https://www.facebook.com/263264216858788/

Phòng chống Ung thư Phổi, Hanoi (2026)

07/03/2026

Sáng nay lướt Facebook thấy một bài, chắc của mấy anh, chị, em bán thuốc nam thường làm, khuyên rằng người có u thì đừng đi đám tang. Đi đám tang u nó to ra. Rồi liệt kê mười vị thuốc, đun lên uống là tiêu u. Xạ đen, trinh nữ hoàng cung, bạch hoa xà, xáo tam phân, đọc tên nghe như mười đại cao thủ trong truyện Kim Dung.

Tôi ngồi đọc mà cứ phân vân không biết nên cười hay nên khóc. Cười vì nó vô lý đến mức hài. Khóc vì biết chắc vẫn có người tin.

Cái lý luận "đi đám tang u to" thì tôi chịu, không biết xếp vào đâu. Khoa học thì không. Tâm linh thì cũng chẳng kinh sách nào viết. Có lẽ nó thuộc thể loại nghe bà hàng xóm nói, cái thể loại mà ở Việt Nam nó mạnh hơn cả bác sĩ chuyên khoa. Bác sĩ nói mổ thì người nhà còn đắn đo. Bà hàng xóm nói uống lá ổi thì cả nhà xách nồi đi hái ngay.

Nếu đi đám tang mà u to thật thì nhân viên nhà tang lễ chắc ai cũng ung thư hết rồi. Mấy ông xe ôm hay đậu trước cổng Phúc Lạc Viên, ngày nào cũng ngồi đó, chắc u to bằng quả bưởi. Nhưng mà không, ung thư nó không hoạt động kiểu đó. Nó to hay nhỏ, di căn hay nằm yên, phụ thuộc vào tế bào, vào gen, vào giai đoạn phát hiện, vào cơ thể người bệnh phản ứng với điều trị ra sao. Mấy tổ chức ung thư lớn trên thế giới nói hoài rồi, phần lớn niềm tin dân gian về nguyên nhân ung thư không có bằng chứng gì đứng sau cả. Nhưng mà ở Việt Nam thì bằng chứng khoa học nó thua xa một bài Facebook có ảnh nền hoa sen, font chữ vàng, kèm nhạc thiền.

Rồi đến mười vị thuốc. Cái này mới là phần hay. Bài đăng ghi “hỗ trợ tiêu u”. Chữ “hỗ trợ” ở đây nó ranh ma lắm. Trong y khoa, hỗ trợ nghĩa là đi kèm, bổ sung, giúp người bệnh dễ chịu hơn trong lúc điều trị chính. Nhưng đặt cạnh chữ “tiêu u” thì người đọc hiểu ngay là uống vào u nó tan. Y như mấy lọ kem trộn ghi “hỗ trợ trắng da” mà ai mua cũng hiểu là bôi vào trắng bóc. Mấy anh bán hàng Việt Nam chơi chữ giỏi hơn cả nhà văn.

Sự thật thì đến giờ này, không có nghiên cứu lâm sàng nào đáng tin trên người cho thấy mấy bài thuốc thảo dược chữa được ung thư. Không một cái. Một số thảo dược giúp giảm mệt, giảm nôn, giúp ngủ ngon hơn khi đang truyền hóa chất, tức là chăm sóc hỗ trợ đúng nghĩa. Nhưng “bớt nôn” khác xa “tiêu u”. Giống như uống trà gừng giúp ấm bụng, nhưng không ai bảo trà gừng chữa được viêm ruột thừa.

Có người sẽ bảo uống thêm thảo dược thì có chết ai. Câu này nghe có lý mà sai. Viện Ung thư Quốc gia Mỹ cảnh báo rõ ràng: bệnh nhân tin liệu pháp thay thế rồi bỏ điều trị chuẩn, tỷ lệ chết cao hơn hẳn. Không phải cao hơn tí ti kiểu sai số thống kê. Là cao hơn hẳn. Chưa kể thảo dược nó không hiền lành như mấy anh bán thuốc quảng cáo đâu. Nó tương tác với hóa trị, với thuốc đích, với miễn dịch trị liệu. Làm thuốc chính mất tác dụng hoặc tệ hơn là tăng độc cho gan thận. Uống thêm không chết ai, nhưng uống sai, uống thay, uống mà giấu bác sĩ, thì chết được.

Chuyện này ở Việt Nam nó xảy ra như cơm bữa. Bệnh nhân phát hiện u, bác sĩ lên phác đồ, cả nhà họp lại. Ông chú ở quê gọi lên bảo có thầy hay lắm. Bà dì gửi bài Facebook mười vị thuốc. Thằng cháu google ra một trang bán nấm linh chi. Cả gia đình biểu quyết, thua bác sĩ. Ba tháng sau quay lại viện, u đã di căn. Lúc đó ông chú im. Bà dì im. Thằng cháu cũng im. Chỉ còn tiếng khóc.

Tôi không nói chuyện này để chê ai dốt. Tôi hiểu. Người Việt mình sợ ung thư lắm. Sợ mổ xong mọc lại. Sợ hóa trị rụng tóc. Sợ vào viện rồi ra bằng cửa sau. Sợ quá thì bám vào bất cứ thứ gì cho đỡ sợ. Một bài Facebook ghi mười vị thuốc cho người ta cảm giác mình đang làm chủ, mình có phương án, mình không bất lực. Cái cảm giác đó quý lắm. Nhưng nó không chữa được bệnh.

Và bài đăng đó khai thác đúng chỗ đau ấy. Đầu tiên gieo sợ hãi, bệnh sẽ to, mổ sẽ mọc lại, đi đám tang sẽ nặng hơn. Rồi đưa ra cứu cánh, là đây mười vị, đun lên uống. Dọa trước, cứu sau. Chiêu này không mới. Mấy anh bán bảo hiểm dùng, mấy anh bán thực phẩm chức năng dùng, mấy anh lừa đảo đa cấp dùng. Và mấy anh bán thuốc nam trên Facebook cũng dùng.

Y học không phủ nhận chăm sóc hỗ trợ, không phủ nhận ăn uống tốt, tinh thần tốt. Bệnh nhân ăn ngủ đàng hoàng, có người thân bên cạnh, tinh thần ổn, đương nhiên chịu đựng điều trị tốt hơn. Nhưng chịu đựng tốt hơn khác với khỏi bệnh. Mặc áo phao tốt không có nghĩa là không cần thuyền.

Mọi thứ dùng cho bệnh nhân ung thư chỉ cần đi qua ba câu hỏi: có bằng chứng không, bác sĩ điều trị có biết không, có thay phác đồ chuẩn không. Ba câu thôi. Không cần mười vị.

Người có u không cần sợ đám tang. Cái cần sợ hơn là một bài Facebook có ba nghìn lượt like, 1k lượt share.

