Châm Cứu Thuận An Bình Dương

06/05/2025

CÔ BÁC VÀ ANH CHỊ EM ĐANG BỊ CHỨNG BỆNH ĐAU CƠ XƯƠNG KHỚP, Ở GẦN KHU VỰC NGÃ TƯ MIẾU ÔNG CÙ ,BÌNH CHUẨN,THUẬN AN BÌNH DƯƠNG, XIN LIÊN HỆ VỚI PHÒNG KHÁM ĐỂ ĐƯỢC TƯ VẤN VÀ ĐIỀU TRỊ .
❤ CHỮA BỆNH BẰNG PHƯƠNG PHÁP Y HỌC CỔ TRUYỀN, KẾT HỢP Y HỌC CỔ TRUYỀN HIỆN ĐẠI, BÊN PHÒNG KHÁM CHUYÊN ĐIỀU TRỊ CHỨNG BỆNH NHƯ SAU :
👉BỆNH ĐAU LƯNG, THOÁT VỊ ĐĨA ĐỆM, CHÈN ÉP RỂ THẦN KINH, ĐAU LAN XUỐNG MÔNG VÀ CHÂN, ĐI LẠI KHÓ KHĂN
👉ĐAU VAI GÁY, THOÁI HÓA ĐỐT SỐNG CỔ, TÊ NHỨC TAY, HỘI CHỨNG ỐNG CỔ TAY
👉VIÊM KHỚP GỐI, VIÊM KHỚP GỐI TRÀN DỊCH, G*I GÓT CHÂN, TÊ CHÂN
👉VIÊM DÂY THẦN KINH SỐ 7, GÂY LIỆT NỮA MẶT, MÉO MIỆNG, MẮT NHẮM KHÔNG KÍN.
👉CÁC BỆNH LÝ CƠ XƯƠNG KHỚP VÀ CÁC BỆNH LÝ THẦN KINH NGOẠI BIÊN KHÁC...
❤❤CÔ BÁC VÀ ANH CHỊ EM HOẶC NGƯỜI THÂN KHÔNG MAY BỊ BỆNH, THÌ LIỆN LẠC VỚI PHÒNG KHÁM ĐỂ ĐƯỢC TƯ VẤN VÀ ĐIỀU TRỊ :BẰNG CHÂM CỨU,ĐIỆN CHÂM,XÔNG NGẢI CỨU, GIÁC HƠI,XOA BÓP DAY ẤN HUYỆT....KẾT HỢP THUỐC THANG.

⏰ THỜI GIAN LÀM VIỆC BÊN EM TỪ 16h ĐẾN 20h, THỨ 3 ĐẾN THỨ 7 HÀNG TUẦN.
🏠 Đ/C :PHÒNG CHẨN TRỊ Y HỌC CỔ TRUYỀN TRƯỜNG SƠN. SỐ 16A/40 KHU DÂN CƯ TRƯỜNG SƠN , KHU PHỐ BÌNH PHƯỚC B, BÌNH CHUẨN,THUẬN AN, BÌNH DƯƠNG
🌎 BS LÊ MẠNH TUẤN 0929111510- YS NGUYỄN LÊ NHÃ VI 0987574663

18/12/2024

Phòng khám y học cổ truyền tại thuận an,bình dương.Chuyên khám bệnh,hốt thuốc thang,châm cứu,xoa bóp bấm huyệt,giác hơi....

25/07/2024

Xin phép đóng cửa tạm nghỉ 2 tháng

01/06/2024

Old Chinese Doctors Talk Shang Han Lun Cao Yingfu

01/06/2024

A study in Nature Human Behaviour shows that a specific part of the brain in the ventromedial prefrontal cortex is associated with putting in effort to help other people. Read the paper: https://go.nature.com/4e2BQz5

13/02/2024

Châm Cứu tại An Phú-THUẬN AN chữa:
1/yếu liệt sau tai biến mạch máu não
2/liệt mặt méo miệng (liệt 7 ngoại biên)
3/đau lưng (thoái hóa cột sống, thoát vị đĩa đệm,lao động nặng)
4/đau vai gáy cổ
5/mất ngủ,đau đầu,chóng mặt
6/đau sau zona(giới léo).....
Giá bao gồm điện châm + chiếu đèn hồng ngoại,tần phổ(30 phút/lần): hữu nghị
Zalo/Phone:0929111510


