phác đồ điều trị viêm gan b

Home
Vietnam
Bac Ninh
phác đồ điều trị viêm gan b

tìm hiểu về viêm gan b đến từ châu ấu

22/07/2024

SUY GAN CẤP
1. ĐẠI CƯƠNG
Suy gan cấp là tình trạng tổn thương tế bào gan một cách ồ ạt do nhiều nguyên nhân khác nhau dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng cấp tính với các biểu hiện:vàng da, rối loạn đông máu, bệnh lý não gan, suy đa tạng… ở một người trước đó có chức năng gan bình thường. Tỷ lệ tử vong cao 50 - 90% nếu không được điều trị hợp lý hoặc không được ghép gan.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân vi sinh vật
- Do các virut viêm gan A, B, C, E virut viêm gan B là nguyên nhân phổ biến nhất ở Việt Nam.
- Các virut khác: Cytomegalovirus, Herpes, Epstein Barr, thủy đậu.
- Vi khuẩn: gặp ở những bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn, tỷ lệ tổn thương gan và suy gan cấp tới 20 - 25%.
- Ký sinh trùng: sốt rét, sán lá gan, giun.
2.2. Do ngộ độc
2.2.1 . Thuốc
- Hay gặp nhất là Paracetamol kể cả với liều điều trị thông thường ở bệnh nhân nghiện rượu, hoặc được sử dụng cùng với các thuốc chuyển hóa qua enzyme Cytochrome 450 như các thuốc chống co giật.
- Các thuốc khác: Isoniazide, Rifampicin, thuốc chống viêm không Steroid, Sulphonamides, Phenytoin, Tetracycline, Allopurinol,Ketoconazole, IMAO...
- Ngộ độc các thuốc đông y, đặc biệt là chất bảo quản thuốc.
2.2.1. Các loại nấm mốc
Điển hình là nấm Amianita phalloides.
2.2.3. Các nguyên nhân khác
- Hội chứng gan nhiễm mỡ cấp ở phụ nữ có thai.
- Tắc mạch lớn ở gan.
- Hội chứng Reys.
3. TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng
Bệnh nhân suy gan cấp thường có tiền sử khỏe mạnh hoặc không có biểu hiện tiền sử bệnh lý nặng nề trước đó. Bệnh nhân khởi phát với triệu chứng: mệt xỉu, buồn nôn, chán ăn sau đó các biểu hiện điển hình trên lâm sàng là:
- Vàng da và niêm mạc tăng nhanh, nước tiểu sẫm màu.
- Các triệu chứng do rối loạn đông máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hóa cao và thấp, có thể xuất huyết não.
- Hội chứng não gan biểu hiện ở nhiều mức độ và tùy giai đoạn:
+ Độ I: Thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập trung ,rối loạn giấc ngủ.
+ Độ II: Lơ mơ, u ám, hành vi bất thường, ứng xử không phù hợp mất định hướng, còn đáp ứng với lời nói.
+ Độ III: Ngủ gà, không đáp ứng với lời nói, u ám rõ ,tăng phản xạ.
+ Độ IV: Hôn mê, biểu hiện mất não, có thể còn đáp ứng với kích thích đau.
- Suy thận cấp là biến chứng xảy ra sau suy gan cấp.
- Nhiễm trùng: hay gặp viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.
- Người bệnh có thể tử vong trong bệnh cảnh suy đa tạng.
3.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm sinh hóa, huyết học để đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân:
+ Tăng bilirubin: nếu tăng > 250 mmol/l bệnh nhân rất nặng.
+ AST và ALT tăng cao khi có tổn thương tế bào gan nặng.
+ INR, NH3, PT, aPTT, yếu tố V, VII, VIII và fibrinogen.Thời gian prothrombin PT kéo dài ≥ 1,5 là yếu tố xác định bệnh nặng.
+ Hạ đường máu, hạ natri máu, hạ mage máu ,kiềm hô hấp, toan chuyển hóa.
+ Tăng ure, creatinin máu.
- Chẩn đoán hình ảnh:
+ Siêu âm ổ bụng, xác định kích thước gan, loại trừ các bệnh mạn tính khác ở gan...
+ Chụp cắt lớp sọ xem tình trạng phù não, xuất huyết não nếu có.
- Các xét nghiệm tìm nguyên nhân
+ Ngộ độc: lấy nước tiểu, máu xác định và định lượng độc chất (như nồng độ paracetamol trong huyết thanh).
+ Huyết thanh chẩn đoán các loại virut gây viêm gan cấp: viêm gan A (IgM); viêm gan B (HBsAg, Anti HBC, HBV DNA...). Viêm gan C(HCVAb,HCV-RNA), Epstein – Barr virút (IgM, IgG) Cytomegalovirus (IgG, IgM). PCR với các vi rút: Herpes; Enterovirus, Adenovirus, Parovirus...
+ Kháng thể tự miễn khi lâm sàng nghi ngờ viêm gan tự miễn.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
- Chẩn đoán suy gan cấp trên lâm sàng cần kết hợp đầy đủ các biểu hiện của hội chứng suy chức năng gan cấp tính, hội chứng não gan: mệt mỏi, vàng da, xuất huyết, dấu hiệu thần kinh...
- Các xét nghiệm sinh hóa: tăng bilirubin, NH3, AST, ALT thời gian prothrombin kéo dài ≥ 1,5.
4.2. Chẩn đoán phân biệt: suy gan cấp cần phân biệt với:
- Ngộ độc thuốc an thần gây ngủ.
- Hạ đường huyết.
- Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
- Tai biến mạch máu não.
- Các bệnh lý thần kinh khác.
- Đợt cấp trên một bệnh nhân có bệnh gan mạn tính (do viêm gan vi rút, xơ gan rượu, viêm gan tự miễn, bệnh gan do rối loạn chuyển hóa...).
4.3. Chẩn đoán nguyên nhân
- Suy gan cấp do ngộ độc: xét nghiệm độc chất trong máu nước tiểu, dịch dạ dày, định lượng paracetamol trong huyết thanh.
- Suy gan cấp nghi do viêm gan virus: chẩn đoán huyết thanh: viêm gan A (IgM); viêm gan B (HbsAg; Anti HBC,đếm định lượng HBV DNA)...
- Suy gan cấp do các nguyên nhân khác: bệnh tự miễn tìm kháng thể tự miễn, bệnh rối loạn chuyển hóa...
- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm gan xác định tắc mạch gan, gan teo trong các viêm gan virus tối cấp.
4.4. Phân loại mức độ
a) Phân chia theo Lucke và Mallory: chia làm 3 giai đoạn
- Tiền triệu: là giai đoạn chưa có vàng da.
- Giai đoạn trung gian: đánh dấu bằng sự xuất hiện của vàng da.
- Giai đoạn cuối biểu hiện của bệnh lý não gan.
b) Phân loại lâm sàng kinh điển: dựa vào khoảng thời gian từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lý não gan.
- Suy gan tối cấp 7 ngày.
- Suy gan cấp 8 - 28 ngày.
- Suy gan bán cấp 5 - 12 tuần.
c) Bệnh lý não gan chia làm 4 mức độ: rất hữu ích trong tiên lượng, theo dõi và thái độ xử trí cho bệnh nhân.
Độ I: Hưng phấn hoặc trầm cảm, nói nhịu, hơi lẫn, rối loạn giấc ngủ, run nhẹ.
Độ II: Lơ mơ, u ám, mất định hướng, run rõ.
Độ III: Ngủ lịm, nhưng còn đáp ứng, tăng phản xạ, run thường xuyên.
Độ IV: Hôn mê sâu, không còn run.
5. XỬ TRÍ
5.1. Nguyên tắc xử trí
Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh suy gan cấp, do vậy các biện pháp điều trị bao gồm:
- Điều trị hỗ trợ gan, các cơ quan bị suy chức năng.
- Điều trị các biến chứng trong khi chờ đợi tế bào gan hồi phục hoặc chờ ghép gan.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