Ung thư không kiểm soát bằng vía. Không kiểm soát bằng kiêng khem tâm linh. Không kiểm soát bằng mười vị đun trong nồi đất. Nó được kiểm soát bằng chẩn đoán đúng, điều trị đúng, theo dõi đúng, những thứ không hấp dẫn, không ly kỳ, không bao giờ viral, nhưng giữ người ta sống.

Còn chữa bệnh bằng niềm tin mù quáng thì thường không làm u nhỏ đi. Chỉ làm cơ hội sống nhỏ lại. Mà cơ hội khi đã nhỏ rồi thì không nồi thuốc nào đun lại được.

07/03/2026

✍️Thuốc đích ung thư phổi 2026: Ba lựa chọn, không có đáp án hoàn hảo

Khi thuốc mới hiệu quả hơn nhưng cũng độc hơn, ai nên dùng gì?

Suốt gần 20 năm, bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) mang đột biến EGFR được điều trị bằng thuốc đích uống — gefitinib, erlotinib, rồi osimertinib. Mô hình đơn giản: uống thuốc mỗi ngày tại nhà, ít tác dụng phụ, chất lượng sống tốt. Osimertinib là đỉnh cao của mô hình này, sống toàn bộ trung vị khoảng 38,6 tháng trong thử nghiệm FLAURA.

Nhưng năm 2025-2026, bàn cờ thay đổi. Hai phác đồ phối hợp mới đó là amivantamab kết hợp lazertinib (thử nghiệm MARIPOSA) và hóa trị platinum kết hợp osimertinib (thử nghiệm FLAURA 2), chúng đều chứng minh kéo dài sống thêm có ý nghĩa thống kê so với osimertinib đơn trị. Nghe thì tuyệt vời. Nhưng thực tế phức tạp hơn nhiều, và đó là lý do một bài tổng quan trên Current Oncology (2026) đặt câu hỏi ngược: khi nào osimertinib đơn trị vẫn là lựa chọn tốt nhất?

Trước tiên, nhìn vào số liệu. MARIPOSA: amivantamab + lazertinib cho thời gian sống không tiến triển (PFS) 23,7 tháng so với 16,6 tháng của osimertinib, tỷ lệ sống 3 năm 60% so với 51%. FLAURA 2: hóa trị + osimertinib cho PFS 25,5 tháng, sống toàn bộ trung vị 47,5 tháng so với 37,6 tháng — chênh gần 10 tháng. Cả hai phác đồ đều vượt trội osimertinib đơn trị về hiệu quả. Đó là sự thật.

Nhưng sự thật khác, mà bệnh nhân cần biết rõ không kém: cả hai phác đồ phối hợp đều độc hơn đáng kể. Với amivantamab + lazertinib, tỷ lệ tác dụng phụ nặng (độ 3 trở lên) lên tới 75-80%: phát ban da nặng, viêm quanh móng, huyết khối tĩnh mạch sâu (37%), phản ứng truyền dịch (63%). Phải dùng thêm kháng sinh, thuốc chống đông, corticoid — uống thêm một đống thuốc để chống tác dụng phụ của thuốc chính. Với hóa trị + osimertinib, 64% gặp tác dụng phụ nặng, chủ yếu giảm huyết cầu, buồn nôn, mệt mỏi, và phải truyền hóa chất định kỳ tại bệnh viện.

So sánh với osimertinib đơn trị: tác dụng phụ nặng chỉ 27-42%, uống thuốc tại nhà, chất lượng sống tốt hơn rõ rệt. Chênh lệch không nhỏ.

Vậy câu hỏi thực sự không phải "phác đồ nào tốt nhất" mà là "tốt nhất cho ai, trong hoàn cảnh nào". Và đây là điểm mà bài tổng quan này làm tốt: phân tích rất kỹ ai nên dùng gì.

Với bệnh nhân trẻ, thể trạng tốt (PS 0-1), ít bệnh kèm: phác đồ phối hợp nên được đề xuất, vì lợi ích sống thêm rõ ràng và cơ thể có thể chịu được độc tính. Nếu có di căn não hoặc yếu tố tiên lượng xấu, càng có lý do để chọn phác đồ mạnh hơn.

Với bệnh nhân lớn tuổi, nhiều bệnh nền, thể trạng kém (PS ≥ 2): osimertinib đơn trị vẫn là lựa chọn an toàn và hợp lý nhất. Cả MARIPOSA và FLAURA 2 đều chỉ tuyển bệnh nhân PS 0-1, và số bệnh nhân trên 75 tuổi rất ít (chỉ 24/858 trong MARIPOSA). Nói thẳng: chúng ta không có đủ dữ liệu để khẳng định phác đồ phối hợp an toàn cho nhóm này.

Và có một nhóm nữa mà bài viết nhấn mạnh, ít ai nói đến: bệnh nhân không muốn đánh đổi chất lượng sống lấy thêm vài tháng. Đây không phải sự lựa chọn sai, đây là quyền của người bệnh. Thêm 10 tháng sống nhưng phải truyền dịch liên tục, phát ban toàn thân, uống thêm 4-5 loại thuốc phòng tác dụng phụ, không phải ai cũng muốn điều đó. Bác sĩ cần trình bày đầy đủ, rồi cùng bệnh nhân quyết định.

Giữa hai phác đồ phối hợp thì chọn cái nào? Bài viết thừa nhận thẳng: không có so sánh trực tiếp, chỉ có thể suy luận gián tiếp. Vài gợi ý: amivantamab + lazertinib có vẻ lợi hơn ở nhóm mất đoạn exon 19 và bảo toàn được hóa trị cho phác đồ sau. Hóa trị + osimertinib có thể phù hợp hơn với nhóm L858R và di căn não. Nhưng tất cả chỉ là giả thuyết.

Với bệnh nhân Việt Nam, thực tế còn thêm một lớp phức tạp: amivantamab hiện chưa có mặt rộng rãi, và chi phí cả hai phác đồ phối hợp đều cao hơn nhiều so với osimertinib đơn trị, mà osimertinib đã không rẻ.

Nhiều bệnh nhân sẽ không có lựa chọn nào khác ngoài osimertinib hoặc thuốc đích thế hệ 1. Đó là thực tế.

Nhưng với những ai có điều kiện, thông điệp cốt lõi là: hiệu quả hơn không tự động có nghĩa là tốt hơn cho bạn. Hãy hỏi bác sĩ ba câu: phác đồ này kéo dài sống thêm bao nhiêu so với osimertinib đơn trị? Tác dụng phụ cụ thể là gì và ảnh hưởng cuộc sống hàng ngày ra sao? Và nếu tôi chọn phác đồ nhẹ hơn, phương án tiếp theo khi bệnh tiến triển là gì? Ba câu đó, đủ để bắt đầu một cuộc trao đổi có ý nghĩa với bác sĩ.

Nguồn: Maione P, Romano FJ, Gridelli C. Current Oncology, 2026;33:54.

Bài viết mang tính cung cấp thông tin, không thay thế tư vấn y khoa. Mọi quyết định điều trị cần thảo luận với bác sĩ chuyên khoa của bạn.

