Siêu âm sản phụ khoa, 458, Minh Khai, Hanoi (2026)

04/01/2026

Dấu Hiệu Nước Ối Tăng Âm Ở Thai Đủ Tháng: Liệu có ý nghĩa lâm sàng?

NƯỚC ỐI ĐỤC 🤣

Giới thiệu

Phát hiện nước ối tăng âm (echogenic amniotic fluid) trên siêu âm ở thai đủ tháng là một tình huống gặp phải không hiếm trong thực hành lâm sàng, nhưng cách hiểu và quản lý của nó vẫn còn nhiều tranh cãi. Dấu hiệu này được định nghĩa là sự hiện diện của các hạt tăng âm lơ lửng trong nước ối, có thể gây lo ngại cho các bác sĩ vì mối liên quan tiềm tàng với nước ối có phân su (meconium-stained amniotic fluid - MSAF), một tình trạng có thể dẫn đến các kết cục sơ sinh bất lợi như hội chứng hít phân su (meconium aspiration syndrome - MAS). Tuy nhiên, các bằng chứng y văn gần đây cho thấy rằng trong phần lớn các trường hợp, nước ối tăng âm là một phát hiện lành tính không có ý nghĩa bệnh lý. Tổng quan này nhằm mục đích xem xét các bằng chứng hiện có về nguyên nhân, ý nghĩa lâm sàng, và ảnh hưởng của dấu hiệu nước ối tăng âm đến việc quản lý và kết cục thai kỳ.

Nguyên Nhân của Nước Ối Tăng Âm

Dấu hiệu tăng âm của nước ối trên siêu âm là do sự hiện diện của các hạt lơ lửng. Các nguyên nhân chính bao gồm chất bã nhờn thai (vernix caseosa), phân su (meconium), máu, và hiếm khi là các tình trạng bệnh lý khác [1] [2] [3].

🍎Chất bã nhờn thai - CHẤT GÂY (Vernix Caseosa) là nguyên nhân phổ biến nhất của nước ối tăng âm ở thai đủ tháng. Đây là một chất dạy sáp, màu trắng, bao phủ da thai nhi trong tam cá nguyệt thứ ba, được tạo thành từ các tế bào da chết của thai nhi và chất bã nhờn từ các tuyến bã nhờn. Vernix có chức năng bảo vệ da thai nhi khỏi tác động của nước ối, giữ ẩm và cung cấp các phân tử miễn dịch bẩm sinh. Khi thai nhi trưởng thành, vernix caseosa b**g ra từ từ và lơ lửng trong nước ối, tạo ra hình ảnh tăng âm trên siêu âm. Sự hiện diện của vernix trong nước ối là một quá trình sinh lý bình thường và không có ý nghĩa bệnh lý. Các nghiên cứu cho thấy vernix chiếm từ 52.9% đến 95% các trường hợp nước ối tăng âm [1] [2] [3].

🍎Phân su (Meconium) là phân đầu tiên của trẻ sơ sinh, được tạo thành từ các chất thải thai nhi, mật, tế bào da chết, và các chất khác. Sự thải phân su trong tử cung có thể là một dấu hiệu của suy thai, mặc dù nó cũng có thể xảy ra ở các thai kỳ bình thường, đặc biệt là khi thai già tháng. Phân su chiếm từ 5% đến 40% các trường hợp nước ối tăng âm [1] [2]. Khác với vernix, phân su có liên quan đến các kết cục sơ sinh bất lợi, đặc biệt là khi phân su dày hoặc xuất hiện sau khi vỡ ối (phân su thứ cấp).

🍎Máu từ chảy máu trong khoang ối, chẳng hạn như do nhau b**g non hoặc chảy máu khác, có thể gây ra hình ảnh nước ối tăng âm. Máu chiếm từ 11.4% đến 17.6% các trường hợp [1] [2].

Tỷ Lệ Mắc

Tỷ lệ mắc của nước ối tăng âm ở thai đủ tháng được báo cáo là tương đối thấp, dao động từ 3.2% đến 7% trong các nghiên cứu khác nhau [1] [2]. Một nghiên cứu case-control quy mô lớn với 560 bệnh nhân cho thấy tỷ lệ mắc là 50% (280/560) khi bao gồm cả các ca có hạt tăng âm nhẹ [2], trong khi các nghiên cứu khác báo cáo tỷ lệ thấp hơn khi chỉ xét các ca có tăng âm rõ rệt.

