Experiencia médica.

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09/07/2021

CORTICOESTEROIDES, EQUIVALENCIAS Y TIEMPO DE ACCIÓN

Después de mucho tiempo sin publicar les traemos una genial forma de conocer las diferentes equivalencias de los corticoides, de forma simplificada y sencilla todo es siempre más fácil. Recuerda entonces:

20mg Hidrocortisona, equivalen a 25mg de Cortisona, los cuales equivalen a 5mg de Prednisona o 5mg de Prednisolona que al mismo tiempo equivalen a 4mg de Metilprednisolona, que son al mismo tiempo 0.75 de Dexametasona o 0.6mg de Betametasona.

Teniendo en consideración siempre que la potencia y/o equivalencia no necesariamente implica eficacia y seguridad desde el punto de la aplicación clínica.

19/05/2021

LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

Es una barrera física y metabólica que aísla al SNC del resto del organismo, constituida por células endoteliales especializadas que recubren el sistema vascular cerebral. Esta barrera tiene importancia tanto porque un aumento de permeabilidad puede originar enfermedades, como porque la impermeabilidad de una BHE intacta puede impedir el acceso de las dr**as.

La BHE es una estructura plástica capaz de responder rápidamente a cambios en el cerebro o en la sangre. En condiciones normales tiene 4 funciones principales:

1. Separar y proteger al cerebro de compuestos circulantes en el resto del organismo.
2. Transportar en forma selectiva compuestos necesarios para el cerebro.
3. Detectar cambios en la sangre y comunicar estos cambios al cerebro.
4. Metabolizar substancias presentes en el cerebro y en la sangre.

La BHE radica en las características del endotelio de la microvasculatura. Este endotelio tiene al menos tres tipos de unión célula-célula, las que también se encuentran entre el endotelio y los astrocitos: uniones de hendidura (GAP junctions), uniones adherentes y uniones estrechas. Las GAP junctions están formadas por grupos de proteínas trans-membrana (conexinas) que conectan el citoplasma entre las células endoteliales. Las uniones adherentes están formadas por proteínas de la familia de las cadherinas. Las uniones estrechas están compuestas de varias proteínas integrales y proteínas periféricas de membrana de la familia de las zonula ocludens.

La expresión elevada de uniones estrechas es una característica especial de la BHE; ellas sellan los espacios intercelulares entre las células endoteliales (vía paracelular) y entre el endotelio y los astrocitos, determinando que los capilares de la BHE tengan una resistencia muy elevada y sean impermeables a la mayoría de las macromoléculas. Estas uniones forman cinturones intercelulares continuos estableciendo múltiples barreras.

En contraste al endotelio de otros territorios, el de la BHE tiene un transporte transcelular masivo (pinocitosis) muy reducido. En cambio, tiene transportadores específicos muy desarrollados para diversos metabolitos (Ej. Transportador de glucosa GLUT-1). La BHE tiene además importancia enzimática. Las moléculas que entran al endotelio quedan expuestas a los sistemas enzimáticos asociados a las numerosas mitocondrias de gran actividad metabólica características de la célula endotelial

27/04/2021

CONSECUENCIAS DE LA SOBRECARGA DE FLUIDOS.

Las complicaciones secundarias a la administración de fluídos son más comunes de lo que se piensan y su gravedad depende de la situación y causa por la que se están empleando. En demasiadas ocasiones estas complicaciones son valoradas o interpretadas como benignas, sin considerar las situaciones críticas a las que nos pueden llevar.

Los efectos más frecuentemente relacionados con la infusión exagerada de volumen son: la sobrecarga cardiovascular y el edema pulmonar. Pero no debemos olvidar que existen otros cuadros que no por ser menos frecuentes son menos importantes, entre ellos destacamos:

EDEMA PULMONAR

Los pulmones poseen una serie de características intrínsecas que le permiten defenderse y prevenir el desarrollo de Edema Pulmonar. Entre estas características podemos incluir:

-Gradiente oncótico plasma-intersticio.
-Gran capacitancia linfática.
-Integridad de las membranas microvasculares de los capilares pulmonares.
-Baja presión hidrostática vascular.