07/03/2026

ARTMIS-001, nghiên cứu pha 1a/b về HS-20093 (GSK5764227), là một thuốc ADC nhắm trúng đích B7-H3 gắn chất ức chế TOPO1 — trên ung thư phổi, đã được công bố trên tạp chí Cancer Cell.

Kết quả:

• SCLC giai đoạn lan rộng (ES-SCLC, N=65): ORR 52,3%

• NSCLC (N=152): ORR 22,4%

Đáng chú ý, mức biểu hiện B7-H3 không có mối tương quan có ý nghĩa rõ rệt với hiệu quả điều trị trên lâm sàng.

07/03/2026

Phân tích dài hạn của thử nghiệm pha III RATIONALE-312 trên JTOonline: tislelizumab bước 1 (so với giả dược) kết hợp hóa trị cho ung thư phổi tế bào nhỏ (SCLC).

Kết quả:

• PFS: 4,7 tháng so với 4,3 tháng (HR 0,65)

• OS: lợi ích sống còn vẫn được duy trì: 15,5 tháng so với 13,5 tháng (HR 0,78)

• Tỷ lệ sống sau 3 năm: 22,1% so với 13,1%

• Tỷ lệ sống sau 4 năm: 18,9%

Hiểu đơn giản: phác đồ tislelizumab + hóa trị giúp giảm nguy cơ bệnh tiến triển và cải thiện thời gian sống toàn bộ so với hóa trị đơn thuần ở điều trị bước 1 cho SCLC.

06/03/2026

✍️Thuốc đích đã kháng, không có tiền mua thuốc mới — thì sao?

Chuyện dùng lại erlotinib từ một bệnh viện ở Ấn Độ, và vì sao bệnh nhân Việt Nam nên biết

Ai theo dõi lĩnh vực ung thư phổi đều biết: osimertinib bây giờ là chuẩn vàng cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) mang đột biến EGFR. Vấn đề là thuốc này đắt. Rất đắt. Ở Việt Nam hay Ấn Độ, đa số bệnh nhân không kham nổi, hoặc chỉ dùng được một thời gian rồi phải bỏ.

Vậy khi bệnh tiến triển sau thuốc đích, mà túi tiền không cho phép dùng osimertinib hay các thuốc thế hệ mới, bác sĩ còn làm được gì? Một nhóm ở Cancer Institute (WIA), Chennai vừa công bố một nghiên cứu trên tạp chí Cancer Research, Statistics and Treatment (2026), nhìn lại dữ liệu 13 năm của chính họ, trả lời câu hỏi: dùng lại erlotinib, thuốc đích thế hệ 1 cũ kỹ, sau khi đã kháng TKI, có ích gì không?

Họ lọc ra 32 bệnh nhân từ hơn 2.300 ca ung thư phổi. Tất cả đều có đột biến EGFR, đều đã dùng ít nhất một thuốc đích trước đó và bị kháng, rồi được cho dùng lại erlotinib. Tuổi trung vị 52, hơn 87% chưa hút thuốc bao giờ, gần 94% là ung thư biểu mô tuyến. Hầu hết đã dùng gefitinib, khoảng 1/3 đã từng qua osimertinib.

Kết quả thì sao? Trong 27 người đánh giá được: 6 đáp ứng một phần (khối u nhỏ lại rõ rệt), 8 bệnh ổn định, 13 vẫn tiến triển. Tỷ lệ kiểm soát bệnh khoảng 52%, thời gian đáp ứng trung vị tầm 8 tháng. Thời gian sống toàn bộ trung vị 247 ngày, cũng khoảng 8 tháng kể từ lúc dùng lại erlotinib.

Con số 52% nghe không ấn tượng nếu so với thuốc mới. Nhưng phải đặt đúng bối cảnh: đây là những bệnh nhân đã kháng thuốc đích, đã qua nhiều phác đồ, về cơ bản là hết lựa chọn tiêu chuẩn. Trong tình huống đó, cứ hai người dùng lại erlotinib thì một người có lợi ích lâm sàng, con số này không hề nhỏ.

Điểm tôi thấy đáng chú ý nhất: nhóm mang đột biến mất đoạn exon 19 có thời gian sống không biến cố (EFS) dài hơn hẳn so với nhóm L858R exon 21, 173 ngày so với 51 ngày, p = 0,008. Khác biệt rõ ràng. Ngoài ra, khoảng thời gian ngừng thuốc đích trước khi dùng lại erlotinib càng dài thì kết quả càng tốt (p = 0,017). Điều này hợp lý về mặt sinh học: khi ngừng thuốc đích một thời gian, các clone nhạy cảm có thể tái nổi trội, tạo điều kiện cho erlotinib phát huy tác dụng trở lại.

12 bệnh nhân dùng erlotinib sau khi đã kháng osimertinib, nhóm khó nhất, có EFS 63 ngày và sống toàn bộ 157 ngày. Không lạc quan, nhưng có thật.

Về tác dụng phụ: phát ban da gặp ở 37,5% nhưng chỉ 9% nặng. Tiêu chảy ít (6,2%), không ai nặng. Erlotinib dung nạp tốt, đó là lợi thế rõ ràng khi bệnh nhân đã kiệt sức sau nhiều đợt điều trị.

Bây giờ nói thẳng về hạn chế, vì đọc bài báo mà không nhìn ra hạn chế thì đọc làm gì.

32 bệnh nhân là ít. Không có nhóm đối chứng. Thiết kế hồi cứu, lịch đánh giá đáp ứng không chuẩn hóa mà tùy bác sĩ. Đa số bệnh nhân không được sinh thiết lại khi bệnh tiến triển nên không biết cơ chế kháng thuốc cụ thể là gì. Không có đánh giá chất lượng cuộc sống. Nói cách khác, bằng chứng ở mức thấp — nó là dữ liệu quan sát thực tế, không phải thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên. Không ai nên dựa vào nghiên cứu này để thay đổi phác đồ chuẩn.

Nhưng, và đây là cái "nhưng" quan trọng, nó trả lời một câu hỏi rất thực: khi bệnh nhân không có tiền, không vào được thử nghiệm lâm sàng, và bệnh vẫn tiến triển, thì bác sĩ có thể làm gì? Nghiên cứu này nói rằng dùng lại erlotinib là một lựa chọn có cơ sở, đặc biệt với nhóm mất đoạn exon 19 và nhóm có khoảng ngừng thuốc đích dài.

Với bệnh nhân Việt Nam, rút ra được gì?

Erlotinib ở Ấn Độ khoảng 100 USD/tháng. Ở Việt Nam có dạng generic giá phải chăng hơn nhiều so với osimertinib. Nếu bạn đang mang đột biến EGFR, đã hết phương án chuẩn, đây là thông tin nên mang đến thảo luận với bác sĩ ung bướu của mình, không phải để tự ý dùng, mà để cùng bác sĩ cân nhắc trong bối cảnh cụ thể.