- Ngừng tất cả các thuốc đang uống, gây nôn, uống 20 gam than hoạt nếu nghi ngờ ngộ độc paracetamol.
- Truyền dung dịch glucose 10% tránh hạ đường huyết
- Chuyển ngay đến khoa hồi sức tích cực, đảm bảo tư thế an toàn, hô hấp và tuần hoàn trên đường vận chuyển.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
a) Các biện pháp hồi sức cơ bản
- Nằm đầu cao 30o - 45o nếu không có tụt huyết áp, hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc an thần.
- Hồi sức hô hấp: tư thế an toàn, các biện pháp hỗ trợ hô hấp tùy thuộc tình trạng hô hấp của bệnh nhân. Nếu phải đặt nội khí quản thở máy, tránh dùng PEEP quá cao vì làm tăng áp lực nội sọ.
- Hồi sức tuần hoàn: duy trì huyết áp của người bệnh cao hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền để đảm bảo áp lực tưới máu não: sử dụng dịch keo (albumin, gelatin) để đảm bảo thể tích tuần hoàn, duy trì Hb  10g/dl. Sử dụng thuốc vận mạch noradrenalin để duy trì huyết áp nếu huyết áp còn thấp khi đã bù đủ dịch.
- Điều trị chống phù não: bệnh nhân suy gan cấp ở giai đoạn III và IV hầu hết có phù não. Chết não liên quan đến phù não là nguyên nhân chính của tử vong do suy gan cấp ngoài các biện pháp đảm bảo hô hấp, tuần hoàn như trên cần sử dụng các biện pháp:
+ Manitol 20% :0,5g/kg truyền tĩnh mạch trong 15 phút lặp lại nếu áp lực thẩm thấu dưới 320 mosm/l.
+ Duy trì natri máu 145 - 155 mmol/l bằng truyền dung dịch muối natriclorua 3%.
+ Theo dõi và kiểm soát áp lực nội sọ nếu thực hiện được kỹ thuật này. Chỉ định khi bệnh nhân ở giai đoạn III, IV. Đảm bảo áp lực nội sọ < 25mmHg và áp lực tưới máu não 50 - 80mmHg.
+ Thuốc an thần nên sử dụng Pentobarbital (3 - 5mg/kg liều ban đầu, sau đó duy trì 1 - 3 mg/kg/giờ). Chỉ định khi bệnh nhân kích thích ,co giật và đau.
- Các biện pháp hồi sức cơ bản khác
+ Dự phòng chảy máu đường tiêu hóa: sử dụng kháng H2 liều cao: Ranitidin 1 - 3mg mỗi 8 giờ (tĩnh mạch) hoặc ức chế bơm proton.
+ Theo dõi và điều chỉnh nước điện giải, thăng bằng toan kiềm (Lưu ý hạ natri máu không bù nhanh vì làm tăng áp lực nội sọ), cân bằng dịch vào ra.
+ Cung cấp glucose bằng truyền dung dịch glucose 10% hoặc 20%, truyền liên tục và theo dõi đường máu theo giờ, tránh hạ đường máu (làm tăng tỷ lệ tử vong) cũng như tăng đường máu làm tăng áp lực nội sọ.
+ Điều trị rối loạn đông máu: truyền plasma tươi, tiểu cầu, yếu tố tủa khi có xuất huyết tự phát hoặc khi làm thủ thuật xâm lấn mà INR > 1,5 tiểu cầu < 50.000; fibrinogen < 100mg/dl. Vitamin K 10mg tiêm tĩnh mạch để dự phòng.
+ Dinh dưỡng cho bệnh nhân suy gan cấp ưu tiên dinh dưỡng đường miệng, đảm bảo 35 - 40 Kcal/kg/ngày; 0,5 - 1g protein/kg/ngày.
+ Sử dụng kháng sinh:
 Kháng sinh diệt khuẩn đường ruột chọn lọc Neomycine, Rifampicin
 Sử dụng kháng sinh toàn thân khi có bằng chứng nhiễm khuẩn.
+ Thuốc nhuận tràng: Sorbitol, Duphalac.
b) Các biện pháp điều trị lọc máu hỗ trợ gan ngoài cơ thể
Các biện pháp lọc máu có tác dụng loại bỏ các chất độc sản sinh trong quá trình chuyển hóa, nâng đỡ gan và các cơ quan trong lúc chờ đợi tế bào gan hồi phục hoặc chờ đợi ghép gan.
- Lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH) hoặc thẩm tách CVVHD. Chỉ định: bệnh nhân suy gan cấp có suy thận cấp.
- Thay huyết tương.: Thay huyết tương chỉ định khi: Bilirubin > 250 mmol/l và/ hoặc NH3> 150 /l và/ hoặc PT > 100 giây, đặc biệt nên thực hiện sớm khi trên lâm sàng có biểu hiện hội chứng não gan ở giai đoạn I , II ( xem thêm quy trình kỹ thuật thay huyết tương trong suy gan cấp- Quy trình kỹ thuật trong hồi sức cấp cứu và chống độc – Bộ y tế2014)
- Gan nhân tạo (liệu pháp hấp phụ phân tử tái tuần hoàn – MARS) dùng để hỗ trợ chức năng khử độc của gan nhờ loại bỏ các sản phẩm chuyển hóa độc hại hòa tan trong nước cũng như các chất gắn kết với protein bằng hệ thống MARS ngoài cơ thể, qua đó huyết tương được làm sạch trong khoảng thời gian chờ đợi chức năng tế bào gan hồi phục hoặc phẫu thuật ghép gan.( xem thêm quy trình kỹ thuật gan nhân tạo trong suy gan cấp- Quy trình kỹ thuật trong hồi sức cấp cứu và chống độc – Bộ y tế 2014)
c) Điều trị theo nguyên nhân
- Ngộ độc Paracetamol (và suy gan nhiễm độc cấp tính khác): N-acetylcysteine 140mg/kg trọng lượng người bệnh liều ban đầu giờ, sau đó mỗi 4 giờ một liều 70 mg /kg /lần (17 liều).
- Bệnh lý tự miễn dịch: corticoids.
- Thuốc kháng virus với viêm gan do vi rút.
- Đình chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ cấp nặng, hội chứng HELLP …).
d) Ghép gan: cần liên hệ với các đơn vị có thể thực hiện được ghép gan trong quá trình hồi sức khi thấy bệnh nhân có chỉ định ghép gan. Hiện tại các đơn vị ghép gan trong nước chọn tiêu chuẩn theo King's Colllege Hospital đối với bệnh nhân suy gan cấp.
-chỉ định:ảnh 1
- Chống chỉ định: không chỉ định ghép gan ở những bệnh nhân:
+ Nhiễm khuẩn không kiểm soát được.
+ Suy đa tạng.
+ Chết não.
6. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG
Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân, tuổi và thời gian diễn tiến bệnh. Tiên lượng tốt khi nguyên nhân là ngộ độc paracetamol và viêm gan A, xấu nhất trong viêm gan non-A non-B và phản ứng thuốc đặc ứng. Thời gian xuất hiện bệnh lý não cũng ảnh hưởng đến tiên lượng. Suy gan tối cấp có tỉ lệ sống 35% và bán cấp chỉ còn 15%. Kết quả ghép gan cho suy gan cấp đang được cải thiện và hiện nay đạt được 65-75%.
7. PHÒNG BỆNH
- Sử dụng thuốc đúng liều, đủ liều
- Phát hiện sớm và điều trị tích cực các người bệnh viêm gan do thuốc, do virus, vi khuẩn và các nguyên nhân khác…
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Gia Bình và CS (2013), Nghiên cứu ứng dụng một số kỹ thuật lọc máu hiện đại trong cấp cứu, điều trị một số bệnh, Đề tài khoa học cấp Nhà nước.
2. Vũ Văn Đính (2000),“Suy gan cấp”. Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr. 187-189.
3. Maxine A., Stephen J. (2013), “Liver, biliary tract, & pancreas disorders”, Current Medical Diagnosis and Treatment, Pp. 662-800.
4. William M., Lee R. (2011), “The management of Acute Liver Failure”, Hepatology: 11, Pp. 1-17
Ng:bacsinoitru .vn