A pesar de estos mecanismos de seguridad, el desarrollo de edema pulmonar y SDRA en pacientes que se encuentran en situación de shock, es un hecho frecuente. Esto implica parte de la problemática sobre qué tipo de solución a emplear en la reanimación, si cristaloides o coloides, ya que en situaciones de shock profundo las cantidades de cristaloides empleadas son muy superiores a si utilizáramos coloides. Y un segundo problema sería el costo biológico para el paciente, como consecuencia de la trasudación de líquido a los espacios extravasculares y su secuestro como líquido edematoso.

EFECTOS MESENTERICOS

Podemos decir que el edema intestinal puede ser resultado de la infusión masiva de sueros, con su subsecuente efecto sobre el metabolismo de la albúmina y el desarrollo de diarreas e íleo. También puede influir la disbacteriosis intestinal que se produce durante la sepsis, por lo que una monitorización exhaustiva de la presión oncótica del plasma y una nutrición correcta de los estados de hipoproteinemia, pueden ser de ayuda en la corrección de las disfunciones gastrointestinales.

EDEMA MIOCARDICO

Ante una situación en la que es imprescindible la administración masiva de líquidos, lo primero que hay que tener en cuenta es la posible sobrecarga intravascular que vamos a provocar y sus consecuencias inmediatas.Tras una sobrecarga de líquidos el miocardio por sí mismo puede favorecer la formación de edemas , ya que debido a este incremento de volumen el corazón ve afectada tanto la contractilidad miocárdica como su compliance, que se ven disminuídas.

EDEMAS CUTANEOS

El efecto de la reducción de la POC plasmática sobre la formación de edema es aun más pronunciado en el circuíto sistémico. El edema sistémico clínicamente es evidente y común tras la reanimación con líquidos cristaloides.

Estudios diferentes, demuestran los marcados aumentos del movimiento de líquido transvacular sistémico fuera de los capilares hacia el intersticio, después de la infusión de líquidos que diluyan las proteínas plasmáticas. A tener en cuenta, que estos edemas hísticos no sólo van a ser un problema estético; ya que por un lado, provocan una disminución de la tensión de oxígeno a ese nivel y por lo tanto, una hipoxia que influye adversamente en la curación de lesiones, y por otro, se producen efracciones en una piel más frágil, que facilitan la producción de úlceras y las infecciones de éstas, por el decremento de la inmunidad celular.

EFECTOS SOBRE EL SNC

Los efectos de la administración de fluídos sobre el sistema nervioso central se centran principalmente en la posibilidad de desarrollar edema cerebral. Para defenderse de esta posibilidad el cerebro posee 2 mecanismos de protección: la barrera hematoencefálica y la autorregulación vascular.

El edema cerebral es el resultado de un desequilibrio entre las presiones hidrostáticas y oncótica en el lecho cerebral, y principalmente debidas a disminuciones críticas de la POC. Por todo ello, ante un paciente en shock que debamos infundir grandes cantidades de líquidos, aparte de valorar el daño en sí que lo ha producido, debemos considerar también el posible daño cerebral y la integridad de la barrera hematoencefálica.

22/04/2021

HERNIACIÓN CEREBRAL.

La hernia cerebral es una secuela catastrófica del aumento de la presión intracraneal (PIC) o del efecto de masa local de las lesiones intracraneales. Pueden ocurrir diferentes tipos de hernia cerebral dependiendo de la ubicación del efecto de masa y la rapidez con que se desarrolle este efecto de masa.

Cualquier lesión masiva, incluyendo hemorragia, tumor, edema vasogénico o citotóxico, traumatismo o infección puede causar hernia. Sin embargo, la hemorragia intracerebral espontánea (HIC) y el traumatismo craneoencefálico (TCE) son causas comunes de hernia en el entorno agudo; esto se relaciona con frecuencia con traumatismo ± hemorragia.

