puede haber hueso frágil con DEXA normal?
Sí. Ejemplos:
- Personas con diabetes tipo 2 pueden tener DMO normal pero colágeno glicado y hueso frágil.
- En osteogénesis imperfecta, el colágeno es defectuoso aunque haya mineral.
- Adultos mayores con microfracturas o pérdida de conectividad trabecular pueden tener DEXA engañosamente normal.
- En animales geriátricos, especialmente gatos o perros con enfermedad renal o inflamación crónica, la matriz puede estar alterada sin pérdida mineral evidente.
🔍 ¿Qué otras herramientas ayudan?
- Trabecular Bone Score (TBS): derivado de la DEXA, estima microarquitectura.
- Biomarcadores séricos: como P1NP, CTX, osteocalcina.
- Ultrasonido óseo: evalúa elasticidad y calidad mecánica.
- Biopsia ósea (rara vez usada): muestra directamente la matriz.
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¿ Que significa que la Vitamina K2 carboxila osteocalcina y MGP ?
El verbo "carboxilar" en este contexto se refiere a un proceso bioquímico en el que la vitamina K2 actúa como un cofactor para añadir un grupo carboxilo a ciertas proteínas. En términos más sencillos, significa que la vitamina K2 activa o hace funcionales a estas proteínas.
Aquí está el desglose del proceso y lo que significa:
Osteocalcina: Es una proteína producida por los osteoblastos (las células que construyen el hueso). Para poder "anclar" el calcio y los minerales en la matriz ósea, la osteocalcina debe ser activada. La vitamina K2 es la "llave" que carboxila (activa) la osteocalcina, permitiéndole así dirigir el calcio hacia el hueso y asegurar su correcta incorporación.
MGP (Matrix Gla Protein): Es otra proteína dependiente de la vitamina K2. Su papel es crucial para la salud cardiovascular, ya que actúa como un "guardián" que evita que el calcio se deposite en los tejidos blandos, especialmente en las paredes de las arterias. La vitamina K2 carboxila (activa) el MGP, permitiéndole así cumplir su función de mantener las arterias flexibles y libres de depósitos de calcio.
En resumen, la frase significa que la vitamina K2 es esencial para que la osteocalcina y el MGP funcionen correctamente. Sin una cantidad adecuada de vitamina K2, el calcio que consumes no se dirigirá eficientemente hacia los huesos, y podría terminar depositándose en las arterias, lo que podría generar problemas de salud. Como dice el texto original, "la Vitamina D3 sin la K2 es como mandar una equipo sin una dirección.
La vitamina K2 es vital para dirigir el calcio. Activa la osteocalcina para que lleve el calcio a los huesos, y activa la MGP para que impida que el calcio se deposite en las arterias. Es un mecanismo dual que asegura que el calcio llegue a su destino correcto.
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¿ Que significa " también la alteración de la TSH-/receptividad influye en los osteoclastos. " ? Muy baja o muy alta TSH y los receptores de TSH aumenta la actividad de los osteoclastos y reabsorción ósea?
Que el texto mencione que la alteración de la TSH (Hormona estimulante de la ) y la receptividad de sus receptores influyen en los osteoclastos significa que los niveles hormonales de la tiroides afectan directamente a la actividad de estas células, las cuales son responsables de la reabsorción o destrucción ósea.
Sí, la interpretación es correcta: niveles muy altos o muy bajos de TSH pueden alterar el equilibrio normal de los osteoclastos, lo que lleva a un aumento en la reabsorción ósea.
Esto se debe a que las células óseas, incluidos los osteoclastos y sus precursores, tienen receptores de TSH. Cuando los niveles de TSH son anormales, las vías de señalización en estas células se ven afectadas, llevando a una mayor actividad de los osteoclastos y, por ende, a una mayor degradación del hueso. Esto puede contribuir a problemas de densidad ósea, como la osteoporosis, especialmente en casos de o no controlados.
En este contexto, la palabra "receptividad" se refiere a la sensibilidad o a la capacidad que tienen las células (en este caso, los osteoclastos) para responder a una señal hormonal.
Imagina que las hormonas son como llaves y los receptores de las células son como cerraduras 🔑.
Una "buena receptividad" significa que la cerradura funciona perfectamente. Incluso una pequeña cantidad de TSH puede encajar y activar la célula, desencadenando la respuesta biológica adecuada.
Una "alteración en la receptividad" significa que la cerradura está defectuosa o dañada. Puede ser que la cerradura sea muy sensible, respondiendo a señales mínimas, o que sea menos sensible, requiriendo una gran cantidad de la hormona para activarse.
Por lo tanto, cuando el texto menciona una alteración en la receptividad de la TSH en los osteoclastos, quiere decir que la capacidad de estas células para responder a la TSH está fuera de lo normal. Esto puede hacer que los osteoclastos se vuelvan hiperactivos (incluso si los niveles de TSH en la sangre no son excesivamente altos), lo que lleva a un desequilibrio y a una reabsorción ósea acelerada.