16/04/2024

CẬP NHẬT ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MẠN- WHO 2024

NHỮNG KHUYẾN CÁO MỚI ĐÁNG CHÚ Ý:

1. MỞ RỘNG CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN VIÊM GAN B MẠN: khuyến cáo mới cập nhật mới 4 chỉ định điều trị ở bệnh nhân >=12 tuổi với viêm gan B mạn. Trước đây chỉ có khoảng 8-15% bệnh nhân HBsAg (+) cần điều trị, nay với cập nhật mới góp phần mở rộng ít nhất 50% bệnh nhân HBsAg (+) cần điều trị: BAO GỒM

i. Tất cả bệnh nhân HBsAg (+) với xơ hoá gan đáng kể hoặc xơ gan (>=F2) dựa trên test đánh giá xơ hoá gan không xâm lấn như (APRI score >0.5 hoặc đo đàn hồi thoáng qua >7KPa) BẤT CHẤP nồng độ HBV DNA hoặc ALT

ii. Tất cả bệnh nhân HBsAg (+) với HBV DNA >2000 IU/ml VÀ ALT >ULN (giới hạn trên bình thường) (khuyến cáo trước đây HBV DNA >20.000 IU/ml)

iii. Tất cả bệnh nhân HBsAg (+) với (1) đồng nhiễm HIV, HDV và HCV; (2) tiền căn gia đình ung thư gan hoặc xơ gan; (3) tình trạng suy giảm miễn dịch như dùng corticosteroid kéo dài, ghép tạng; (4) đồng mắc đái tháo đường hoặc bệnh gan nhiễm mỡ liên quan rối loạn chuyển hoá; (5) bất thường ngoài gan do HBV như viêm cầu thận hoặc viêm mạch máu BẤT CHẤP nồng độ HBV DNA và ALT

iv. Ở những cơ sở y tế không đánh giá được HBV DNA => tất cả bệnh nhân HBsAg(+) với ALT tăng dai dẵng (ALT >ULN x 2 lần liên tiếp trong thời gian 6-12 tháng) được chỉ định điều trị bất chấp APRI score

2. MỞ RỘNG CHỈ ĐỊNH PHÒNG NGỪA KHÁNG VIRUS Ở PHỤ NỮ MANG THAI

· Những cơ sở y tế thực hiện được xét nghiệm HBV DNA hoặc HBeAg => khuyến cáo kháng virus TDF phòng ngừa ở phụ nữ mang thai HBsAg (+) với HBV DNA >=200.000 IU/ml hoặc HBeAg (+) từ tam cá nguyện thứ 2 thai kỳ

· Cơ sở y tế không tiếp cận được xét nghiệm HBV DNA hoặc HBeAg =>khuyến cáo mở rộng chỉ định phòng ngừa kháng virus cho tất cả phụ nữ mang thai HBsAg (+) từ tam cá nguyệt thứ hai cho đến ít nhất sau sinh hoặc sau khi phòng ngừa globulin miễn dịch và vacxin viêm gan B ở trẻ

3. THÊM LIỆU PHÁP THAY THẾ TRONG ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN B MẠN

· Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) hoặc entecavir (ETV) vẫn là lựa chọn ưu tiên ở bệnh nhân viêm gan B mạn có chỉ định điều trị

· Tenofovir + lamivudine hoặc tenofovir + emtricitabine là liệu pháp thay thế như là một phần trong phác đồ điều trị ARV (khi không có TDF đơn trị liệu)

· Tenofovir alafenamide fumarate (TAF) là lựa chọn điều trị riêng ở bệnh nhân hiện có hoặc có nguy cơ suy thận hoặc loãng xương

4. Hepatitis D virus (HDV) testing

· Test huyết thanh chẩn đoán đồng nhiễm viêm gan siêu vi D (total anti HDV) sẽ được thực hiện ở tất cả bệnh nhân với HBsAg (+).

· Những trường hợp test thường quy anti HDV không khả thi => ưu tiên test ở những nhóm bệnh nhân đặc biệt như: (1) những bệnh nhân HBsAg (+) sống ở vùng dịch tễ viêm gan siêu vi D; (2) bệnh nhân đang điều trị kháng virus B nhưng có bệnh gan tiến triển hoặc những bệnh nhân gợi ý nhiễm HDV (HBV DNA thấp nhưng ALT cao); (3) nhóm bệnh nhân có nguy cơ nhiễm HDV cao như lọc máu, nhiễm HIV, HCV, quan hệ đồng tính nam, sử dụng thuốc gây nghiện