Châm cứu Bình Chuẩn.
Châm cứu An Phú

22/01/2024

Sự thoái hóa của gân

Tendon structure in health and disease 🦶

💡 Summary based on Scott (2015, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26390273/)

👉 The classic description of the tensile load-bearing region of tendon includes 3 main components:

1️⃣ type I collagen fibers (70–80% of the dry weight of the tendon and represents almost 95% of the total collagen. Other collagens include collagen types II, III, IV, V, VI, IX, X, XII, and XIV) longitudinally oriented;

2️⃣ a well-hydrated, noncollagenous extracellular matrix (rich in glycosaminoglycans); and

3️⃣ cells. The predominant cell population in healthy tendon is traditionally categorized as collagen-producing fibroblasts, responsible for the synthesis of the collagen fibers and extracellular matrix. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2505234/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26390273/)

👉 Prominent features of chronic tendinopathy histopathology (FIGURE 1) include the following:

▶︎ a disorganization of collagen fibers,

▶︎ an increase in the number of vessels and sensory nerves, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17604979/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23609815/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15958764/

▶︎ an increase in the hydrated components of the extracellular matrix, https://research.monash.edu/en/publications/human-tendon-overuse-pathology-histopathologic-and-biochemical-fi

▶︎ a breakdown of tissue (tendon/endotendon/paratendon) organization, (https://search.worldcat.org/de/title/human-tendons-anatomy-physiology-and-pathology/oclc/35103208) and

▶︎ haphazardly arranged proliferation of smaller, type III collagen fibers. (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24571576/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12867575/)

👉There are frequently areas of cell death (eg, hypocellularity, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16567784/) or, alternatively, of fibroblast reaction (eg, hypercellularity with rounded tenocytes and adhesions, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3071152/).

📌 Indeed, it is typical to find both degenerative and reactive changes within the same biopsy, even in very severe, long-standing cases. It is also postulated that there is a resident population of fibroblast-like cells within tendons that, after injury, can differentiate into several lineages (osteoblast, chondrocyte, adipocyte, tenocyte), leading to metaplasia (eg, bony, cartilaginous, or adipocyte transformation, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12837285/). Metaplasia is not usually discernible on imaging, unless the ossification is advanced, but is frequently encountered in biopsy specimens (reviewed in Lui, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23671126/).

👉 The implication is that patients with chronic symptoms and evidence of structural change on imaging typically have profound underlying abnormalities that will not be quickly resolved, and that are associated with the loss of tendon function.

✅ At the cellular level, several authors have reported increased numbers of leukocytes (especially macrophages and mast cells) in chronically painful tendons (rotator cuff, patellar and Achilles tendons, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24096896/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25081311/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20595553/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15958764/) as well as increased numbers of vascular cells (endothelial and smooth muscle, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18067512/).

🔥 However, compared to the more immune-driven pathologies, such as rheumatoid arthritis, with measurable systemic inflammation, the number of leukocytes is small. In other words, there is indeed an inflammatory reaction within chronically painful tendinopathy, but to a lesser extent than that of immune-driven rheumatological disorders.

✅ Macrophages with accumulations of hemosiderin in their cytoplasm are more prevalent in tendinopathic than in normal tendon (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9174456/); hemosiderin is an indicator of prior injury that resulted in an activation of the innate immune response. At a biochemical level, the cells in painful tendons produce increased levels of glycosaminoglycan and inflammatory mediators such as substance P and prostaglandin E2 (PGE2, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5714045/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24563019/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12072760/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9820287/).

✅ Substance P is released by peripheral sensory nerves (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21678472/) and repetitively stretched tendon fibroblasts (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21625050/, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22069500/), and activates local mast cells that may contribute to pain and fibrosis (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22343473/). Tendon cells derived from tendinopathic tendon produce more PGE2 than cells from healthy individuals, indicating a chronic upregulation (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12072760/).