¿ Pero la hormona que se une a los receptores en los osteoclastos no es la T3 libre? O tambien la TSH se une a estas células de osteoblastos?
Es una excelente pregunta y un punto de gran importancia.
Aunque la hormona tiroidea T3 libre (la forma biológicamente activa) es la que se une directamente a los receptores en los osteoclastos para influir en su función, la TSH (Hormona estimulante de la tiroides) también tiene un papel directo.
Vías de acción de las hormonas tiroideas en el hueso
Vía directa (T3 Libre):
La T3 libre es la hormona tiroidea activa que actúa sobre los osteoblastos (células que forman hueso) y los osteoclastos (células que reabsorben hueso).
Cuando los niveles de T3 libre son altos (como en el hipertiroidismo), se acelera el metabolismo óseo en general, pero con un desequilibrio que favorece la reabsorción por encima de la formación, llevando a una pérdida ósea.
Vía directa (TSH):
Durante mucho tiempo se pensó que la TSH solo actuaba sobre la glándula tiroides. Sin embargo, estudios más recientes han demostrado que las células óseas (osteoclastos y sus precursores) tienen receptores para TSH.
La TSH tiene un efecto directo e inhibitorio sobre la actividad de los osteoclastos. Es decir, actúa como un "freno" para la reabsorción ósea.
Por lo tanto, si los niveles de TSH son muy bajos (como en el hipertiroidismo), este "freno" se quita, lo que resulta en una reabsorción ósea acelerada, incluso antes de que los niveles de T3 libre causen un efecto significativo.
Si los niveles de TSH son muy altos (como en el hipotiroidismo), este efecto inhibitorio puede ser más pronunciado.
En resumen, ambos, T3 libre y TSH, influyen en el metabolismo óseo, pero a través de mecanismos diferentes y, a veces, opuestos. La T3 acelera el recambio óseo, mientras que la TSH directamente lo frena. El desequilibrio en cualquiera de estas hormonas puede tener un impacto significativo en la salud de los huesos.
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¿ Que significa que el " Magnesio: cofactor en todas partes (paratiroides, vitamina D activa, matriz). Si escasea, la calcemia aparente se defiende... a menudo a expensas del hueso." Que si hay deficiencia de magnesio el calcio en sangre (calcemia) se mantiene normal a expensas de extraer calcio de los huesos ?
Tiene una excelente interpretación. Exactamente, eso es lo que significa.
El texto subraya la importancia del magnesio como un cofactor clave en múltiples procesos que regulan el calcio y la salud ósea.
Explicación del proceso
El magnesio es un "asistente" esencial: Es fundamental para que varias proteínas y enzimas, como las que activan la vitamina D y la hormona paratiroidea, puedan trabajar correctamente. La vitamina D activada es la que permite la absorción de calcio de los alimentos.
Mantenimiento del calcio en sangre: El cuerpo tiene mecanismos muy estrictos para mantener los niveles de calcio en la sangre (calcemia) dentro de un rango muy estrecho. Esto es vital para el funcionamiento de nervios y músculos.
El hueso como "banco de calcio": Cuando no hay suficiente magnesio, estos mecanismos fallan. Si la vitamina D no se activa correctamente, el calcio de la dieta no se absorbe bien. Para compensar esta deficiencia y mantener los niveles de calcio en sangre (calcemia) normales, el cuerpo recurre a su mayor reserva de calcio: los huesos.
Consecuencia: El cuerpo "extrae" el calcio de los huesos para mantener el equilibrio en la sangre, lo que a largo plazo conduce a una disminución de la densidad ósea y al riesgo de desarrollar osteopenia u osteoporosis.
En resumen, la deficiencia de magnesio obliga al cuerpo a sacrificar la salud del hueso para mantener la calcemia en un nivel seguro, lo cual es una prioridad metabólica.
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¿ Que significa " La osteoporosis es el resultado de una inflamación silenciosa y de un estrés oxidativo persistente que, al dialogar con hormonas e intestino, desplazan el sistema RANKL/OPG y silencian a Wnt/β-catenina, más demolición, menos construcción. La solución no es un solo suplemento, sino reordenar la biología. " Sobretodo la parte " desplazan el sistema RANKL/OPG y silencian a Wnt/β-catenina, más demolición, menos construcción " ?
Este párrafo es la conclusión central de la idea que venimos discutiendo. Significa que la osteoporosis no es solo una enfermedad de la "vejez" o de la menopausia, sino el resultado de un desequilibrio sistémico causado por el estilo de vida.