29/03/2024

Suy thận cấp
1. ĐẠI CƯƠNG
Định nghĩa: Suy thận cấp là một hội chứng được biểu hiện bằng sự giảm nhanh của mức lọc cầu thận với thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ, và có nồng độ creatinin huyết tương tăng thêm 0,5 mg/dl (44µg/l) hoặc trên 50% so với giá trị bình thường (trên 130µg/l) ở người trước đó chức năng thận bình thường.
Hậu quả: ứ đọng các sản phẩm chuyển hoá của nitơ, rối loạn cân bằng nước, điện giải, axit-bazơ.
Định nghĩa mới: theo phân loại RIFLE
GFR: mức lọc cầu thận; RRT: điều trị thay thế thận
(theo ADQI 2003 và theo KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury 2012)
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Suy thận cấp trước thận
a) Giảm thể tích tuần hoàn
- Mất máu: chấn thương, chảy máu tiêu hoá, hoặc chảy máu khác.
- Mất dịch trong lòng mạch: bỏng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột, hạ albumin máu, hội chứng thận hư, xơ gan, ỉa chảy, nôn, hút dịch tiêu hoá. Tiêu cơ vân cấp.
- Mất qua thận: đái đường toan xeton, tăng áp lực thẩm thấu máu như (sử dụng manitol, tăng natri máu), hoặc giảm kali máu, giảm canxi máu.
- Mất qua da: mất mồ hôi, bỏng nặng, vận động nặng kéo dài (chạy marathon hay làm việc nặng trong môi trường nhiệt độ cao), rối loạn điều hoà thân nhiệt (hội chứng tăng thân nhiệt ác tính ), say nắng say nóng…
- Giảm thể tích tuần hoàn liên quan đến giảm cung lượng tim : nhồi máu cơ tim, sốc tim, tràn dịch màng tim có ép tim, nhồi máu phổi, loạn nhịp tim.
b) Do mạch thận
- Tắc tĩnh mạch mạch thận.
- Co thắt mạch thận (dùng thuốc ức chế men chuyển ở bệnh nhân suy tim ứ huyết) hoặc dùng noradrenalin khi chưa truyền đủ dịch …).
- Nhồi máu động mạch thận.
- Hẹp động mạch thận.
- Xơ vữa mạch thận.
- Phình tách động mạch chủ bụng.
c) Rối loạn điều hoà mạch thận
- Nhiễm trùng.
- Do prostaglandin hoặc ức chế men chuyển.
- Hội chứng gan thận: có giãn mạch hệ thống dẫn đến tụt huyết áp, thiểu niệu do co thắt mạch thận cùng với rối loạn chức năng gan nặng. Cơ chế bệnh sinh chưa rõ.
2.2. Suy thận cấp tại thận
a) Ống thận: phổ biến nhất gây suy thận cấp.
- Thiếu máu: do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.
- Do thuốc: thuốc kháng sinh (aminoglycoside, cephalosporin, amphotericinB), thuốc cản quang có iode, kim loại nặng, hoá chất điều trị (cisplatin).
- Suy thận cấp thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng, điều trị muộn: giảm dòng máu tới thận gây tổn thương thiếu máu, mất khả năng tự điều hoà mạch thận và co mạch thận.
- Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tế bào: hemoglobulin và myoglobulin niệu (tiêu cơ vân, tan máu, tổn thương cơ do nhiệt), myeloma, các tinh thể muối oxalate, urat.
- Mang thai: sản giật, chảy máu tử cung...
b) Viêm thận kẽ
- Nhiễm trùng: vi khuẩn (streptococcus, pneumococcus), virút (EBV, CMV, HIV), nấm, Mycoplasma.
- Thâm nhiễm: lymphoma, sarcoidosis.
- Kháng sinh: penicilin, rifampicin, vancomycin, quinolone, cephalosporin.., acyclovir, ethambutol.
- Lợi tiểu: thiazide, furosemide.
- Các thuốc khác: thuốc chống viêm giảm đau không steroide, ức chế men chuyển, allopurinol.
c) Nguyên nhân do cầu thận: bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận.
- Bệnh kháng thể kháng màng đáy cầu thận: hội chứng Goodpasture.
- Bệnh lý mạch máu: viêm mạch Wegener, viêm mạch, tăng huyết áp ác tính.
- Do thuốc: cyclosporin, amphotericin B, cisplatin...
- Hội chứng tan máu tăng ure máu (HUS), hội chứng tan máu giảm tiểu cầu (TTP).
2.3. Suy thận cấp sau thận
- Tắc ống thận: axít uric, canci oxalat, acyclovir, methotrexate, protein Bence Jone trong bệnh đa u tủy xương.
- Tắc nghẽn tại thận: cục máu đông, sỏi, hoại tử nhú.
- Tắc niệu quản: sỏi niệu quản, do chèn ép từ ngoài vào ví dụ u sau phúc mạc, u tử cung, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, buộc nhầm niệu quản trong mổ đẻ...
- Tắc niệu đạo: co thắt niệu đạo, bệnh lý tuyến tiền liệt, khối u bàng quang.
3.TRIỆU CHỨNG
3.1. Lâm sàng: điển hình tiến triển qua 4 giai đoạn.
a) Giai đoạn 1:
24 giờ đầu, mệt, buồn nôn, nôn, khó thở, đau ngực, nước tiểu ít dần, vô niệu. Triệu chứng của nguyên nhân gây ra suy thận cấp như ngộ độc, nhiễm khuẩn, mất nước. Điều trị kịp thời và đúng có thể tránh tiến triển sang giai đoạn 2.
b) Giai đoạn 2: toàn phát với các triệu chứng nặng và các biến chứng có thể tử vong.
- Kéo dài 1-6 tuần, trung bình sau 7-14 ngày người bệnh sẽ có nước tiểu trở lại.
- Thiểu, vô niệu, phù. Tuỳ theo thể bệnh mà vô thiểu niệu xuất hiện rất nhanh, đồng thời có triệu chứng thừa dịch như phù phổi, suy tim ứ huyết.
- Urê, creatinin máu tăng nhanh. Các triệu chứng của tăng ure máu như chảy máu nội tạng, viêm màng ngoài tim, biểu hiện rối loạn não.
- Rối loạn điện giải, tăng kali máu gây ra các rối loạn nhịp tim như sóng T cao, QT ngắn, ngoại tâm thu thất, rung thất, xoắn đỉnh.
- Toan chuyển hoá: pH, HCO3 máu giảm, có khoảng trống anion. Người bệnh thở sâu, giãn mạch, tụt huyết áp.
c) Giai đoạn 3: đái trở lại, trung bình 5-7 ngày
- Có lại nước tiểu 200-300ml/24giờ, lượng nước tiểu tăng dần 4-5lít/24giờ.
- Các nguy cơ: mất nước do đái nhiều, vẫn tăng urê, kali máu, rối loạn điện giải
d) Giai đoạn 4: hồi phục, tuỳ theo nguyên nhân ( 2-6 tuần), trung bình khoảng 4 tuần.
3.2. Cận lâm sàng
- Nồng độ creatinin huyết tương, ure huyết tương tăng
- Rối loạn điện giải máu. Toan chuyển hóa pH giảm, HCO3, dự trữ kiềm giảm.
- Các xét nghiệm khác nhằm chẩn đoán phân biệt, gợi ý nguyên nhân:
+ Thiếu máu, có mảnh vỡ hồng cầu: hội chứng tan máu tăng ure máu, tan máu vi mạch, viêm nội tâm mạc, đông máu nội quản rải rác.
+ Canxi máu tăng kèm theo suy thận cấp: thường liên quan bệnh ác tính phá hủy xương.
+ Men creatine kinase (CPK) tăng > 6000 đơn vị hoặc có myoglobulin trong nước tiểu: tiêu cơ vân.
+ Bất thường về điện di miễn dịch: gợi ý nguyên nhân myeloma.
+ Xét nghiệm huyết thanh: kháng thể kháng nhân (+), kháng thể kháng màng đáy cầu thận (+), pANCA (+) nghi ngờ bệnh lý tự miễn dịch.
+ Tăng bạch cầu ưa axit gợi ý suy thận do viêm thận kẽ cấp do dị ứng.
+ Suy chức năng gan: tìm chứng gan thận, suy tim ứ huyết, nhiễm khuẩn.
- Xét nghiệm nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin, áp lực thẩm thấu niệu.
- Nước tiểu: nhiều hồng cầu, trụ hồng cầu gợi ý nguyên nhân viêm tiểu cầu thận, viêm mạch thận. Nhiều tế bào mủ, trụ bạch cầu gợi ý viêm thận kẽ cấp nhiễm khuẩn.
3.3. Các xét nghiệm khác: giúp tìm nguyên nhân
- Chụp Xquang bụng: tìm sỏi, xác định bóng thận.
- Siêu âm bụng, CT-scan ổ bụng: bệnh lý thận, mạch thận, ứ nước thận, hẹp động mạch thận.
- Chụp xạ hình thận: đánh giá tưới máu thận và chức năng bài tiết thận.
- MRI mạch máu xác định tắc nghẽn động mạch, tĩnh mạch thận.
- Sinh thiết thận: chỉ định khi
+ Suy thận cấp tại thận: trường hợp chẩn đoán chưa rõ ràng như viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận Lupus, bệnh thận kẽ cấp tính tiến triển xấu đi sau khi đã loại trừ các nguyên.
+ Chẩn đoán chưa chắc chắn, dựa vào kết quả sinh thiết thận giúp cho điều trị đặc hiệu như viêm cầu thận, bệnh viêm mạch, HUS, TTP, viêm thận kẽ dị ứng.
4. Điều trị
5.1. Nguyên tắc xử trí
- Sơ bộ chẩn đoán được suy thận cấp chức năng hay thực thể để có thái độ xử trí cấp cứu.
- Xử trí cấp cứu vì các dấu hiệu đe doạ tính mạng người bệnh: tăng kali máu, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng.
- Xử trí nguyên nhân gây ra suy thận cấp: đòi hỏi chuyên khoa, cần kết hợp với các thăm dò cận lâm sàng.