Cần nhớ: gần một nửa bệnh nhân trong nghiên cứu này vẫn tiến triển dù dùng lại erlotinib. Không phải thuốc thần. Cần theo dõi sát, đánh giá sớm, và sẵn sàng chuyển hướng nếu không đáp ứng.

Cuối cùng, nghiên cứu này là minh chứng cho một thực tế mà sách giáo khoa ít nói đến: ở những nơi nguồn lực hạn chế, y học không chỉ là chọn phác đồ tối ưu, mà còn là tìm cách tốt nhất trong những gì đang có. Erlotinib không hoàn hảo, nhưng khi không còn gì khác, nó cho một bộ phận bệnh nhân thêm thời gian. Và thời gian, với người bệnh ung thư, là thứ không bao giờ thừa.

Nguồn: Thamaraiselvan P. và cs., Cancer Research, Statistics and Treatment, 2026;9:27-33.

Bài viết mang tính cung cấp thông tin, không thay thế tư vấn y khoa. Mọi quyết định điều trị cần thảo luận với bác sĩ chuyên khoa của bạn.

06/03/2026

Neladalkib (NVL-655): đọc dữ liệu ALKOVE-1 một cách tỉnh táo

Ai theo dõi ung thư phổi ALK dương tính đều biết, đây là nhóm bệnh nhân khi gặp còn trẻ , không hút thuốc, và quan trọng nhất là có đích phân tử rõ ràng. Cứ tắt được protein ALK fusion thì bệnh lui. Logic đơn giản, và thực tế các thuốc ALK TKI từ crizotinib đến alectinib, brigatinib rồi lorlatinib đã thay đổi hoàn toàn cuộc chơi.

Nhưng ung thư không chịu thua dễ thế. Nó đột biến, nó kháng thuốc, và đến một lúc nào đó bệnh nhân dùng hết thuốc này sang thuốc khác rồi đứng trước câu hỏi: giờ dùng gì tiếp?

Lorlatinib hiện là thuốc mạnh nhất trong dòng ALK TKI. Nhưng sau lorlatinib thì gần như trắng tay, chưa có thuốc đích ALK nào được phê duyệt cho vị trí đó. Chưa kể lorlatinib có một vấn đề mà bệnh nhân rất sợ: tác dụng phụ thần kinh–nhận thức. Thay đổi khí sắc, giảm trí nhớ, biến đổi tính cách, những thứ nghe qua thì "nhẹ" nhưng sống với nó hàng ngày thì không nhẹ chút nào.

Neladalkib (NVL-655) nhắm đúng vào khoảng trống đó. Thuốc được thiết kế với ba mục tiêu: vượt qua nhiều kiểu đột biến kháng ALK kể cả đột biến kép, vào não tốt, và tránh gắn vào TRK, cái mà người ta cho là nguyên nhân gây độc tính thần kinh kiểu lorlatinib. Tức là đây không phải thuốc "thử cho vui rồi thấy có tác dụng," mà là phân tử được thiết kế có chủ đích ngay từ đầu.

Vậy dữ liệu thực tế thế nào?

---

Dữ liệu đến từ thử nghiệm phase 1/2 ALKOVE-1. Tính đến thời điểm cập nhật, hơn 780 bệnh nhân ALK dương tính đã được điều trị. Quần thể phân tích chính gồm hơn 250 người đã từng dùng ít nhất một ALK TKI, và 44 người chưa dùng TKI bao giờ. Số lượng này không nhỏ cho thử nghiệm sớm, và đặc biệt quần thể rất đa dạng, có người qua một thuốc, có người qua ba bốn thuốc. Nên dữ liệu phản ánh khá sát thực tế, không phải chỉ chọn những ca dễ.

Ở toàn bộ nhóm đã dùng TKI trước, ORR đạt trên 30%. Nghe thì khiêm tốn, nhưng phải hiểu đây là bệnh nhân đã thất bại với nhiều thuốc đích — ở quần thể này, đạt ORR trên 30% với đơn trị là có ý nghĩa thật sự. Quan trọng hơn, khi tách theo phân nhóm thì bức tranh khác hẳn.

Nhóm mang đột biến G1202R, cái đột biến mà lâu nay ai cũng ngán vì gần như "miễn dịch" với đa số ALK TKI, ORR gần 70%. Bảy mươi phần trăm. Ở nhóm đột biến kháng thuốc mà hầu hết thuốc hiện có đều bó tay. Con số này nói lên rất nhiều.

Nhóm đã dùng TKI nhưng chưa dùng lorlatinib thì ORR khoảng 50%, và nếu có đột biến kháng sau TKI đời cũ thì lên tới trên 80%. Tức là neladalkib hoạt động tốt nhất đúng ở chỗ nó được thiết kế để hoạt động, khi cơ chế kháng thuốc là qua đột biến ALK.

Còn đáp ứng có bền không? Các đồ thị cho thấy nhiều bệnh nhân vẫn duy trì điều trị ở mốc 12, 18, thậm chí 24 tháng. Với bệnh nhân đã kháng nhiều thuốc, có đáp ứng là một chuyện, giữ được đáp ứng mới là chuyện quyết định.

---

Bây giờ nói về não. Ai làm về ALK đều hiểu di căn não gần như là chuyện sớm muộn. Một ALK TKI dù cho đáp ứng toàn thân đẹp đến mấy mà không kiểm soát được não thì vẫn thiếu.

Neladalkib cho IC-ORR trên 30% ở toàn nhóm đã dùng TKI trước. Nhóm chưa dùng lorlatinib thì IC-ORR trên 60%. Đáp ứng hoàn toàn nội sọ, tổn thương biến mất trên phim, từ 13% đến hơn 20% tùy phân nhóm. Và quan trọng là các đáp ứng này bền, duy trì được đến 18, 24 tháng ở nhiều bệnh nhân.

Kiểm soát não lâu dài đồng nghĩa với chất lượng sống. Đây không phải con số trừu tượng, nó là sự khác biệt giữa việc bệnh nhân còn đọc sách được, còn nhớ tên con mình, hay không.

---

Phần độ an toàn, phần mà thực ra bệnh nhân quan tâm không kém gì hiệu quả, nhất là với bệnh mạn tính phải uống thuốc nhiều năm.

Tác dụng phụ thường gặp: thay đổi vị giác, phù ngoại biên, táo bón, buồn nôn, ho. Phần lớn nhẹ. Tác dụng phụ nặng (độ 3 trở lên) thấp, nhiều biến cố dưới 1%. Điều cần theo dõi nhất là men gan, thuốc có thể gây tăng transaminase hoặc viêm gan, nhưng nhiều trường hợp không triệu chứng, chỉ thấy qua xét nghiệm, xử trí bằng giảm liều hoặc thêm steroid ngắn hạn.

Tỷ lệ phải giảm liều: 17%. Tỷ lệ phải ngừng thuốc vĩnh viễn do tác dụng phụ: 5%. Hai con số này, với thuốc ung thư, là chấp nhận được.