La parte que te genera dudas se refiere a dos sistemas de señalización celular clave en el metabolismo óseo:
1. Sistema RANKL/OPG
Función normal: Este sistema mantiene un equilibrio entre la destrucción y la construcción del hueso.
RANKL: Es una señal que le dice a los osteoclastos que demuelan el hueso (reabsorción).
OPG: Es una señal que "frena" a RANKL, protegiendo así al hueso de la demolición excesiva.
¿Qué significa que lo "desplazan"? En este contexto, la inflamación silenciosa y el estrés oxidativo cambian el equilibrio de este sistema. Disminuyen el OPG y aumentan el RANKL, lo que se traduce en un desequilibrio que favorece la demolición del hueso.
2. Sistema Wnt/β-catenina
Función normal: Esta vía de señalización es crucial para la formación de hueso nuevo. Activa a los osteoblastos, las células que construyen la matriz ósea.
¿Qué significa que lo "silencian"? La inflamación crónica y el estrés oxidativo inhiben o "apagan" esta vía de señalización. Al hacerlo, se reduce la actividad de los osteoblastos y la capacidad del cuerpo para construir nuevo hueso.
Resumen del significado
En pocas palabras, el párrafo dice que la inflamación y el estrés crónico son como saboteadores. Por un lado, aumentan la demolición del hueso al activar el sistema RANKL (desequilibrando RANKL/OPG). Por otro lado, detienen la construcción al silenciar la vía Wnt/β-catenina. El resultado final es un desequilibrio total: "más demolición, menos construcción", lo cual es la definición biológica de la osteoporosis.
La frase final del texto, "La solución no es un solo suplemento, sino reordenar la biología", enfatiza que no basta con tomar calcio o vitamina D. Es necesario abordar la raíz del problema, que es el estado de inflamación y estrés, a través de cambios en el estilo de vida.
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¿ Y la frase final que dice " Y en ese momento el calcio no "sirve"... funciona. ". Se refiere a que un suplemento de calcio puede ser más perjudicial para la salud que beneficioso ? Ese funciona al final se referirá a que solo funciona bajar el estrés oxidativo, inflamación, dieta antiinflamatoria, suplementos nombrados, dormir bien, hacer ejercicio de caminatas rápidas y de fuerza y manejar el estrés ? Eso es lo que funciona y no tomar calcio ?
Claro. Tu interpretación es muy precisa y va al corazón del mensaje.
La frase "el calcio no 'sirve'... funciona" es una forma de enfatizar que tomar un suplemento de calcio por sí solo no garantiza la salud ósea. La autora está haciendo una distinción entre "servir" (ser útil de forma pasiva) y "funcionar" (participar de forma activa y coordinada en un proceso biológico).
El calcio no "sirve": Esto significa que si simplemente tomas un suplemento de calcio sin abordar los factores subyacentes (inflamación, estrés oxidativo, mala alimentación, etc.), ese calcio no se va a dirigir de manera eficiente a los huesos. En un entorno de "más demolición, menos construcción" (como vimos con los sistemas RANKL/OPG y Wnt/β-catenina), ese calcio podría incluso ser perjudicial, depositándose en tejidos blandos como las arterias o los riñones.
El otro enfoque "funciona": La frase sugiere que la verdadera "solución" no es el calcio en sí, sino el conjunto de acciones que reordenan la biología. Esas acciones son precisamente las que mencionaste: una dieta antiinflamatoria, el manejo del estrés, el ejercicio de fuerza, un buen descanso y los suplementos necesarios (como el magnesio y la vitamina K2, que actúan como cofactores).
En esencia, el mensaje es que el calcio solo "funciona" de manera adecuada cuando se crea el entorno biológico correcto para su uso. Es un llamado a ver la salud ósea como un proceso integral y no como la simple ingesta de un nutriente aislado.
Adiciones para completar la idea
Para hacer el artículo aún más completo y riguroso, se podrían añadir los siguientes puntos:
El papel fundamental del ejercicio: El hueso es un tejido dinámico que responde al estrés mecánico. El ejercicio, especialmente el de fuerza y el de alto impacto, envía una señal directa a los osteoblastos a través de las vías de señalización para que construyan más hueso. Esta estimulación mecánica es tan importante como la nutrición.
La importancia de la proteína: El colágeno es una proteína, y para construir una matriz de buena calidad, el cuerpo necesita un suministro adecuado de aminoácidos de alta calidad. La proteína no solo es crucial para la masa muscular que protege el hueso, sino también para la propia estructura de la matriz ósea.
Otros cofactores: Además del magnesio y la vitamina K2, otros micronutrientes como la vitamina C (necesaria para la síntesis de colágeno) y el zinc y el cobre también desempeñan roles importantes en la .
Si llegaste hasta el final dime ¿ que te pareció esta publicación ?
¿ Sabías que la osteoporosis no era solo por deficiencias de calcio ?
12 de febrero 2026