5.2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu
- Khi phù to, đái ít, khó thở nhiều ở người bệnh có tiền sử bệnh thận phải đến ngay cơ sở y tế chuyên khoa, không để người bệnh điều trị tại nhà.
- Nắm được các biện pháp điều trị cấp cứu tăng kali máu có rối loạn nhịp tim, phù phổi cấp, phù não co giật, toan chuyển hóa nặng gây trụy tim mạch.
- Thận trọng trong quá trình vận chuyển người bệnh có thể tử vong vì tăng kali máu, suy hô hấp cấp, trụy tim mạch.
5.3. Xử trí tại bệnh viện
a) Suy thận cấp chức năng
- Xử trí nguyên nhân:
+ Giảm thể tích tuần hoàn trong lòng mạch: cầm máu, truyền bù thể tích tuần hoàn (mất máu, truyền hồng cầu, các chế phẩm máu) mất dịch như nôn, ỉa chay, say nắng (bù dịch đẳng trương truyền và uống). Mục tiêu cần đạt duy trì ALTMTT 8-12 mmHg và huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg.
+ Nếu nguyên nhân giảm huyết áp do thuốc (ức chế men chuyển) , do các thuốc ức chế COX II, hoặc các thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) và các chất độc với thận thì dừng thuốc.
+ Điều trị bệnh chính: xuất huyết tiêu hóa, bỏng rộng nặng, viêm phúc mạc, viêm tụy cấp, tắc ruột.
- Loại bỏ các thuốc độc với thận và có kali, các thuốc gây giảm dòng máu tới thận, tránh dùng thuốc cản quang.
- Điều trị các yếu tố gây mất bù và các căn nguyên mãn tính khác.
b) Suy thận cấp thực tổn
- Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động:
+ Đủ thể tích lòng mạch, theo dõi ALTMTT, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, dịch vào-ra.
+ Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0,5-0,6 ml/kg/giờ ( mất qua da, mồ hôi khoảng 850-1000ml/ngày/70kg). Sốt thêm 10C, nước mất thêm 13%.
+ Truyền các loại dịch có khả năng giữ lại trong lòng mạch, đặc biệt khi có giảm albumim máu, có nhiễm khuẩn nặng, có ARDS.Lựa chọn dịch truyền muối tinh thể hay dung dịch albumin hoặc dung dịch keo tùy theo tình trạng lâm sàng và nguyên nhân.
+ Dịch được lựa chọn dùng là NaCl 0,9% hoặc albumin 5%: giúp tăng tưới máu tổ chức, giảm tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn).
+ Khi đã có phù khoảng kẽ, không nên truyền nhiều dịch muối đẳng trương vì sau khi truyền thể tích giữ lại trong lòng mạch được 20%, thời gian bán huỷ ngắn 20-30 phút.
+ Huyết áp không lên khi ALTMTT trên 8-12 mmHg, cần chỉ định thuốc vận mạch, norepinephrine truyền TM liên tục, liều 0,1 đến 2 mcg/kg/phút.
- Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải:
+ Hạn chế kali đưa vào và điều trị tăng kali máu: điều trị khi kali máu > 5,5 mEq/l hoặc có thay đổi trên điện tâm đồ.
Kayexalate 30 gam/4-6 giờ kết hợp sorbitol 30gam : uống hoặc thụt giữ.
Calciclorua 0,5-1gam tiêm TM chậm , thời gian tác dụng 30-60 phút.
Glucose 20%, 30% có insuline: truyền tĩnh mạch, tác dụng trong vài giờ.
Natribicarbonate 1,4% hoặc 4,2%.
+ Toan chuyển hoá: khi pH < 7,20 truyền NaHCO3 4,2% hoặc 1,4% 250-500ml.
+ Kiểm soát natri máu: hạ natri máu dễ đi kèm thừa thể tích.
+ Kiểm soát canxi, photpho máu: giảm canxi máu gặp suy thận cấp do tiêu cơ vân cấp, tăng photpho máu trong các hội chứng tiêu huỷ khối u.
- Lợi tiểu
+ Furosemide có thể chuyển suy thận cấp thể vô niệu thành thể còn nước tiểu: làm giảm sự tái hấp thu chủ động natri, làm tăng dòng chảy tới ống thận.
Giúp trì hoãn lọc máu, không làm giảm tiên lượng nặng và tỉ lệ tử vong.
Cách sử dụng: 10 ống (200mg) tiêm tĩnh mạch 3 lần cách nhau 1giờ hoặc truyền tĩnh mạch duy trì 40 mg/giờ. Liều 600mg-1000mg/24giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu.
+ Manitol: là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng khi có tiêu cơ vân cấp.
Suy thận cấp do tiêu cơ vân, hội chứng vùi lấp, có tác dụng đề phòng phù nề, sưng và tắc ống thận cấp.
Thuốc được dùng cùng dung dịch bicarbonate và đảm bảo truyền dịch đủ với ALTMTT 8-12 mmHg.
- Chống nhiễm khuẩn
+ Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ thanh thải creatinin, tránh thuốc độc tính với thận.
+ Phát hiện và kiểm soát ổ nhiễm khuẩn sớm, tránh suy thận cấp nặng lên do nhiễm khuẩn không kiểm soát được. Cấy tìm vi khuẩn, làm kháng sinh đồ.
- Xử trí nguyên nhân: chẩn đoán nguyên nhân và phối hợp giải quyết chuyên khoa.
+ Nhiễm khuẩn nặng và/hoặc sốc nhiễm khuẩn: xem bài sốc nhiễm khuẩn.
+ Hội chứng gan thận cấp (xem bài hội chứng gan thận cấp).
+ Bệnh lý cầu thận cấp tự miễn dịch và nhiễm trùng: hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh lý mạch máu.
+ Các bệnh lý do tắc nghẽn sau thận: hội chẩn chuyên khoa, can thiệp khi cần.
U xơ tiền liệt tuyến.
Sỏi hệ thống thận tiết niệu.
Các khối u, máu cục… gây tắc nghẽn, gây chèn ép.
- Chỉ định của các biện pháp lọc máu
+ Lọc máu sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu
Không đáp ứng với lợi tiểu furosemide (liều như trên).
Urê máu > 30mmol/l.
Kali máu > 6 mmol/l, tăng nhanh, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ.
Tăng gánh thể tích, phù to, ALTMTT tăng, phù phổi cấp huyết động.
Toan chuyển hoá pH máu < 7,20.
Na+ máu >160 mmol/l hoặc < 115 mmol/l.
+ Thẩm phân phúc mạc.
Chỉ định lọc máu nhưng cơ sở y tế không có máy lọc máu cấp, hoặc không lấy được đường vào mạch máu để lọc máu.
Kỹ thuật: 1h/1 lần/1-3 lít dịch thẩm phân qua ống thông lọc màng bụng, lọc liên tục 18-24h/ngày tùy theo xét nghiệm. Sử dụng dịch lọc màng bụng sẵn có.
+ Lọc máu ngắt quãng
Cấp cứu cho các người bệnh nặng có thể kéo dài 4-5-6 giờ/1 lần lọc, tốc độ máu chậm, tốc độ siêu lọc chậm, có thể không sử dụng thuốc chống đông.
Tần xuất lọc hàng ngày hoặc cách ngày, thận trọng khi có huyết áp tụt.
Nên sử dụng dung dịch lọc có dịch đệm bicarbonate, màng lọc có độ tương hợp sinh học cao.
+ Lọc máu liên tục CVVH
Ưu điểm: Loại bỏ các chất hoà tan có phân tử lượng nhỏ, trung bình (dưới 40.000 dalton) cùng với nước theo nguyên lý đối lưu, không phụ thuộc nồng độ. Hiệu quả, dung nạp tốt khi có kèm sốc, suy tim, suy đa tạng.
Kỹ thuật: lọc máu liên tục trong 18- 24 giờ mỗi ngày, máu từ cơ thể ra, được lọc qua 1 màng lọc có hệ số siêu lọc cao, kích thước lỗ màng lớn.
- Dinh dưỡng
+ Cung cấp năng lượng 30-35kcal/kg/ngày với suy thận cấp không có biến chứng.
+ Người bệnh có nhiễm khuẩn, suy đa tạng, tổng năng lượng tăng tới 130%.
+ Suy thận cấp không biến chứng: axít amin 0,65-1gam/kg/ngày, có lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa cung cấp axít amin 1,2-1,5gam/kg/ngày, lọc máu liên tục nhu cầu axít amin tới 2,5gam/kg/ngày.
+ Tổng lượng nước qua mọi đường cần tính theo cân bằng dịch vào-ra.
+ Giai đoạn vô niệu, thiểu niệu, hạn chế nước, các chế phẩm, thức ăn giầu kali.
+ Các quan điểm mới về chế độ dinh dưỡng:
Tỷ lệ carbonhydrat trong khẩu phần ăn chiếm 50-80%.
Cung cấp thêm lipít, đặc biệt các axít béo thiết yếu, axít béo không no.
Bệnh nặng: ăn qua ống thông dạ dày, đề phòng nhiễm khuẩn tiêu hoá.
- Bảo tồn chức năng các cơ quan khác
+ Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hoá thuốc kháng a xít hoặc ức chế bơm proton.
+ Các biến chứng tim và phổi có liên quan tới suy thận cấp: rối loạn nhịp, phù phổi, nhiễm trùng phổi, tăng huyết áp, chảy máu phổi (viêm cầu thận cấp tiến triển).
+ Rối loạn đông máu: giảm tiểu cầu, DIC, giảm fibrinogen.
+ Thiếu máu, tan máu, giảm erythropoietin có thể xuất hiện trong giai đoạn đầu.
+ Biến chứng thần kinh-cơ: giai đoạn sớm có thể có thất điều, ngủ gà, đờ đẫn, kích thích hoặc hôn mê, chú ý các nguyên nhân như rối loạn điện giải, tăng ure máu.
Nguồn: Trang bác sĩ nội trú