Ý Nghĩa Lâm Sàng và Giá Trị Chẩn Đoán

Mặc dù có mối liên quan giữa nước ối tăng âm và phân su, các bằng chứng cho thấy siêu âm không phải là một công cụ đáng tin cậy để chẩn đoán MSAF. Một nghiên cứu của Balci và cộng sự đã đánh giá giá trị chẩn đoán của dấu hiệu này và cho kết quả như sau: độ nhạy 13.79%, độ đặc hiệu 97.99%, giá trị dự báo dương tính 44.44%, và giá trị dự báo âm tính 90.7% [1]. Độ nhạy và giá trị dự báo dương tính thấp cho thấy rằng siêu âm bỏ sót phần lớn các trường hợp có MSAF và một kết quả dương tính (nước ối tăng âm) có khả năng là dương tính giả cao. Hơn một nửa số trường hợp có nước ối tăng âm không có MSAF khi sinh.

Một bằng chứng quan trọng khác đến từ một nghiên cứu case-control quy mô lớn của Buyuk và cộng sự với 560 bệnh nhân (280 hạt tăng âm, 280 nước ối trong) ở phụ nữ mang thai đủ tháng có nguy cơ thấp. Bài báo này cho thấy tỷ lệ phân su tương tự giữa hai nhóm: 9.6% ở nhóm hạt tăng âm so với 9.2% ở nhóm kiểm soát (p = 0.881) [2]. Điều này khẳng định rằng siêu âm không thể sử dụng để chẩn đoán phân su dựa trên dấu hiệu tăng âm đơn độc. Thêm vào đó, các nghiên cứu khác cũng xác nhận rằng siêu âm không thể phân biệt một cách đáng tin cậy giữa vernix và phân su [1] [4].

Ảnh Hưởng Đến Kết Cục Thai Kỳ

Kết cục thai kỳ ở những trường hợp có nước ối tăng âm phụ thuộc chủ yếu vào nguyên nhân cơ bản. Sự khác biệt rõ rệt giữa các nguyên nhân này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc hiểu rõ bản chất của dấu hiệu này.

🍎Khi Nguyên Nhân Là CHẤT GÂY

Khi nguyên nhân là vernix caseosa, kết cục thai kỳ thường tốt và không khác biệt so với nhóm có nước ối trong [1] [2] [3]. Các nghiên cứu cho thấy trẻ sinh từ mẹ có nước ối tăng âm do vernix caseosa có:

• Apgar

03/01/2026

Chẩn đoán trước sinh hội chứng Apert chủ yếu dựa trên siêu âm hình thái, đặc biệt từ quý 2 của thai kỳ. Các dấu hiệu gợi ý bao gồm sọ hình tháp hoặc sọ ngắn (craniosynostosis sớm), mặt giữa kém phát triển, và dính ngón tay/ngón chân phức tạp (syndactyly) — thường là dính toàn bộ các ngón. Siêu âm 3D có giá trị trong việc đánh giá chi tiết bất thường sọ mặt và bàn tay/bàn chân. Khi nghi ngờ, cần tư vấn di truyền và xét nghiệm di truyền xâm lấn (chọc ối hoặc sinh thiết g*i nhau) để xác định đột biến gen FGFR2, giúp khẳng định chẩn đoán, tư vấn tiên lượng và lập kế hoạch quản lý thai kỳ cũng như chăm sóc sau sinh.