Hay dos síndromes clásicos de hernia cerebral que deben tenerse en cuenta en pacientes que se presentan de forma aguda. Estos son el síndrome de hernia uncal supratentorial y la hernia amigdalina infratentorial.

La hernia uncal es la hernia del uncus, que forma parte de la porción anteromedial del lóbulo temporal. El uncus se hernia medialmente en la muesca tentorial, causando compresión en el tercer nervio y luego en el tronco del encéfalo a medida que avanza. La hernia uncal da como resultado un síndrome de hernia uncal clásico que involucra parálisis del III par craneal ipsolateral (pupila fija, dilatada, llamada "hinchada"), coma y hemiparesia contralateral. El primer signo confiable es la pupila hinchada ipsolateral. En estos pacientes no se debe ignorar la importancia de la disminución del nivel de conciencia.

La hernia amigdalina es una hernia de la fosa posterior caracterizada por la herniación de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magnum. Esto da como resultado la compresión del tronco encefálico, que contiene muchos centros homeostáticos importantes, incluidos los centros que regulan la respiración y la conciencia. La hernia amigdalina causa el reflejo de Cushing, que consiste en respiración irregular, bradicardia e hipertensión. Preste especial atención al paciente con presión intracraneal alta y bradicardia.

18/04/2021

APENDICITIS AGUDA Y SUS FASES.

La apendicitis aguda es la patología quirúrgica abdominal más común en el mundo y representa la principal causa de cirugía abdominal de urgencia; se informa que su mayor frecuencia es en la población de entre 20 y 30 años y no presenta predominio de género. Su presentación clínica es variable en algunas ocasiones, por lo que se deben utilizar estudios imagenológicos para su diagnóstico certero. El tratamiento de la apendicitis aguda es mediante cirugía con abordaje laparoscópico o abierto.

El evento patogénico central de la apendicitis aguda es la obstrucción de la luz apendicular, la cual puede ser secundaria a fecalitos, hiperplasia linfoide, cuerpos extraños, parásitos y tumores primarios (carcinoide, adenocarcinoma, sarcoma de Kaposi, linfoma, etcétera) o metastásicos (colon y mama); la inflamación de la pared apendicular es el fenómeno inicial, para después presentar congestión vascular, isquemia, perforación y, en ocasiones, desarrollo de abscesos localizados (contenidos) o peritonitis generalizada.

Durante estos fenómenos ocurre proliferación bacteriana: en el curso temprano de la enfermedad aparecen microorganismos aeróbicos, para después presentarse formas mixtas (aeróbicas y anaeróbicas). De manera normal, el apéndice cecal funciona como reservorio de la microbiota de E. coli y Bacteroides spp., que son las más comunes; sin embargo, se han encontrado pacientes con microbiota predominantemente distinta, como Fusobacterium; en el contexto de apendicitis aguda, esta última se correlaciona con casos de apendicitis complicadas (perforadas). Tales bacterias invaden la pared apendicular y luego producen un exudado neutrofílico; el flujo de neutrófilos ocasiona una reacción fibrinopurulenta sobre la superficie serosa, así como irritación del peritoneo parietal adyacente.

Una vez que la inflamación y la necrosis ocurren, el apéndice se encuentra en riesgo de perforación, lo que conduce a la formación de abscesos localizados o peritonitis difusa. El tiempo para la perforación apendicular es variable; de manera general, se correlaciona la perforación con la evolución de los cuadros apendiculares: sin perforación apendicular en menos de 24 horas de evolución y con perforación en más de 48 horas.

17/04/2021

TRASTORNOS NUTRICIONALES EN EL NIÑO.