Nhưng cái đáng nói nhất nằm ở chỗ khác: trong danh sách tác dụng phụ thường gặp, không nổi bật chuyện khí sắc, trí nhớ, tính cách, nhận thức. Đúng cái mà bệnh nhân dùng lorlatinib sợ nhất thì ở đây không thấy. Nếu dữ liệu phase 3 xác nhận điều này, đó sẽ là lợi thế cực lớn, bởi vì "sống được với thuốc" quan trọng không kém "đáp ứng với thuốc."

---

Còn nếu dùng neladalkib ngay từ đầu, không qua thuốc nào trước? 44 bệnh nhân TKI-naive: ORR gần 90%. Mốc 6 và 12 tháng, hơn 90% vẫn còn điều trị. IC-ORR gần 80%.

Con số rất đẹp, nhưng phải nói thẳng: 44 bệnh nhân, không có nhóm đối chứng, dữ liệu còn sớm. Nó cho thấy tiềm năng ở tuyến đầu, nhưng chưa phải bằng chứng đủ để kết luận.

---

Thuốc đang đi đến đâu? Thử nghiệm phase 3 ALKAZAR đang so sánh trực tiếp neladalkib với alectinib ở điều trị bước 1. Đây mới là phép thử thật. FDA cũng đã cấp Breakthrough Therapy Designation, tức là cơ quan quản lý thấy dữ liệu đủ hứa hẹn để đẩy nhanh xem xét. Nhưng Breakthrough Therapy Designation không phải phê duyệt, và con đường từ phase 2 đến approval còn xa.

---

Tóm lại: neladalkib đang nổi lên như một ALK TKI thế hệ mới rất đáng chú ý. Hiệu quả ở bệnh nhân đã kháng nhiều thuốc kể cả lorlatinib, kiểm soát não tốt, dung nạp có vẻ thuận lợi hơn lorlatinib về thần kinh. Ở tuyến sau, đây là thuốc cực kỳ đáng theo dõi. Ở tuyến đầu, tín hiệu rất tích cực nhưng cần chờ phase 3.

Với bệnh nhân ALK dương tính, điều quan trọng nhất là biết rằng sau lorlatinib không phải ngõ cụt. Nhưng cũng đừng vội. Dữ liệu phase 1/2 dù ấn tượng vẫn là dữ liệu sớm. Chờ ALKAZAR, chờ dữ liệu sống còn, chờ so sánh đối đầu, rồi hãy đặt neladalkib vào đúng vị trí của nó.

06/03/2026

Thuốc mới cho ung thư phổi đột biến hiếm: đọc kỹ trước khi mừng!

Hôm qua mình đọc được một bài nghiên cứu vừa đăng trên Journal of Clinical Oncology (JCO), tạp chí ung thư hàng đầu thế giới, về một thuốc mới tên izalontamab brengitecan, viết tắt là iza-bren. Thuốc này thuộc dạng kháng thể kép gắn thuốc (bispecific ADC), nhắm cùng lúc vào hai đích EGFR và HER3. Nghe thì rất hào nhoáng, nhưng mình muốn chia sẻ lại cho anh chị em bệnh nhân ung thư phổi ở Việt Nam hiểu đúng bản chất, đừng để mấy cái tít giật gân trên mạng dắt mũi.

Trước hết phải nói bối cảnh. Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) chiếm khoảng 85% ung thư phổi. Trong đó có một nhóm bệnh nhân mang các đột biến gen "ngoài kinh điển", tức không phải hai đột biến EGFR phổ biến nhất (mất đoạn exon 19 và L858R). Nhóm này gồm đột biến EGFR exon 20 chèn đoạn, đột biến HER2, KRAS, BRAF, MET, hay chuyển vị ALK, ROS1, RET, NTRK. Đặc điểm chung là sau khi dùng thuốc đích thế hệ đầu rồi kháng thuốc, hoặc không có thuốc đích phù hợp, thì lựa chọn điều trị rất hạn chế. Hóa trị lại là phương án cuối cùng, mà hiệu quả thì ai cũng biết, rất khiêm tốn.

Nghiên cứu này (pha Ib, tức giai đoạn sớm) tuyển 83 bệnh nhân tại 5 trung tâm ở Trung Quốc, chia thành 4 nhóm theo loại đột biến. Tất cả đều đã điều trị trước đó, khoảng 75% đã dùng hóa trị platinum, hơn nửa đã dùng miễn dịch trị liệu. Thuốc được truyền tĩnh mạch liều 2,5 mg/kg ngày 1 và ngày 8 mỗi chu kỳ 3 tuần.

Giờ nói về kết quả. Tỷ lệ đáp ứng đã xác nhận (confirmed ORR) trên toàn bộ nhóm là 39,7%, kiểm soát bệnh 85,9%, PFS trung vị 7,0 tháng. Nhìn tổng thể thì con số này khá ổn cho một nhóm bệnh nhân đã cạn thuốc. Nhưng cái hay nằm ở chi tiết từng nhóm.

Nhóm EGFR exon 20 chèn đoạn và đột biến EGFR không kinh điển: ORR lên tới 69,2%, PFS trung vị 10,5 tháng. Riêng nhóm exon 20 chèn đoạn, 6 trên 7 người đạt đáp ứng, gần như ai dùng cũng có hiệu quả. Nhóm HER2: ORR 52,9%, PFS 7,5 tháng. Hai nhóm còn lại là KRAS/BRAF/MET và ALK/ROS1/RET, thì khiêm tốn hơn nhiều, confirmed ORR chỉ 28% và 26%.

Nghe đến đây chắc nhiều người muốn tìm thuốc ngay. Nhưng khoan đã, mình phải nói phần quan trọng hơn.

Thứ nhất, về tác dụng phụ. 100% bệnh nhân gặp tác dụng phụ liên quan thuốc, gần 80% ở mức độ 3 trở lên, tức là nặng, cần can thiệp. Thiếu máu 88%, giảm tiểu cầu và giảm bạch cầu trung tính đều khoảng 76%. Hơn 55% phải giảm liều, 53% phải hoãn liều. Có 1 ca tử vong do sốt giảm bạch cầu liên quan thuốc. Viêm phổi kẽ cái mà dân ung thư sợ nhất khi dùng ADC, thì chỉ có 1 ca mức độ 2, tỷ lệ thấp hơn nhiều so với T-DXd (trastuzumab deruxtecan). Đây là điểm cộng, nhưng mẫu mới 83 người thì chưa thể kết luận chắc chắn.

Thứ hai, và đây mới là vấn đề cốt lõi: nghiên cứu này chỉ có 83 bệnh nhân, không có nhóm đối chứng, không ngẫu nhiên hóa, toàn bộ là người châu Á ở Trung Quốc. Thời gian theo dõi trung vị chỉ khoảng 7-8 tháng, dữ liệu sống còn chưa trưởng thành (mới 14% bệnh nhân tử vong tại thời điểm phân tích). Nói thẳng ra, chúng ta mới chỉ biết thuốc có làm khối u nhỏ lại, chứ chưa biết nó có kéo dài sự sống hay không.