02/01/2026

Bùn Ối - Cặn Ối (amniotic sludge): Tổng Quan Y Văn 2026

Giới Thiệu

“Bùn” nước ối (Amniotic fluid “sludge” - AFS) là một phát hiện trên siêu âm, đặc trưng bởi sự hiện diện của các vật chất tăng âm, đậm đặc, trôi nổi tự do trong khoang ối, thường nằm gần lỗ trong cổ tử cung [1, 2]. Được mô tả lần đầu vào đầu những năm 2000, AFS đã nổi lên như một yếu tố nguy cơ độc lập và quan trọng đối với sinh non tự phát, nhiễm trùng trong ối và các kết cục chu sinh bất lợi [3, 4]. Bài tổng quan y văn này cung cấp một cái nhìn toàn diện về hiểu biết hiện tại về bùn ối, bao gồm định nghĩa, nguyên nhân, phương pháp chẩn đoán, ý nghĩa lâm sàng và các chiến lược quản lý.

Định nghĩa và Đặc điểm Siêu âm

Bùn nước ối được định nghĩa trên siêu âm là một tập hợp các vật chất tăng âm, đậm đặc, di động và vô định hình trong nước ối, nằm gần lỗ trong cổ tử cung [2, 5]. Nó có thể được quan sát bằng siêu âm qua ngã âm đạo và thường được mô tả là có “bão tuyết” hoặc “giống như bùn” [6]. Sự hiện diện của AFS được phân biệt với nước ối bình thường (thường không có phản âm) và với chất gây (vernix caseosa), vốn có phản âm kém hơn và phân bố đều hơn [7].

Nguyên nhân và Vi sinh vật học

Sự hiện diện của bùn ối có liên quan chặt chẽ với nhiễm trùng trong ối (intra-amniotic infection - IAI), còn được gọi là viêm màng đệm ối. Nó được coi là một biểu hiện của sự xâm nhập của vi sinh vật vào khoang ối (microbial invasion of the amniotic cavity - MIAC) và thường bao gồm vi sinh vật, các tế bào viêm (chủ yếu là bạch cầu trung tính) và các tế bào biểu mô bị b**g ra [1, 8].

Một số nghiên cứu đã xác định được nhiều loại vi sinh vật trong nước ối của phụ nữ có AFS. Các vi khuẩn được phân lập phổ biến nhất bao gồm:

• Ureaplasma urealyticum [9]
• Mycoplasma hominis [1]
• Streptococcus mutans [1]
• Candida albicans [8]

Trong một số trường hợp, AFS đã được mô tả như một màng sinh học (biofilm), một cộng đồng có cấu trúc của các vi sinh vật được bao bọc trong một ma trận tự sản xuất gồm các chất polymer ngoại bào [1]. Cấu trúc màng sinh học này có thể bảo vệ vi sinh vật khỏi phản ứng miễn dịch của vật chủ và các tác nhân kháng khuẩn, góp phần gây ra nhiễm trùng và viêm dai dẳng.

Ý nghĩa lâm sàng

Sự hiện diện của bùn ối là một phát hiện có ý nghĩa lâm sàng quan trọng, với mối liên quan chặt chẽ đến các kết cục thai kỳ bất lợi. Nhiều nghiên cứu đã xác định AFS là một yếu tố nguy cơ độc lập cho một số biến chứng, bao gồm:

• Sinh non tự phát: AFS là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về sinh non tự phát, đặc biệt ở tuổi thai sớm (

30/12/2025

KẾT CỤC CHU SINH CỦA THAI CHẬM TĂNG TRƯỞNG KHỞI PHÁT CỰC SỚM (TRƯỚC 26 TUẦN)

🍏Giới thiệu

Thai chậm tăng trưởng trong tử cung (fetal growth restriction – FGR) là một tình trạng bệnh lý phức tạp, phản ánh sự thất bại của thai nhi trong việc đạt được tiềm năng tăng trưởng sinh học vốn có. Đây là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tử vong và bệnh suất chu sinh, đặc biệt trong các thai kỳ đơn. FGR khởi phát cực kỳ sớm, được định nghĩa là FGR xuất hiện ở tuổi thai ≤ 26 tuần, là một thực thể lâm sàng hiếm gặp nhưng đặc biệt nặng, thường liên quan đến suy chức năng bánh nhau trầm trọng, các bất thường di truyền hoặc dị tật cấu trúc của thai nhi. Việc chẩn đoán và quản lý nhóm thai kỳ này đặt ra nhiều thách thức lớn do tuổi thai còn rất sớm, nguy cơ cao cho cả mẹ và thai, cũng như sự thiếu đồng thuận trong các chiến lược theo dõi và can thiệp. Do đó, việc tổng hợp một cách có hệ thống các bằng chứng hiện có là cần thiết nhằm làm rõ đặc điểm và kết cục của các thai kỳ bị FGR khởi phát cực kỳ sớm.