Entre los multiples trastonos nutricionales en el paciente pediátrico, se encuentra los del espectro de la malnutrición proteico-calóricas (MPC) se caracteriza por un consumo inadecuado en la dieta de proteínas y calorías (o malabsorción) con la pérdida resultante de músculo, grasa y peso, letargo y debilidad generalizada. Un niño cuyo peso disminuya a menos del 80% de lo normal se considera malnutrido.

El marasmo y el kwashiorkor son dos extremos del espectro de la MPC, pero también hay un solapamiento sustancial:

En el MARASMO podemos encontrar:

Pérdida de peso ≥ 60% comparado con lo normal para el s**o y la edad. Retraso del crecimiento y pérdida de masa muscular. Las proteínas y la grasa se movilizan desde el compartimento somático del cuerpo (sobre todo el músculo esquelético y la grasa subcutánea); esto proporciona energía a partir de los aminoácidos y los triglicéridos. Se mantienen en gran medida las concentraciones séricas de proteínas. La menor síntesis de leptina puede dar lugar a la producción por el eje hipofisario-suprarrenal de glucocorticoides que induzcan la lipólisis. La anemia y la inmunodeficiencia son frecuentes, con infecciones recurrentes.

Mientras que en el KWASHIORKOR apreciamos:

Que este se produce cuando la privación de proteínas es relativamente mayor que la reducción global de calorías. Asociado a pérdidas de proteínas del compartimento visceral del cuerpo (sobre todo del hígado); hay un respeto relativo del músculo y del tejido adiposo. La hipoalbuminemia resultante causa un edema generalizado que puede enmascarar la pérdida de peso. El hígado graso aumentado de tamaño se debe a una síntesis inadecuada de lipoproteínas y, por tanto, a la acumulación hepática de triglicéridos movilizados desde la periferia. Hay apatía, decaimiento y anorexia. La atrofia de la mucosa del intestino delgado (reversible) puede llevar a la malabsorción. Es frecuente la inmunodeficiencia, con infecciones secundarias.

16/04/2021

DENGUE Y SU CURSO COMO ENFERMEDAD.

El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad y afectación económica, tiene diversas formas de expresión clínica. El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales serológicamente diferenciables (Dengue 1, 2, 3 y 4) que comparten analogías estructurales y patogénicas, por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos.

El dengue es una enfermedad muy dinámica, a pesar de ser de corta duración (no más de una semana en casi el 90% de las veces). Su expresión puede modificarse con el paso de los días y puede también agravar de manera súbita, por lo cual el enfermo necesita que el medico lo atienda de modo repetido, preferentemente todos los días. El curso de la enfermedad del dengue pasa por tres etapas clínicas: la etapa febril (la única para la inmensa mayoría de los enfermos), la etapa critica y la etapa de recuperación.

La etapa febril es variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en sangre (viremia). Como en otras enfermedades, la evolución hacia la curación pasa por la caída de la fiebre y durante la misma el enfermo va a tener sudoración, falta de fuerzas o algún decaimiento, todo de tipo transitorio, pero habitualmente el propio paciente se percata que evoluciona hacia la mejoría. Otras veces, la caída de la fiebre se asocia al momento en que el paciente agrava, y la defervescencia anuncia, por tanto, el inicio de la etapa critica de la enfermedad.

Esto es característico del dengue: el primer dia afebril es el dia de mayor riesgo de presentar complicaciones. La etapa critica coincide con la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio intravascular hacia el extravascular) y su expresión mas temida es el choque, con frialdad de los tegumentos, pulso fino, taquicardia e hipotensión. A veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como afectación de hígado y quizás de otros órganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas – que ya venían descendiendo – alcanzan sus valores más bajos. En la etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría del paciente, pero en ocasiones existe un estado de sobrecarga líquida, así como alguna infección bacteriana sobreañadida.

Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable, aunque puede ser antecedida por diversos pródromos. La fiebre se asocia a cefalea y vómitos, así como dolores en el cuerpo que es el cuadro de "dengue clásico" mejor llamada fiebre dengue. En los niños, es frecuente que la fiebre sea la única manifestación clínica o que la fiebre este asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos. La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del gusto bastante característicos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes. Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más frecuente en los pacientes menores de dos años y en los adultos.