24/03/2024

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA
1. Đại cương
Định nghĩa: hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC) là hội chứng của nhiều nguyên nhân, trên lâm sàng
biểu hiện: lách to, cổ trướng tuần hoàn bàng hệ và áp lực tĩnh mạch cửa tăng trên 10cm nước.
2. Sinh lý bệnh
2.1. Một số đặc điểm cơ bản của tĩnh mạch cửa
Tĩnh mạch cửa (Portal Vein) còn gọi là tĩnh mạch gánh, vì nó chia nhánh ở 2 đầu. Tĩnh mạch cửa được tạo nên
bởi: tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên, tĩnh mạch mạc treo tràng dưới. TMC chạy chếch lên trên,
sang phải, ra trước rồi tận cùng thành 2 nhánh phải trái ở cửa gan. Thân tĩnh mạch cửa dài 6 - l0cm, đường kính
10 - 12mm.
Khi tới gan tĩnh mạch cửa phân chia nhỏ dần: đầu tiêu là hai nhánh gan trái, gan phải, rồi các nhánh của tiểu thuỳ
cho tới tận các xoang gan, rồi từ xoang gan máu lại đổ vào các tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ, các tĩnh mạch này
dần dần tụ lại thành các nhánh của tĩnh mạch trên gan, cuối cùng đổ vào tĩnh mạch chủ dưới và về tim.
Tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch chủ có các vòng nối với nhau:
 Vòng nối tâm vị thực quản: nối tĩnh mạch vành vị (hệ cửa) với với tĩnh mạch thực quản dưới (hệ chủ). Khi
tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì vòng nối này dễ vỡ.
 Vòng nối quanh rốn: tĩnh mạch rốn (Arantius) nối giữa tĩnh mạch gan (hệ cửa) với nhánh tĩnh mạch thành
bụng trước (hệ chủ).
 Vòng nối tĩnh mạch quanh trực tràng: tĩnh mạch trực tràng trên (hệ cửa) với tĩnh mạch trực tràng dưới và giữa
(hệ chủ).
 Vòng nối thành bụng sau: các nhánh tĩnh mạch cửa chạy trong mạc treo tràng nối với tĩnh mạch thành bụng
sau ở những vùng có các tạng dính với thành bụng trong mạc Told và mạc Treitz.
Bình thường các vòng nối này không có giá trị về chức năng. Trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa các tĩnh mạch
vòng nối này cũng giãn to, có thể vỡ gây chảy máu.
Tĩnh mạch cửa là tĩnh mạch không có van, thành dầy có nhiều thớ cơ chun giãn dễ dàng. Vì vậy khi có cản trở
gây tăng áp lực ở phần dưới chỗ tắc thì tĩnh mạch giãn to ra, thân tĩnh mạch cửa giãn ra 2 - 3 cm, máu dồn vào
nên các nhánh cũng rộng ra.
Tĩnh mạch cửa mang máu về gan (máu chứa nhiều NH3), lưu lượng: 1,25 lít/phút (bằng 1/4 lưu lượng tim). Lưu
lượng này không thay đổi khi huyết áp động mạch từ trên mức 80mmHg.
2.2. Các phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cửa
Đo áp lực lách: thực ra do áp lực lách không phản ánh trung thành áp lực của hệ thống tĩnh mạch cửa, tuy nhiên
áp lực ở lách cao cũng phản ánh áp lực tĩnh mạch cửa cao. Người ta dùng một kim to (1-1,2mm) và dài (10-12cm) chọc vào lách và hướng tới vòng cuống lách. Đo áp lực của lách là đo được áp lực tĩnh mạch cửa. Phương
pháp này dễ có biến chứng gây chảy máu.
Đo áp lực tĩnh mạch cửa qua tĩnh mạch rốn: do Ostavie Gonzales Carbalhaes mô tả năm 1959. Rạch da bụng ở
đường trắng trên rốn nhưng chưa qua phúc mạc vào trong ổ bụng, rồi kéo dây chằng tròn ra cắt ngang một đoạn
tĩnh mạch rốn, rồi luồn một ống catete bằng chất dẻo vào (tất nhiên phải đục thủng màng ngăn ở chỗ tiếp giáp
giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch rốn) ống thông sẽ vào nhánh trái của tĩnh mạch cửa, rồi vào thân tĩnh mạch cửa.
Phương pháp này có ưu điểm do áp lực ở ngay thân tĩnh mạch cửa rất chính xác, để lâu được (7-10 ngày) và kết
hợp chụp X quang tĩnh mạch cửa, nhưng nhược điểm là dễ nhiễm khuẩn.
Đo áp lực ở xoang gan: đơn giản là cho kim thẳng vào gan. Nhưng phương pháp này không chính xác vì ít khi
đầu kim nằm ở xoang gan mà thường nằm ở một nhánh nào đó của tĩnh mạch cửa hoặc của tĩnh mạch trên gan.
Do đó người ta dùng phương pháp thông tĩnh mạch trên gan để đo áp lực tĩnh mạch trên gan. Người ta đo hai loại
áp lực:
 Áp lực tĩnh mạch trên gan tự do.
 Áp lực tĩnh mạch trên gan bít: đưa đầu ống thông xuống thật sâu, áp lực tĩnh mạch trên gan bít chính là áp lực
xoang gan. Tốt nhất là thực hiện hai phương pháp đo áp lực tĩnh mạch cửa cùng một lúc: chọc kim vào lách đo
áp lực lách, thông tĩnh mạch trên gan để đo áp lực xoang. Nhưng thực tế rất khó thực hiện mà phải tiến hành
làm hai lần liên tiếp nhau, do đó nên thông tĩnh mạch trên gan trước.
Kỹ thuật thông tĩnh mạch trên gan: bằng đường tĩnh mạch cánh tay hoặc tĩnh mạch cảnh đưa ống thông bằng chất
dẻo vào nhĩ phải, rồi xuống ngay tĩnh mạch chủ dưới và vào tĩnh mạch trên gan, hoặc bằng đường tĩnh mạch đùi
đi lên, rồi vào tĩnh mạch trên gan, không qua tim phải. Thông tĩnh mạch trên gan ít tai biến hơn chọc kim vào
lách nhưng phải làm dưới sự hướng dẫn của màn huỳnh quang.
Đo áp lực, khi dầu cathete vào tĩnh mạch trên gan và đầu ống thông còn tự do (bình thường áp lực tĩnh mạch trên
gan tự do là 9cm nước). Tiếp tục đẩy ống thông vào sâu đến khi không còn đẩy được nữa, lúc đó đo được áp lực
gọi là áp lực trên gan bít hay áp lực xoang (bình thường áp lực xoang là l0cm nước).
2.3. Phân loại tăng áp lực tĩnh mạch cửa
Tăng áp lực tĩnh mạch cửa theo kết quả đo áp lực chia thành 4 loại:
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc trước xoang:
 Tắc ở ngoài gan: do các nguyên nhân chèn ép từ các nhánh lớn tĩnh mạch cửa trở ra.
 Tắc ở trong gan: do các nguyên nhân chèn ép từ các nhánh nhỏ tĩnh mạch cửa (tiểu thuỳ) trở lên.
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc tại xoang: xoang bị gan chèn ép.
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc sau xoang:
 Tắc ở trong gan: do chèn ép tĩnh mạch trên gan nhỏ (tiểu thuỳ)
 Tắc ở ngoài gan: do chèn ép tĩnh mạch trên gan trở lên.
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không tắc còn gọi là tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát, tăng áp lực tĩnh mạch cửa
do luồng máu đến nhiều, hoặc tăng áp lực tĩnh mạch cửa không rõ nguyên nhân... trước đây quen gọi là bệnh
Banti.
Ngoài 4 loại tăng áp lực tĩnh mạch cửa nêu trên người ta còn chia ra:
