07/12/2025
VÌ SAO “KHÔNG DÙNG” ASPIRIN VÀ IBUPROFEN ĐỂ GIẢM ĐAU HẠ SỐT TRONG BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT?
Aspirin là thuốc có tác dụng hạ sốt, giảm đau ở liều cao và chống kết tập tiểu cầu ở liều thấp hơn.
Tuy nhiên, Aspirin lại là thuốc chống chỉ định trong bệnh sốt xuất huyết. Điều này được lý giải là do tác dụng chống tập kết tiểu cầu, chống đông máu khiến hiện tượng chảy máu do sốt xuất huyết không cầm được, đặc biệt là xuất huyết tiêu hóa, khiến bệnh trầm trọng hơn.
Vì vậy, không dùng aspirin cho người lớn và trẻ em khi bị sốt xuất huyết, đặc biệt đối với trẻ em aspirin còn gây hội chứng Reye (gây phù não , suy gan nhiễm mỡ, tỷ lệ tử vong lên đến 30–50% và có nguy cơ để lại di chứng tổn thương não vĩnh viễn).
Ngoài ra, Aspirin còn gây bỏng rát đường tiêu hóa, suy hô hấp, đặc biệt gây co thắt phế quản và làm nặng thêm bệnh hen suyễn.
Nhóm thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) ngoài Aspirin còn có diclofenac, ibuprofen, piroxicam... Đặc biệt Ibuprofen thường hay được sử dụng để hạ nhiệt giảm đau và kháng viêm cho những bệnh nhân bị sốt. Tuy tác dụng ngưng kết tập tiểu cầu của các thuốc này không mạnh như aspirin nhưng vẫn tồn tại đặc tính này với mức độ khác nhau, vì vậy nguy cơ chảy máu khó cầm trong sốt xuất huyết vẫn xảy ra.
Do đó Ibuprofen và các thuốc NSAIDs không được khuyên dùng để điều trị triệu chứng trong bệnh sốt xuất huyết.
Cơ chế COX – Prostaglandin và tác dụng phụ của NSAIDs
Khi màng tế bào bị tổn thương, các phospholipid giải phóng ra acid arachidonic. Chất này là tiền chất để tạo nên các prostaglandin thông qua men cyclo-oxygenase (COX). Có hai dạng COX chính: COX-1 và COX-2.
COX-2 chủ yếu tăng lên trong tình trạng viêm và tạo ra các prostaglandin gây viêm – đau – sốt. Vì vậy, ức chế COX-2 giúp giảm viêm – giảm đau, là tác dụng điều trị chính của các thuốc NSAIDs.
COX-1 là enzym có mặt thường xuyên trong cơ thể và tạo ra các prostaglandin có vai trò sinh lý quan trọng:
Thromboxan A2 (TXA₂) → kết tập tiểu cầu
Prostaglandin I2 (PGI₂) → bảo vệ thận, duy trì tưới máu
Prostaglandin E2 (PGE₂) → bảo vệ niêm mạc dạ dày
Khi NSAIDs ức chế đồng thời cả COX-1 và COX-2, việc giảm prostaglandin viêm mang lại tác dụng giảm đau – kháng viêm. Tuy nhiên, sự ức chế COX-1 gây ra hàng loạt tác dụng không mong muốn:
Giảm TXA₂ → rối loạn đông máu, tăng nguy cơ chảy máu
Giảm PGI₂ → giảm tưới máu thận → suy thận
Giảm PGE₂ → tăng nguy cơ viêm loét dạ dày – tá tràng
Do đó, tác dụng phụ điển hình của NSAIDs chủ yếu đến từ ức chế COX-1, bao gồm loét dạ dày, xuất huyết tiêu hoá, suy thận và rối loạn đông máu. Đây là lý do nhóm thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (như celecoxib, etoricoxib) thường an toàn hơn cho dạ dày, nhưng vẫn cần thận trọng ở người có nguy cơ tim mạch.
Trong nhóm NSAIDs chỉ Aspirin có tác dụng ức chế không hồi phục COX-1, dẫn đến giảm tổng hợp Thromboxane A2 (chất kích thích tạo huyết khối) và gây ra tác dụng chống kết tập tiểu cầu mạnh mẽ.