📣 Taken together, the evidence suggests that during the rehabilitation process, any worsening of edema, morning stiffness, or delayed-onset pain should be closely monitored and controlled, as inflammation could drive the tendon further down the pathological path. An early return to sport before adequate tendon load-bearing capacity is a significant risk factor for recurrence of Achilles tendinopathy (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23770660/).

📷 Illustration:
Pereira, H. et al. (2023). Foot and Ankle Tendinopathies. In: Longo, U.G., Denaro, V. (eds) Textbook of Musculoskeletal Disorders. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-031-20987-1_59
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-031-20987-1_59

20/01/2024

CHÂM CỨU .P8
Đây là yếu tố liên quan đến cách thức cơ thể phản ứng với kim châm cứu,xoa bóp bấm huyệt,giác hơi.....nên mình sẽ nói hơi nhiều.
Phần 8:Thụ thể cảm ứng áp lực trong cơ thể con người bao gồm các loại sau:

1. Thụ thể cảm ứng áp lực trong da: Có hai loại thụ thể chính trong da liên quan đến cảm ứng áp lực là thụ thể Meissner và thụ thể Pacinian. Thụ thể Meissner tập trung ở lớp biên của da và phản ứng mạnh với áp lực nhẹ và chuyển động chạm. Thụ thể Pacinian, tọa lạc sâu hơn trong da, phản ứng mạnh với áp lực lớn và chuyển động nhanh.

2. Thụ thể cảm ứng áp lực trong cơ: Trong cơ và gân, có các thụ thể cảm ứng áp lực như thụ thể Golgi và thụ thể cơ. Thụ thể Golgi phản ứng với áp lực kéo dài và căng cơ, trong khi thụ thể cơ phản ứng với áp lực và căng cơ nhanh chóng.

Cách thức hoạt động của các thụ thể cảm ứng áp lực khá tương tự. Khi áp lực hoặc chuyển động tác động lên các thụ thể này, chúng tạo ra một sự biến đổi cơ học trong cấu trúc thụ thể. Điều này kích thích các tế bào thụ thể liên quan và gửi tín hiệu điện lên hệ thống thần kinh.

Tín hiệu điện này được truyền đến não qua các tuyến thần kinh và được xử lý để tạo nên cảm giác áp lực. Các tín hiệu này có thể được giải mã và chuyển đổi thành thông tin về độ lớn, địa điểm và tính chất của áp lực mà cơ thể đang trải qua.

Điều này cho phép chúng ta cảm nhận các cảm giác như chạm, nặng nhọc, áp lực và các biến đổi áp lực trong môi trường xung quanh chúng ta.

19/01/2024

CHÂM CỨU P7:Thụ thể nhiệt (thermal receptors) là loại thụ thể cảm giác trong hệ thần kinh của chúng ta, có khả năng phản ứng với sự thay đổi nhiệt độ trong môi trường xung quanh. Cơ chế hoạt động của thụ thể nhiệt được mô tả như sau:

1. Thụ thể nhiệt nóng (warm receptors): Thụ thể nhiệt nóng phản ứng với nhiệt độ cao hơn nhiệt độ cơ thể. Khi da tiếp xúc với một nguồn nhiệt cao hơn, các kênh ion trên màng tế bào thụ thể nhiệt đới mở ra, cho phép dòng ion natri (Na+) và canxi (Ca2+) vào tế bào. Sự chuyển đổi này tạo ra một tín hiệu điện thần kinh, được truyền đến các thần kinh cảm giác và sau đó đến não bộ.

2. Thụ thể nhiệt lạnh (cold receptors): Thụ thể nhiệt lạnh phản ứng với nhiệt độ thấp hơn nhiệt độ cơ thể. Khi da tiếp xúc với một nguồn lạnh, các kênh ion trên màng tế bào thụ thể nhiệt lạnh mở ra, cho phép dòng ion kali (K+) vào tế bào. Điều này cũng tạo ra một tín hiệu điện thần kinh, được truyền đến các thần kinh cảm giác và sau đó đến não bộ.