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa cục bộ: chỉ một nhánh nào đó của tĩnh mạch cửa bị tắc.
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa toàn bộ: tắc ở thân tĩnh mạch cửa trở lên hoặc do máu đến quá nhiều.
3. Triệu chứng
Bệnh cảnh lâm sàng của các trường hợp bị tăng áp lực tĩnh mạch cửa rất khác nhau, vì không phải một bệnh, mà
là hội chứng của nhiều bệnh.
3.1. Lâm sàng
3.1.1. Triệu chứng cơ năng:
Khó tiêu: dai dẳng xảy ra sau khi ăn (không có bệnh dạ dày).
Chướng bụng và cảm giác đầy bụng vùng thượng vị: xảy ra nhanh chóng sau khi ăn bất kỳ thức ăn gì.
Cảm giác đầy căng ruột thường xuyên (cả khi không có táo bón).
Gầy mòn dần dần và bắt đầu có dấu hiệu thiếu vitamin (trong khi ăn uống vẫn đầy đủ) ăn vẫn ngon miệng.
Ỉa chảy có chu kỳ không kèm theo đau bụng, sốt.
Các triệu chứng trên xảy ra dần dần. Sớm hơn là những than phiền của bệnh nhân:
 Giảm khả năng lao động (chân tay, trí óc).
 Cảm giác khó chịu, đau chu kỳ vùng thượng vị, hạ sườn phải.
 Chảy máu tái phát: miệng, lợi, nôn máu, ỉa máu.
3.1.2. Triệu chứng thực thể.
Lách to: gặp 80 - 90% các trường hợp, lách to, nhiều mức độ, sau khi nôn ra máu thì lách có thể nhỏ lại. Lách to
lâu ngày, tổ chức xơ phát triển, có dấu hiệu cường lách (thiếu máu, vàng da, lách to).
Tuần hoàn bàng hệ:
Nhìn thấy các tĩnh mạch dưới da bụng nổi lên rõ, màu xanh:
 Tuần hoàn bàng hệ trên rốn (nối cửa với chủ trên), tuần hoàn bàng hệ vùng rốn và hai bên mạng sườn (nối cửa
với chủ dưới).
 Trong hội chứng Budd-chiarie: tuần hoàn bàng hệ dầy đặc vùng mũi ức, trong hội chứng Cruveilhier -
Braumgarten thì tuần hoàn bàng hệ ở giữa bụng dọc đường thẳng từ rốn lên có khi lên tận ức, tĩnh mạch nổi
lên rất to ngoằn ngoèo như một búi giun ở đường trắng trên rốn, cách rốn 1 - 2 cm, có một điểm trên tĩnh mạch
giãn rất to, do đó có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu hoặc liên tục ở vùng rốn.
Dấu hiệu tuần hoàn bàng hệ là dấu hiệu muộn của tăng ALTMC.
Cổ trướng: là cổ trướng tự do (nhìn bụng to bè, rốn lồi, mất nếp nhăn, gõ trong vùng rốn, đục vùng thấp).
3.2. Cận lâm sàng.
Chụp thực quản: chụp thực quản bằng baryte trong các tư thế chếch trước phải và trái thấy: Các nếp niêm mạc bị
rối loạn, hình giãn tĩnh mạch có dạng các quai vòng vèo, các hình khuyết vòng cung (dấu hiệu chuỗi vòng cổ của
Bradiczka Tochakert, Prevot), các hình khuyết quanh co hoặc có hình quân bài nhép.
Soi thực quản bằng ống soi mềm: nhìn thấy các hình giãn tĩnh mạch hoặc những búi tĩnh mạch giãn như những
búi giun
Đo áp lực tĩnh mạch cửa >12cm nước
Chụp cản quang tĩnh mạch cửa, nếu có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thấy:
 Tĩnh mạch cửa giãn to.
 Thấy chỗ tắc.
 Có hình ảnh trào ngược thuốc cản quang lên tĩnh mạch vành vị.
Soi ổ bụng: nếu có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thấy hình ảnh: dây chằng tròn xung huyết, thấy dịch trong ổ bụng.
Siêu âm tĩnh mạch cửa:
 Cho biết tĩnh mạch cửa giãn to.
 Huyết khối trong tĩnh mạch cửa.
Đo lưu lượng tuần hoàn tĩnh mạch cửa bằng BSP: BSP khi qua gan được tế bào gan giữ lại, do vậy khi tiêm BSP
vào máu và đo nồng độ của BSP trong máu qua các thời điểm khác nhau thì có thể biết BSP qua gan, nghĩa là
biết: lưu lượng máu qua gan.
4. Chẩn đoán
4.1. Chẩn đoán xác định
Dấu hiệu thực thể:
 Cổ trướng tự do
 Tuần hoàn bàng hệ.
 Lách to.
Thăm dò:
 Nội soi thực quản: thấy giãn tĩnh mạch.
 Soi ổ bụng: Dây chằng tròn xung huyết, có dịch trong ổ bụng.
 X quang: chụp tĩnh mạch cửa, thực quản thấy hình ảnh: thân tĩnh mạch cửa giãn to (trên 2cm), vòng nối tĩnh
mạch thực quản giãn.
 Đo áp lực tĩnh mạch cửa: tăng trên l2 cm nước
4.2. Chẩn đoán phân biệt
4.2.1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc trước xoang
Do cản trở tuần hoàn ở thân tĩnh mạch cửa
Do cản trở trong lòng tĩnh mạch cửa hoặc bên ngoài chèn ép dẫn đến hình thành hệ tĩnh mạch phụ thay thế tĩnh
mạch cửa tạo thành một khối mềm gọi là Cavenom. Cavenom có thể là bẩm sinh (xơ hoá tĩnh mạch rốn, ống
Arantius quá mức tới tận các nhánh của tĩnh mạch cửa). Bệnh xuất hiện từ khi còn nhỏ, bắt đầu lách to, gan bình
thường, bệnh diễn biến từ từ kéo dài. Cavenom do nguyên nhân mắc phải: viêm tĩnh mạch rốn, nung mủ vùng
cuống gan, các khối u vùng cuống gan (ác tính, lành tính), xơ gan.
Chẩn đoán dựa vào:
 Lâm sàng: nôn máu tươi, lách to, đôi khi có sốt, đau bụng.
 Soi ổ bụng, chụp tĩnh mạch cửa: phát hiện chỗ tắc.
Bệnh xơ gan do sán máng (Kala-Azar)
Bệnh do ký sinh trùng Schistosoma - mansoni sống ký sinh trong tĩnh mạch lách và lan đến tận nhánh nhỏ của
tĩnh mạch cửa làm cho thành các nhánh này dầy lên, hẹp lại cuối cùng dẫn tới xơ gan.
Chẩn đoán dựa vào:
 Lâm sàng: lách rất to, thiếu máu, suy sụp, xuất huyết tiêu hoá, cổ trướng.
 Dịch tễ: hay gặp ở Brasill, châu Phi, vùng Địa Trung Hải, Trung Quốc, Lào, Thái Lan, Campuchia, Việt Nam
gần đây mới phát hiện 1 trường hợp ở trẻ em.
 Tìm trứng sán trong phân, hoặc sinh thiết trực tràng tìm trứng sán.
 Sinh thiết gan: thấy xơ gan khoảng cửa, xơ dầy tĩnh mạch cửa ở các nhánh nhỏ
 Điều trị: Praziquantel có tác dụng tốt.
Bệnh Cruveilhier - Braumgarten
Còn tĩnh mạch rốn, tăng áp lực tĩnh mạch cửa nhưng không có xơ gan, khác với hội chứng Cruveilhier -
Braumgarten là có xơ gan.
Chẩn đoán dựa vào:
 Soi ổ bụng: dây chằng tròn xung huyết nhưng gan bình thường.
 Siêu âm: thấy giãn tĩnh mạch cửa, nhu mô gan đồng đều.
 Đo áp lực lách và chụp tĩnh mạch lách - cửa thấy xuất hiện tĩnh mạch rốn.
4.2.2. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc tại xoang
Xơ gan
Xơ gan do bất kỳ nguyên nhân nào cũng dẫn tới bóp nghẹt các xoang gan, gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Chẩn đoán dựa vào:
 Hội chứng suy chức năng gan và hội chứng tăng ALTMC.
 Soi ổ bụng và sinh thiết gan: thấy tổn thương xơ gan.
 Siêu âm: tĩnh mạch cửa giãn, nhu mô gan không đồng đều.