15/04/2021

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE TÓRAX Y SUS DIFERENTES HALLAZGOS.

El desarrollo de la tomografía computarizada (TC) ha permitido una mejor comprensión y evaluación de las enfermedades torácicas, haciendo posible el estudio de las enfermedades pulmonares y el diagnóstico no invasivo de algunas de ellas. No obstante, la radiografía de torax constituye la exploración básica inicial en el estudio de la patología pulmonar.

El conocimiento de la anatomía torácica y de la estructura del lobulillo pulmonar secundario es esencial para entender las diferentes alteraciones que se producen en las enfermedades pulmonares y sus manifestaciones radiológicas. En general, los hallazgos en la TC se clasifican según cuatro patrones:

• Opacificación parenquimatosa (consolidación y vidrio des lustrado).
• Disminución de la densidad pulmonar (enfisema, atrapamiento aéreo, lesiones quisticas bronquiectasias.).
• Nodulos.
• Opacidades lineales y reticulares.

Para la interpretación de las imágenes debemos ser específicos en la lectura, con una valoración de las estructuras del mediastino, parenquima pulmonar y hueso.

A pesar de que los equipos de TC cada vez permiten obtener mejores imágenes, con menores tiempos de adquisición y menor dosis de radiación, un examen de TC nunca debe llevarse a cabo sin unas indicaciones muy claras.

15/04/2021

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la limitación al flujo de aire causada por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a menudo el humo del ci******lo. La deficiencia de alfa-1 antitripsina y varias exposiciones ocupacionales son causas menos comunes en los no fumadores. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica incluye

LA BRONQUITIS OBSTRUCTIVA CRÓNICA es una bronquitis crónica con obstrucción del flujo de aire. La bronquitis crónica se define como tos productiva la mayoría de los días de la semana durante al menos 3 meses de duración total en 2 años sucesivos. La bronquitis crónica se convierte en una bronquitis obstructiva crónica si aparece evidencia espirométrica de obstrucción del flujo de aire. La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que se superpone, caracterizada por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de aire parcialmente reversible; aparece sobre todo en fumadores con antecedentes de asma. En algunos casos, la distinción entre bronquitis obstructiva crónica y bronquitis asmática crónica es poco clara y puede denominarse superposición de asma enfermedad pulmonar obstructiva crónica (AOC).

EL ENFISEMA es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida del retroceso elástico y de los tabiques alveolares y la tracción radial de la vía aérea, que aumenta la tendencia al colapso de la vía aérea. A continuación se produce la hiperinsuflación pulmonar, la limitación al flujo de aire y el atrapamiento de aire. Los espacios aéreos se agrandan y pueden, por último, aparecer vesículas enfisematosas o bullas. Se cree que la obliteración de las vías aéreas pequeñas es la lesión más temprana que precede al desarrollo de enfisema.

Los síntomas consisten en tos productiva y disnea que se va desarrollando en el transcurso de años; signos usuales son la disminución de los ruidos respiratorios, una fase espiratoria de la respiración prolongada y sibilancias

09/04/2021

TOXÍNDROMES O SÍNDROMES TÓXICOS.

La intoxicación (accidental o intencional), o sobredosis de dr**as constituye una fuente significativa que agrega gran morbilidad y mortalidad, y costos de atención en salud a nivel mundial. Es indispensable que, como médicos generales y especialistas en urgencias, sepamos el manejo general e inicial de pacientes con sospecha de intoxicación o sobredosis de dr**as. Para ello, los clínicos que se enfrentan a estos pacientes deben tener una aproximación sistemática y consistente para la evaluación y posterior manejo.

La intoxicación accidental e intencional con sustancias tanto lícitas como ilícitas permanece como la mayor causa de morbilidad y mortalidad de usuarios de dr**as a nivel mundial.