Thứ ba, hầu hết bệnh nhân trong nghiên cứu chưa dùng các thuốc đích thế hệ mới nhất. Ví dụ, nhóm EGFR exon 20 phần lớn chưa dùng amivantamab hay sunvozertinib. Nhóm HER2 đa số chưa dùng T-DXd hay zongertinib. Vậy nên câu hỏi thực tế nhất — iza-bren có còn tác dụng sau khi đã dùng hết các thuốc đích hiện có?, thì hoàn toàn chưa có câu trả lời. Mà đây mới là câu hỏi quan trọng nhất với bệnh nhân Việt Nam, vì thực tế nhiều người đã tiếp cận được amivantamab hay T-DXd rồi.

Cuối cùng, về lợi ích xung đột. Ba tác giả trong bài (Sa Xiao, Hai Zhu, Yi Zhu) là nhân viên, lãnh đạo, và cổ đông của chính hai công ty phát triển thuốc, Baili Biopharmaceutical và SystImmune. Nghiên cứu được Sichuan Baili Pharmaceutical tài trợ. Điều này không có nghĩa là dữ liệu sai, nhưng anh chị em cần biết để đặt vào đúng ngữ cảnh. Trong y khoa, khi hãng thuốc vừa tài trợ vừa có người trong nhóm tác giả, thì mình luôn đọc kỹ hơn một chút.

Tóm lại, iza-bren là một thuốc đáng theo dõi, đặc biệt cho nhóm EGFR exon 20 và HER2. Cơ chế kháng thể kép nhắm EGFR-HER3 là hướng đi mới, và tín hiệu hoạt tính ban đầu khá tốt. Nhưng đây mới là pha Ib, mẫu nhỏ, chưa có đối chứng, chưa có dữ liệu sống còn. Từ tín hiệu sớm đến khi trở thành phác đồ chuẩn còn rất xa. Bệnh nhân không nên tự ý tìm kiếm thuốc ngoài luồng dựa trên kết quả này, mà hãy trao đổi với bác sĩ chuyên khoa ung thư để biết có thử nghiệm lâm sàng nào đang mở tuyển hay không.

Hy vọng thì cứ hy vọng, nhưng phải hy vọng trên nền tảng bằng chứng, đừng để cảm xúc dẫn dắt.

06/03/2026

Thải độc?

Hôm qua có người gửi cho tôi một cái video, bảo anh xem cái này đi rồi cho ý kiến. Tôi xem, lại là em Bơ, bán một thứ nước uống gì đó. Không biết nước gì, thành phần gì, ai sản xuất, giấy phép ở đâu, không thấy nói. Mình thấy em 🥑 kể say sưa lắm, rằng anh này uống vào bị ngứa khắp người, chị kia uống vào nổi mụn mủ đầy mặt, bạn nọ đi tiểu ra vàng khè hôi rình, có người nhiệt miệng, có người đi ngoài liên tục.

Kể xong Em 🥑 cười, bảo đó là trạng thái tốt. Cơ thể đang thải độc.

Tôi ngồi nghe mà thấy rợn...🥶

Cái kiểu lập luận này tôi gặp nhiều rồi. Hồi trước ở Hà Nội, ngoài chợ có mấy bà bán thuốc nam, cũng y chang. Uống vào mà khỏi thì thuốc tốt. Uống vào mà nặng hơn thì là đang đẩy bệnh ra, cứ uống tiếp. Kiểu gì cũng đúng, kiểu gì cũng phải mua thêm.

Bây giờ khác cái là không bán ở chợ nữa, lên mạng bán, quay video cho đẹp, nói ngọt hơn, bọc lại bằng mấy cái từ như phương pháp tự nhiên, lắng nghe cơ thể, nhưng ruột thì vẫn thế.

Tôi hỏi thật nhé. Nếu mọi người uống một thứ gì đó vào, bạn nổi mẩn ngứa khắp người, bạn đi tiểu ra đục ngầu có mùi và bạn nghĩ đó là tốt? Bạn ra đường, ăn phải đồ ôi thiu, về nhà nôn mửa đi ngoài toàn nước, và bạn có bảo “ôi tốt quá, cơ thể đang thải độc” không? Không chứ. Bạn biết là bạn bị ngộ độc. Vậy tại sao cũng triệu chứng ấy, mà do một cô gái xinh xinh trên mạng nói, thì bạn lại tin là tốt?

Vì bạn muốn tin. Vì bạn đang bệnh, đang mệt, đang chán thuốc tây, đang sợ bệnh viện. Bơ nói đúng cái bạn muốn nghe. Mà người bán hàng giỏi thì luôn nói đúng cái khách muốn nghe, không phải cái khách cần nghe.

Cái đáng nói nhất trong video ấy không phải chai nước. Là câu Em ấy nói: “Bơ không tin bệnh nan y. Bơ không tin phải uống thuốc cả đời.”

Nghe rất oai. Rất bản lĩnh. Rất “tôi khác người.” Nhưng bạn thử nói câu đó với một người tiểu đường type 1 xem. Cơ thể người ta không sản xuất được insulin. Không tiêm insulin thì chết. Không phải chết vì thiếu ý chí, thiếu niềm tin hay thiếu tiền mua nước thải độc. Chết vì sinh học. Bạn nói với người HIV đang uống ARV hàng ngày để giữ mạng rằng bỏ thuốc đi, uống nước thải độc đi, ông trời có cách hết, thì bạn đang giết người ta bằng lời nói. Êm ái lắm, ngọt ngào lắm, nhưng chết là chết thật.

Cuối video em Bơ, dặn thêm một câu: tai nạn, cấp cứu thì vẫn phải đến bệnh viện nha. Khôn như em quê tôi đầy. Để mai mốt có ai chết vì nghe theo, Bơ nói được: tui có dặn rồi mà. Nhưng vấn đề là thế này, người bình thường làm sao biết lúc nào thì mình đang “thải độc,” lúc nào thì mình đang sốc phản vệ? Cái ranh giới đó mỏng lắm. Mà khi đã được dạy rằng mọi triệu chứng xấu đều là tốt, thì người ta sẽ ngồi nhà chịu, chịu tiếp, chịu nữa, cho đến khi xe cấp cứu chạy không kịp.

Tôi vẫn không có thù oán gì với thằng em Bơ. Có thể em ấy thật lòng tin vào thứ mình bán. Nhưng thật lòng tin vào một thứ sai thì cái hại còn lớn hơn cố tình lừa. Vì người lừa đảo thì biết mình lừa, còn người cuồng tin thì không dừng lại được.