Hội chứng Cruveilhier - Braumgarten (xơ gan còn tĩnh mạch rốn).
Chẩn đoán dựa vào:
 Lâm sàng: tuần hoàn bàng hệ bụng nổi to, nghe có tiếng thổi tâm thu.
 Soi ổ bụng: gan có hình ảnh xơ, dây chằng tròn xung huyết.
 Siêu âm: tĩnh mạch cửa giãn, nhu mô gan không đồng đều.
 Chụp tĩnh mạch lách - cửa thấy: còn tĩnh mạch rốn.
Vấn đề xơ gan là nguyên nhân của còn tĩnh mạch rốn hay ngược lại đến nay vẫn chưa rõ ràng.
4.2.3. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tắc sau gan
Do cản trở tuần hoàn ở tĩnh mạch trên gan
Nguyên nhân cản trở: có thể là trong lòng tĩnh mạch trên gan hoặc ở ngoài đè vào, có thể tiên phát hoặc thứ phát.
Điển hình là hội chứng Budd-Chiari. Đầu tiên Lambron (1842), Budd (1846) mô tả những trường hợp tắc trên
gan, sau đó Chiari (1898) xác nhận và coi là một bệnh viêm tắc nội mạc tĩnh mạch trên gan; sau này quan niệm
dó được mở rộng ra đến cả tĩnh mạch chủ dưới.
Nguyên nhân thường do: ung thư gan, nhiễm khuẩn mủ gan, nang nước gan, chấn thương gan, di căn ung thư nơi
khác đến, bệnh máu ác tính, nhiễm khuẩn huyết, phẫu thuật; đôi khi do dị tật bẩm sinh của tĩnh mạch trên gan
hay tĩnh mạch chủ dưới.
Triệu chứng lâm sàng có 3 thể:
 Thể cấp: đau ở vùng thượng vị hoặc hạ sườn phải có kèm theo sốt, nôn, ỉa lỏng (Parke gặp 50%). Ngoài ra còn
thấy: cổ trướng xuất hiện nhanh, tuần hoàn bàng hệ rõ. Bệnh nhân có thể bị tử vong trong vòng 1 - 6 tháng.
 Thể bán cấp: phù 2 chân, vàng da. Bệnh tiến triển chậm.
 Thể mạn tính: bệnh cảnh giống như xơ gan, gan to
Thăm dò:
 Đo áp lực lách: thấy tăng cao.
 Chụp tĩnh mạch lách - cửa: tĩnh mạch lách - cửa bị cong đi, tuần hoàn trong lách phát triển nhiều nhánh phục,
không thấy xuất hiện hình gan, không thấy xuất hiện tĩnh mạc trên gan.
 Chụp tĩnh mạch trên gan ngược dòng: không thấy tĩnh mạch trên gan xuất hiện.
 Soi ổ bụng: gan có hình xơ sáng, có vùng xung huyết đỏ sẫm.
Bệnh viêm tắc tĩnh mạch trên gan nhỏ
Khác với hội chứng Budd-Chiari là ở bệnh này các tĩnh mạch trên gan nhỏ và tĩnh mạch trung tâm tiểu thuỳ bị
tổn thương không có thrombose mà vách các tĩnh mạch dầy lên và lòng mạch bị hẹp lại. Bệnh mô tả đầu tiên ở
Jamaica, trẻ em 2 - 5 tuổi bị nhiều nhất, có liên quan đến Alcaloid của Senecees và Crotalaria.
Chẩn đoán dựa vào:
 Lâm sàng: đau bụng đột ngột, sốt, cổ trướng.
 Sinh thiết gan: gan bị hoạt tử, ứ đọng chất nhầy ở trung tâm tiểu thuỳ và huỷ hoại tế bào gan xung quanh tĩnh
mạch trung tâm.
4.2.4. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa do tăng dòng máu đến
Ở những trường hợp này không có tắc hoặc cản trở lưu thông tuần hoàn của hệ thống tĩnh mạch cửa. Người đầu
tiên mô tả bệnh này là Banti. Nhưng người ta thấy trong xơ gan Banti không có dấu hiệu nào đặc hiệu. Do đó
hiện nay người ta ít dùng danh từ xơ gan Banti, mà dùng danh từ tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát vô căn
Chẩn đoán dựa vào:
 Thông tĩnh mạch trên gan và đo áp lực lách thấy đều tăng.
 Chụp tĩnh mạch lách - cửa không thấy tắc.
 Đo lưu lượng gan thấy tăng.
 Sinh thiết gan: tổ chức gan bình thường.
4.2.5. Tăng áp lực tĩnh mạch cục bộ
Tăng áp lực tĩnh mạch lách do nguyên nhân cục bộ
Huyết khối tĩnh mạch lách do di căn ung thư, do khối u chèn ép (u tụy...)
Chẩn đoán dựa vào:
 Lách to, nôn máu.
 Đo áp lực lách: tăng áp lực tĩnh mạch trên gan tự do, bít: bình thường.
 Chụp tĩnh mạch cửa: bị tắc nghẽn, có các nhánh bàng hệ.
Tăng áp lực tĩnh mạch mạc treo
Nguyên nhân chưa rõ; có người cho là dị tật bẩm sinh, có luồng thông động - tĩnh mạch ở hệ thống mạc treo hoặc
ở thành ruột. Nguyên nhân khác như: dị dạng vắt ngang qua tĩnh mạch, khối u chèn ép...
Chẩn đoán dựa vào: áp lực tĩnh mạch lách: bình thường hoặc tăng ít.
5. Điều trị
5.1. Nội khoa
Làm giảm áp lực hệ thống tĩnh mạch cửa; ăn nhạt, nhiều đạm dùng thuốc lợi niệu, Cocticoid.
Chống suy tế bào gan: Glucoza, tinh chất gan, sinh tố.
Chống thiếu máu và các rối loạn về máu.
Làm xơ hoá tĩnh mạch (tiêm thuốc Polydocanol 1% hoặc Ethanol 98 độ. Phương pháp này đơn giản, nhanh, ít tai
biến nhưng kết quả cũng chỉ tạm thời, có thể tái phát).
Điều trị bảo tồn khi có vỡ tĩnh mạch thực quản chảy máu: truyền máu tươi cùng nhóm 300ml.
Ngoài truyền máu còn có thể dùng:
 Tinh chất sau tuyến yên: Glanduitrin 20 - 40 đơn vị hoà với Glucoza 5% 300ml nhỏ giọt tĩnh mạch 40 giọt/1
phút. Transamin 5ml (250mg); Transamins (25ml -10ml, 250mg -1g) 250-500mg, 1-2 lần/ngày, tiêm bắp.
 Hemocaprol: 20 - 40 ml uống có tác dụng tốt.
 Hút dịch dạ dày liên tục và tăng kháng sinh đường ruột, thụt tháo phân và dùng Lactuloza để đề phòng hôn mê
não - cửa - chủ.
 Gần đây người ta thấy các thuốc thuộc nhóm Betabloquant (ví dụ Propranolon) có tác dụng hạ áp lực TMC, có
thể dùng liều 80 - 160mg/24 giờ. Nhưng phải theo dõi kỹ những tai biến của thuốc này.
 Đặt sonde Sengstaken - Blackemor cải tiến của Leger hoặc sonde Linton, với mục đích chèn ép thực quản cầm
máu tại chỗ tĩnh mạch vỡ.
5.2. Ngoại khoa
Các phẫu thuật tạm thời:
 Khâu tĩnh mạch thực quản (Cril)
 Thắt động mạch lách - gan (Reinhoff): chỉ làm khi máu chảy nặng sau khi hồi sức tốt.
Cắt lách đơn thuần (Banti 1894): khi lách to, xơ và có cường lách.
Phẫu thuật nối tĩnh mạch cửa - chủ (Talma):
 Chỉ định: trong trường hợp tăng ALTMC do xơ gan.
 Biến chứng vỡ tĩnh mạch thực quản gây chảy máu nặng nhưng tình trạng toàn thân và chức năng gan còn tốt.
Phẫu thuật nối tĩnh mạch lách - thận. Chỉ định:
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
 Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có biến chứng vỡ tĩnh mạch thực quản, nhưng tình trạng toàn thân và chức năng
gan còn tốt.
nguồn : y khoa lâm sàng

Address

Bac Ninh

Website

https://www.facebook.com/groups/4759253864318682/?ref=share_group_link

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when phác đồ điều trị viêm gan b posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Shortcuts

Want your practice to be the top-listed Clinic in Bac Ninh?