Desde el 2008 la intoxicación se ha convertido en la principal causa de muerte relacionada a injuria en EE.UU. sobrepasando a los accidentes motociclísticos. El grupo etario con mayor número de intoxicaciones son los pacientes entre 35-54 años, pero los pacientes entre 18-20 tienen la más alta proporción.

Entre los adultos, se ha reportado que los fármacos más utilizados son los analgésicos (11.3%), sedantes y antipsicóticos (5.9%), y antidepresivos (4.4%).

Los medicamentos que actúan a nivel de sistema nervioso central fueron los más recurrentes con (40,3%), los cuales incluyen: benzodiacepinas, anticonvulsivantes, antidepresivos (tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), fenotiazinas y narcóticos-opiáceos entre otros. Le siguen los medicamentos que actúan en el sistema respiratorio (antihistamínicos, broncodilatadores, mucolíticos, antitusígenos) con 10,9%, antimicrobianos 6,2%, hormonales con 5,5% y finalmente las dr**as que actúan a nivel cardiovascular (antiarrítmicos, antihipertensivos, vasodilatadores) con 4,7%.

Dado a su florida sintomatología y su alta gama de causas etiologicas, les hemos sintetizado la información en un pequeño cuadro comparativo para su facilidad de estudio.

04/04/2021

PLEJIAS vs. PARESIAS.

Los movimientos voluntarios están bajo el control del sistema piramidal y los involuntarios, del sistema extrapiramidal. Y es por eso que les dejamos está simple imagen para poder diferenciar la principal clasificación de los trastornos motores.

Recordemos que el sistema piramidal es un conjunto de neuronas y sus conexiones, organizado en dos neuronas unidas por los fascículos o haces piramidales.

• La neurona motora superior o central, que es el centro de la motilidad voluntaria está ubicada en la corteza de la 4ª circunvolución frontal o ascendente o prerrolándica y en las partes posteriores, vecinas, de la 2ª y 3ª frontales. Todos los axones emergentes de los cuerpos celulares constituyen el haz piramidal y el haz geniculado que descienden. El haz geniculado, en el tronco cerebral, va abandonando fibras que se entrecruzan con las del lado opuesto y hacen sinapsis con las células de los núcleos motores de los nervios craneales y se agota en la parte inferior del bulbo raquídeo. El haz piramidal continua su trayecto descendente y al llegar al final del bulbo se entrecruza con el que proviene del hemisferio cerebral opuesto para recorrer el cordón lateral de toda la hemimédula espinal del lado opuesto a su nacimiento enviando fibras que van a terminar en la astas anteriores. Este es el haz piramidal cruzado y comprende la mayoría de las fibras de la vía piramidal (3/4 partes). Un pequeño contingente de fibras de la vía piramidal no se entrecruzan en las pirámides bulbares sino que descienden por los cordones anteriores del mismo lado de la médula pero a medida que van bajando, envían fibras que se entrecruzan en los mismos cordones anteriores para ir a terminar a las astas anteriores del lado opuesto.

• La segunda neurona, o motriz periférica o inferior tiene sus células en las astas anteriores y sus axones constituyen las raíces anteriores de los nervios raquídeos que luego se anastomosan constituyendo los plexos los cuales se continúan co

31/03/2021

¿THROM-BINS2 LA NUEVA MONA PARA SINDROME CORONARIO AGUDO?

Las enfermedades cardiovasculares y sus secuelas siguen siendo uno de los mayores problemas de salud a nivel mundial. El SCA se puede subdividir en tres categorías diferentes: angina inestable (AI), infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST) y ST- infarto de miocardio con elevación (STEMI). La definición generalizada de SCA es una afección en la que hay una reducción repentina del flujo sanguíneo al corazón. De las tres categorías de SCA, aproximadamente el 70% son STEMI.