Ai muốn uống gì thì uống. Tôi không cấm được ai. Nhưng đừng lên mạng, đứng trước mấy nghìn người, bảo họ rằng không có bệnh nan y, bảo họ bỏ thuốc, rồi gọi đó là chia sẻ. Đó không phải chia sẻ. Đó là bán hy vọng giả cho người tuyệt vọng thật. Mà thứ buôn bán đó, dù có bọc bằng giọng nói dịu dàng đến mấy, bản chất vẫn là tàn nhẫn.

06/03/2026

✍️Ung thư phổi EGFR: Thuốc đích đã tiến tới đâu, và đâu là giới hạn?

Mình vừa đọc xong một tài liệu tổng hợp khá dày về điều trị ung thư phổi có đột biến EGFR, dựa trên bài tổng quan của Pan K. và Ramalingam S.S. đăng trên Frontiers in Oncology (2025). Tài liệu này do AstraZeneca tài trợ biên soạn, mang mã phê duyệt CN-177212. Mình nói trước luôn cái này để anh em biết mà đọc cho có chừng mực, hãng dược tài trợ không có nghĩa là số liệu bịa, nhưng cách chọn lọc thông tin và nhấn nhá thì chắc chắn có thiên lệch. Osimertinib (Tagrisso) là con gà đẻ trứng vàng của AstraZeneca, nên các nghiên cứu xoay quanh thuốc này được trình bày rất "đẹp". Biết vậy để đọc, chứ không phải để bỏ.

Giờ vào chuyện chính.

Ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) có đột biến EGFR chiếm khoảng 40-50% ca ung thư phổi ở châu Á. Tỷ lệ này ở phương Tây thấp hơn nhiều, chỉ 10-15%. Nhóm bệnh nhân này được coi là "may mắn" trong dấu ngoặc kép, vì có thuốc nhắm đích hiệu quả, gọi là TKI (tyrosine kinase inhibitor). Từ thuốc thế hệ 1 như gefitinib, erlotinib ra đời đầu những năm 2000, tới giờ đã có thế hệ 3 là osimertinib, aumolertinib, furmonertinib. Tiến bộ thực sự, không phải PR.

Nhưng vấn đề muôn thuở của thuốc đích là: gần như 100% bệnh nhân sẽ kháng thuốc. Không phải "nếu" mà là "khi nào". Toàn bộ cuộc chơi trong 10 năm qua xoay quanh hai câu hỏi, kéo dài được bao lâu trước khi kháng, và kháng rồi thì còn gì để dùng.

Thay đổi lớn nhất gần đây không phải ở giai đoạn muộn, mà ở giai đoạn sớm, tức là bệnh nhân đã mổ xong, cắt hết khối u rồi, có nên uống thuốc đích thêm không.

Trước đây câu trả lời là không rõ. Giờ thì khá rõ.

Nghiên cứu ADAURA đăng trên NEJM và JCO, đây là phase III, mù đôi, có nhóm giả dược, chất lượng bằng chứng cao nhất có thể. Bệnh nhân giai đoạn IB-IIIA, đột biến EGFR, mổ triệt căn xong uống osimertinib 3 năm. Kết quả nhóm II-IIIA: thời gian sống không tái phát 65,8 tháng so với 21,9 tháng nhóm giả dược. HR = 0,23, tức giảm 77% nguy cơ tái phát. Quan trọng hơn, tỷ lệ sống 5 năm đạt 88% so với 78%, HR 0,49, P < 0,001. Đây là lợi ích sống còn thật, không chỉ là "trì hoãn tái phát rồi cuối cùng cũng chết như nhau". Giảm luôn cả di căn não, HR 0,24. Con số đẹp.

Mình nhấn mạnh vì nhiều nghiên cứu thuốc đích chỉ chứng minh được kéo dài PFS (sống không tiến triển) mà không cải thiện OS (sống toàn bộ). ADAURA thì cả hai đều có. Đó là lý do nó trở thành chuẩn mực.

Thuốc Trung Quốc thì sao? Aumolertinib có nghiên cứu ARTS, giai đoạn II-IIIB, giảm 83% nguy cơ tái phát, HR = 0,17. DFS 2 năm: 88,2% so với 40,6%. Nghe rất ấn tượng, nhưng mình lưu ý: thời gian theo dõi mới 27,6 tháng, DFS trung vị nhóm thuốc chưa đạt tới, và chưa có dữ liệu OS. Tức là chưa biết rốt cuộc bệnh nhân sống lâu hơn thật không, hay chỉ là "phát hiện tái phát muộn hơn". Hai thứ đó khác nhau. Furmonertinib thì mới có data real-world, DFS 2 năm 91,1%, nhưng real-world study không thể so sánh trực tiếp với RCT. Nghiên cứu phase III FORWARD đang chạy, phải đợi.

Có mấy câu hỏi mà tài liệu gốc nêu ra nhưng chưa trả lời được, mình thấy cần nhắc lại vì nó quan trọng cho thực hành. Một là, hóa trị sau mổ còn cần không khi đã có thuốc đích? ADAURA cho thấy dù bệnh nhân có hóa trị trước hay không, osimertinib đều có lợi. Nhưng "đều có lợi" không có nghĩa là bỏ hóa trị đi cũng được, hai thứ đó không loại trừ nhau. Hai là, uống 3 năm hay lâu hơn? Chưa có RCT nào trả lời. Ba là, ctDNA (DNA khối u lưu hành trong máu) có thể phát hiện tái phát sớm hơn CT scan khoảng 4,7 tháng. Nghe hay, nhưng phát hiện sớm rồi can thiệp sớm thì có cải thiện kết cục không? Cũng chưa biết. Đừng nhầm "biết sớm hơn" với "chữa tốt hơn".

Chuyển sang giai đoạn III không mổ được. Nghiên cứu LAURA cho thấy sau hóa xạ trị, dùng osimertinib duy trì đạt PFS 39,1 tháng so với 5,6 tháng giả dược. HR 0,16. Chênh lệch khổng lồ. POLESTAR dùng aumolertinib cũng cho kết quả tương tự. Mảng này coi như đã có đáp án khá rõ, thuốc đích thế hệ 3 sau hóa xạ trị là chuẩn mới. Không nhiều tranh cãi.

Giờ tới phần phức tạp hơn: điều trị bước 1 cho giai đoạn muộn.

Nền tảng là FLAURA, osimertinib vượt trội so với thuốc thế hệ 1 (gefitinib, erlotinib), giảm 54% nguy cơ tiến triển, sống thêm gần 7 tháng. Aumolertinib (AENEAS) và furmonertinib (FURLONG) cũng cho PFS trên 20 tháng, đều hơn gefitinib. Cả ba thuốc thế hệ 3 đều kiểm soát di căn não tốt hơn thế hệ 1. Đến đây thì không có gì tranh cãi, thế hệ 3 là chuẩn.

Câu hỏi tiếp theo mới thú vị: phối hợp thêm có tốt hơn không?