Khi nhận được tín hiệu từ thụ thể nhiệt nóng và thụ thể nhiệt lạnh, hệ thần kinh cảm giác sẽ xử lý thông tin này để tạo ra trạng thái cảm giác nhiệt độ phù hợp. Cơ chế này cho phép chúng ta cảm nhận và phản ứng với sự thay đổi nhiệt độ trong môi trường, từ đó điều chỉnh cơ thể để duy trì sự ổn định nhiệt độ và thoải mái.

19/01/2024

CHÂM CỨU P5
Lời dẫn: các bệnh lý gây ra đau để bệnh nhân phải đến phòng khám sẽ tập trung 3 kiểu đau chính:căng cơ quá mức,chèn ép dây thần kinh,viêm.....có thể riêng lẻ hoặc tổng hợp.
Phần 5.1.Đau do căng cơ và do chèn ép dây thần kinh ngoại biên.
Căng cơ có thể gây ra cảm giác đau và khó chịu. Cơ chế đau do căng cơ có thể liên quan đến các yếu tố sau:

1. Kích thích cơ: Khi cơ bị căng, những sợi cơ bị kéo căng và có thể gây ra sự kích thích và kích ứng các thụ cảm đau trong cơ. Điều này gửi tín hiệu đau đến hệ thần kinh trung ương và gây ra cảm giác đau.

2. Gián đoạn dòng chảy máu: Căng cơ có thể làm gián đoạn dòng chảy máu đến cơ và các mô xung quanh. Khi cơ không nhận được đủ dưỡng chất và oxy, nó có thể gây ra cảm giác đau và khó chịu.

3. Kích thích dây thần kinh: Căng cơ cũng có thể kích thích các dây thần kinh xung quanh cơ và gây ra tín hiệu đau. Điều này có thể xảy ra khi các cơ bị căng kéo, nén hoặc chèn ép các dây thần kinh.

4. Tổn thương mô xung quanh: Căng cơ có thể gây ra áp lực và căng thẳng lên các mô xung quanh như mạch máu, dây chằng và mô liên kết. Điều này có thể gây ra sự tổn thương và viêm nhiễm, gây ra cảm giác đau
Phần 5.2: đau do viêm xảy ra
Viêm là một quá trình phản ứng tự nhiên của cơ thể để bảo vệ khỏi tổn thương và nhiễm trùng. Khi xảy ra viêm, có một số cơ chế gây ra cảm giác đau:

1. Tăng sự kích thích của thụ thể đau: Trong quá trình viêm, các chất gây viêm, chẳng hạn như histamine, prostaglandin và cytokine, được sản xuất và giải phóng. Những chất này có khả năng kích thích thụ thể đau và làm tăng nhạy cảm của các tế bào thần kinh đau. Khi các thụ thể đau bị kích thích mạnh hơn, cảm giác đau được tăng lên.

2. Sự tăng áp lực và sưng tại vùng viêm: Trong quá trình viêm, các mạch máu ở vùng bị tổn thương sẽ giãn nở và gây ra sự tăng áp lực trong khu vực đó. Áp lực này có thể kích thích các thụ thể đau và tạo ra cảm giác đau. Ngoài ra, sự sưng do viêm cũng có thể gây ra áp lực lên các cơ, dây thần kinh và các cấu trúc xung quanh, gây ra cảm giác đau.

3. Tích tụ chất gây đau và chất thải: Trong quá trình viêm, có sự tích tụ các chất gây đau và chất thải trong vùng bị tổn thương. Những chất này có thể kích thích các thụ thể đau và gây ra cảm giác đau.

4. Sự tạo ra dịch viêm: Viêm thường đi kèm với sự phát triển của dịch viêm, một chất dịch giàu tế bào và các yếu tố viêm. Sự tích tụ dịch viêm có thể tạo ra áp lực và kích thích thụ thể đau, gây ra cảm giác đau.

Tóm lại, viêm gây đau thông qua các cơ chế như kích thích thụ thể đau, tăng áp lực và sưng, tích tụ chất gây đau và chất thải, cũng như sự tạo ra dịch viêm. Đau trong trường hợp viêm là một phản ứng tự nhiên của cơ thể để báo hiệu và bảo vệ khỏi tổn thương và nhiễm trùng.