Durante el tratamiento agudo de un evento coronario, el mnemónico MONA (morfina, oxígeno, nitroglicerina, aspirina) ha sido utilizado por proveedores prehospitalarios, personal de la sala de emergencias y educadores durante años. La medicina basada en evidencia ahora muestra que MONA ya no es tan beneficioso para el paciente cardíaco como se creía. En una revisión de Kline, Conti y Wi******er (2015), enumeraron información reciente que podría usarse para disuadir a los proveedores de usar MONA de manera rutinaria. Se ha descubierto que la morfina enmascara potencialmente los síntomas isquémicos y se cuestionaron sus beneficios clínicos. Aunque se recomienda oxígeno para el paciente con edema pulmonar, se alentó el uso juicioso de oxígeno suplementario para otros pacientes. En el estudio DETOX2X-AMI, no se encontró que el oxígeno hiciera una diferencia en el paciente normóxico con sospecha de función miocárdica aguda. En una revisión Cochrane discutida por Gouda, Bainey y Welsh (2016), el oxígeno podría tener efectos paradójicos de aumento vascular coronario resistencia y daño por reperfusión radicales libres de oxígeno tóxico. El nitrato de glicerol (nitroglicerina) podría causar disfunción endotelial y efectos prooxidantes tóxicos junto con síntomas de enmascaramiento que podrían retrasar la activación del sistema de respuesta de emergencia. La aspirina es la única pieza de la nemotécnica de MONA que todavía demuestra tener un efecto médico significativo y ha sido respaldado por pruebas sólidas. En 1990, se le dio una recomendación de Clase 1 para casi todos los pacientes con infarto de miocardio, y esas recomendaciones siguen vigentes en la actualidad.

THROMBINS2 es la señal para ayudar a guiar la atención cuando se necesita rápidamente un tratamiento para el SCA.

Las TIENOPIRIDINAS son una clase de antagonistas del receptor de difosfato de adenosina (ADP) que incluyen fármacos como prasugrel y clopidogrel. Otros fármacos distintos de la tienopiridina que también inhiben el receptor P2Y12 son cangrelor y ticagrelor. Todos estos fármacos inhiben la activación plaquetaria de manera diferente que la aspirina, que luego proporciona un bloqueo antiplaquetario dual. Aunque hay un aumento en el sangrado, la modesta disminución de los eventos cardíacos justifica su uso para el manejo rutinario del paciente.

Se recomiendan anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios para el tratamiento del SCA. Hay múltiples opciones disponibles para la anticoagulación, pero la heparina no fraccionada (UFH) todavía se usa comúnmente. La HEPARINA sigue siendo popular debido a su bajo costo y reversibilidad. Otras opciones basadas en heparina son las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), como la enoxaparina. Estos fármacos tienen una mayor especificidad por el factor Xa que la HNF, pero su larga duración de acción los pone en desacuerdo para los pacientes que pueden estar sometidos a una intervención coronaria percutánea (ICP) o una cirugía de bypass cardíaco.

El bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAS) se logra mediante el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina. Estas clasificaciones de fármacos inhiben los pasos a lo largo de la EAR y atenúan el remodelado ventricular después de un IM agudo, lo que proporciona beneficios en cuanto a la mortalidad.

El OXÍGENO se ha utilizado para todos los pacientes cardíacos durante muchos años. El pensamiento predominante ha sido que el oxígeno suplementario proporciona un mejor suministro de oxígeno al tejido cardíaco, que luego disminuye el tamaño del miocardio infartado y la lesión isquémica. A pesar de esa información, existen riesgos definidos al usar oxígeno de manera rutinaria con cada paciente cardíaco. Moradkhan y Sinoway (2010) afirmaron que la hiperoxigenación podría conducir a la vasoconstricción a través de varios mecanismos. Un estudio prospectivo y aleatorizado en 2015 informó que la oxigenación suplementaria se asoció con elevaciones estadísticamente significativas en los niveles de creatinina quinasa, infarto de miocardio recurrente, arritmias y aumento del tamaño del infarto cardíaco. Resonancia magnética en comparación con aquellos sin oxígeno suplementario. Finalmente, Burrell (2017) informó que el estudio DETO2X-AMI mostró que el uso rutinario de oxígeno suplementario en pacientes con sospecha de IM que no tenían hipoxemia no redujo la mortalidad por todas las causas en un año. , y que el oxígeno no influye en los resultados de los pacientes normóxicos con sospecha de IAM2.