FLAURA2 so sánh osimertinib + hóa trị với osimertinib đơn thuần. PFS tăng từ 16,7 lên 25,5 tháng. OS tăng từ 37,6 lên 47,5 tháng, HR 0,77, P = 0,02. Tức là sống thêm gần 10 tháng, con số có ý nghĩa thật sự, không phải kiểu "có ý nghĩa thống kê nhưng lâm sàng thì chả đáng kể". Bài này mới đăng NEJM đầu 2026. AENEAS2 dùng aumolertinib + hóa trị cũng cho PFS 28,9 tháng, tăng khoảng 10 tháng so với đơn thuốc.

Nhưng phối hợp hóa trị thì phải chấp nhận thêm tác dụng phụ, buồn nôn, giảm bạch cầu, mệt mỏi. Không phải bệnh nhân nào cũng kham nổi. Đây là trade-off mà bác sĩ phải bàn với bệnh nhân, chứ không phải cứ "phác đồ tốt nhất trên giấy" là áp dụng.

Rồi tới MARIPOSA, nghiên cứu mình thấy cần phân tích kỹ nhất.

Amivantamab là kháng thể kép nhắm cả EGFR và MET, phối hợp với lazertinib (TKI thế hệ 3). So với osimertinib đơn thuần: HR tử vong 0,75, P < 0,005. Tại 36 tháng, tỷ lệ sống 60% so với 51%. Nghe có vẻ hấp dẫn. Nhưng nhìn vào phần tác dụng phụ thì phải dừng lại suy nghĩ.

Phát ban nặng: khoảng 15%. Huyết khối tĩnh mạch: khoảng 37%. Ba mươi bảy phần trăm. Tức là cứ 3 bệnh nhân thì hơn 1 người bị huyết khối. Huyết khối tĩnh mạch không phải chuyện nhỏ, nó có thể gây thuyên tắc phổi, đe dọa tính mạng. Tài liệu gốc ghi nhận điều này nhưng đặt ở vị trí khá "nhẹ nhàng". Mình thì thấy đây là red flag lớn.

Dạng tiêm dưới da (PALOMA-3) cải thiện được phần nào, phản ứng truyền giảm từ 66% xuống 13%, huyết khối từ 14% xuống 9%. Nhưng vẫn là tác dụng phụ đáng kể. Và thêm một thuốc sinh học đắt tiền vào phác đồ thì chi phí tăng ra sao? Tài liệu không đề cập. Với bệnh nhân Việt Nam, đây là yếu tố sống còn, theo nghĩa đen.

Nói thẳng: MARIPOSA cho thấy xu hướng tốt về OS, nhưng đánh đổi bằng độc tính cao. Chọn phác đồ này hay không phải tùy từng bệnh nhân cụ thể. Mình ghét kiểu trình bày "đây là bước tiến vĩ đại" mà không nói rõ cái giá phải trả.

Kháng thuốc rồi thì sao? Phần này buồn hơn.

Nếu biết cơ chế kháng ví dụ MET amplification (chiếm 7-15% ca kháng osimertinib), thì phối hợp thêm thuốc ức chế MET. Nghiên cứu SACHI: osimertinib + savolitinib cho PFS 8,2 tháng so với 4,5 tháng hóa trị. Vebreltinib + PLB1004: ORR 53,2%, PFS 9,6 tháng. Đột biến EGFR exon 20 insertion thì có amivantamab đã được FDA phê duyệt. Thuốc thế hệ 4 như BDTX-1535 nhắm vào đột biến C797X đang thử nghiệm sớm, chưa có data chín.

Nhưng phần lớn trường hợp kháng thuốc không xác định được cơ chế rõ ràng. Lúc đó thì sao? MARIPOSA-2: amivantamab + hóa trị, PFS 6,3 so với 4,2 tháng. FDA đã duyệt. Nhưng tác dụng phụ nặng (grade ≥3) lên tới 72%. Bảy mươi hai phần trăm! ADC (kháng thể gắn thuốc) như sacituzumab govitecan cho PFS 8,3 tháng, giảm 40% nguy cơ tử vong so với hóa trị, hướng đi mới, nhưng PFS cũng chỉ dưới 1 năm.

Nói tóm lại, sau kháng thuốc đích thế hệ 3, các lựa chọn hiện tại đều chỉ kéo dài thêm vài tháng, kèm tác dụng phụ đáng kể. Đây là khoảng trống lớn nhất của lĩnh vực này.

Vài dòng cuối...

Mình không phải bác sĩ ung thư, mình đọc và phân tích dựa trên số liệu công bố. Tiến bộ trong 10-15 năm qua là thật, từ chỗ sống trung bình 12-14 tháng ở giai đoạn muộn, giờ phối hợp thuốc đẩy lên gần 4 năm; ở giai đoạn sớm tỷ lệ sống 5 năm 88%. Không thể phủ nhận.

Nhưng cũng đừng đọc mấy tài liệu kiểu này rồi nghĩ ung thư phổi đã "chữa được". Kháng thuốc vẫn xảy ra với tất cả mọi người. Phác đồ sau kháng vẫn rất hạn chế. Chi phí điều trị, đặc biệt các thuốc sinh học mới như amivantamab, nằm ngoài tầm với của đại đa số bệnh nhân Việt Nam nếu không có bảo hiểm chi trả. Và tài liệu do hãng dược tài trợ thì dù data đúng, góc nhìn vẫn là góc nhìn của người bán hàng. Muốn hiểu đầy đủ thì phải đọc paper gốc trên NEJM, JCO, Annals of Oncology, chứ đừng chỉ đọc bản tóm tắt.

Thuốc Trung Quốc (aumolertinib, furmonertinib) là điểm sáng cho thị trường châu Á, data tốt, giá rẻ hơn nhiều. Nhưng vẫn thiếu nghiên cứu head-to-head với osimertinib và dữ liệu OS trưởng thành. Chờ thêm vài năm nữa mới biết chính xác.

Cuối cùng, mình thấy điều quan trọng nhất mà tài liệu này gợi ra không phải là "thuốc nào tốt nhất" mà là ung thư phổi EGFR đang chuyển từ "bệnh chết" sang "bệnh mạn tính cần quản lý dài hạn". Giống như tiểu đường hay tăng huyết áp vậy, không chữa khỏi, nhưng kiểm soát được và sống lâu hơn. Tư duy đó quan trọng hơn việc tranh luận phác đồ A hay phác đồ B.

Nguồn chính: Pan K, Ramalingam SS. Front Oncol. 2025;15:1732467. Các nghiên cứu trích dẫn: ADAURA (NEJM 2023), FLAURA2 (NEJM 2026), MARIPOSA (JTO 2025), SACHI (JCO 2025), CSCO NSCLC guideline 2025. Tài liệu tổng hợp: AstraZeneca CN-177212.

Phòng chống Ung thư Phổi

07/03/2026

07/03/2026

07/03/2026

07/03/2026

06/03/2026

06/03/2026

06/03/2026

06/03/2026

06/03/2026

Address

Website

Alerts

Shortcuts

Share

Category