La MORFINA se usa comúnmente para controlar el dolor y aliviar los síntomas en pacientes con SCA. A pesar de su capacidad para disminuir la demanda de oxígeno en el miocardio mediante ansiolisis, venodilatación y disminución de la presión arterial y la frecuencia cardíaca a través del aumento del tono vagal, ningún ensayo aleatorizado grande ha mostrado una mejora en los resultados.

Los BETABLOQUEANTES (BB) reducen la frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno del miocardio, mejorando los resultados en los pacientes diagnosticados de infarto de miocardio agudo. Las recomendaciones actuales establecen que el BB debe iniciarse dentro de las 24 horas posteriores al infarto de miocardio si no hay evidencia de insuficiencia cardíaca, shock o bloqueo cardíaco. Hauk (2014) también enumera otras contraindicaciones como un intervalo PR mayor de 0,24 segundos, segundo o tercer bloqueo cardíaco de-grado en pacientes sin marcapasos, asma y enfermedad reactiva de las vías respiratorias.

Se deben considerar INTERVENCIONES CARDÍACAS invasivas en todos los pacientes con SCA. Para los proveedores que ejercen en establecimientos sin esta opción, debe existir un sistema de derivación claro y confiable mucho antes de que se atienda a un paciente que presenta síntomas de SCA. Los pacientes con SCA sin elevación del ST que tienen angina refractaria o inestabilidad hemodinámica o eléctrica pueden requerir tratamiento inmediato mediante una estrategia invasiva.Una estrategia de revascularización temprana reduce relativamente el riesgo de mortalidad a los dos años en un 25% .

La NITROGLICERINA actúa como un venodilatador para disminuir el retorno venoso al corazón, lo que luego disminuye la carga de trabajo del ventrículo izquierdo y la demanda de oxígeno del miocardio. Al mismo tiempo, los efectos dilatadores de las arterias coronarias ayudan a llevar oxígeno a las áreas isquémicas del miocardio. Incluso con estas propiedades procardíacas, los nitratos no han demostrado tener un efecto significativo sobre la mortalidad.

Las nuevas pautas sobre colesterol sugieren una ESTATINA de alta intensidad para pacientes de 75 años o menos, y una terapia con estatinas de intensidad moderada para pacientes mayores de 75 años con enfermedad arterial coronaria. Las estatinas actúan mediante la inhibición de la hidroximetilglutaril-coenzima A reductasa, una enzima necesaria para la producción de colesterol. El beneficio a largo plazo parece ocurrir después de dos años, con una reducción del riesgo relativo de muerte del 25% después de ese punto.

La ASPIRINA sigue siendo una opción fundamental para el tratamiento médico del SCA. La terapia inmediata con aspirina es estándar debido a los beneficios correspondientes observados con décadas de ensayos en pacientes con sospecha de MI3 agudo. El ensayo ISIS-2 mostró que la aspirina redujo la muerte en STEMI en un 23% a las cinco semanas en comparación con el placebo. La aspirina es un inhibidor irreversible del receptor COX-1, que reduce el tromboxano A2 y la agregación plaquetaria. La aspirina es el único fármaco en el mnemónico MONA original que demuestra ser una buena opción para la mayoría de los pacientes con CAD.

Se han descubierto muchos estudios y modalidades de tratamiento desde que MONA se puso en práctica clínica. THROMBINS2 es un enfoque moderno para que los médicos lo utilicen para tratar a sus pacientes con SCA y resume y complementa las pautas actuales de ACCF / AHA.

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