🍏Kết quả

Tổng quan hệ thống này bao gồm 14 nghiên cứu với tổng cộng 2.818 thai kỳ, trong đó 13 nghiên cứu (2.573 thai kỳ) được đưa vào phân tích gộp. Kết quả cho thấy các thai kỳ bị FGR khởi phát cực kỳ sớm có tỷ lệ cao các kết cục bất lợi.

Tỷ lệ tử vong chu sinh là 16,0%, trong đó tử vong trong tử cung chiếm 8,8% và tử vong sơ sinh chiếm 6,2%.

Sinh non rất sớm là biến cố thường gặp, với khoảng 55% thai kỳ sinh ở tuổi thai ≤ 32 tuần và khoảng 23% sinh ở ≤ 28 tuần.

Các bất thường di truyền được ghi nhận ở khoảng 10% trường hợp, trong khi dị tật cấu trúc chiếm tới khoảng 23%, cho thấy nguy cơ cao tồn tại các nguyên nhân nền không chỉ giới hạn ở suy bánh nhau.

Tiền sản giật và bất thường Doppler động mạch rốn đều xuất hiện ở khoảng 22% các thai kỳ, phản ánh mức độ nghiêm trọng của rối loạn tuần hoàn bánh nhau.

Khoảng 30% trẻ sơ sinh gặp các kết cục chu sinh bất lợi nặng, và gần 40% có bệnh suất thần kinh được ghi nhận trong quá trình theo dõi.

🍏Bàn luận

Các phát hiện từ tổng quan này khẳng định rằng FGR khởi phát cực kỳ sớm là một tình trạng bệnh lý có tiên lượng rất xấu, liên quan đến nguy cơ cao các biến cố cho cả mẹ và thai nhi. Tỷ lệ đáng kể các bất thường di truyền và dị tật cấu trúc nhấn mạnh tầm quan trọng của việc tư vấn và cân nhắc chẩn đoán trước sinh xâm lấn nhằm loại trừ các nguyên nhân di truyền tiềm ẩn, ngay cả khi siêu âm không phát hiện dị tật rõ ràng.

Sự xuất hiện thường xuyên của tiền sản giật, đặc biệt là tiền sản giật khởi phát sớm, cho thấy nguy cơ đáng kể đối với sức khỏe người mẹ, không chỉ trong thai kỳ hiện tại mà còn về lâu dài.

Ngoài ra, tỷ lệ cao các bất thường Doppler động mạch và tĩnh mạch tại thời điểm chẩn đoán phản ánh tình trạng suy bánh nhau nặng và góp phần làm gia tăng nguy cơ sinh non cực sớm, vốn là yếu tố quyết định hàng đầu của tử vong và bệnh suất chu sinh.
Việc lựa chọn phương thức sinh, đặc biệt là sinh mổ rất non tháng, tiếp tục là một thách thức lâm sàng lớn, do cần cân bằng giữa nguy cơ tử vong và bệnh suất nặng của thai nhi với nguy cơ biến chứng ngắn hạn và dài hạn cho người mẹ.

🍏Kết luận

Các thai kỳ bị FGR khởi phát cực kỳ sớm (≤ 26 tuần thai) có nguy cơ rất cao gặp các kết cục bất lợi, bao gồm bất thường di truyền và dị tật cấu trúc, sinh non cực sớm, tử vong và bệnh suất chu sinh, cũng như các biến chứng nghiêm trọng cho mẹ như tiền sản giật và nhu cầu sinh mổ rất sớm.

Những kết quả này nhấn mạnh sự cần thiết của việc tư vấn toàn diện cho các cặp vợ chồng, theo dõi sát cả mẹ và thai, cũng như xây dựng các chiến lược quản lý cá thể hóa. Trong tương lai, các nghiên cứu đa trung tâm quy mô lớn với phác đồ quản lý thống nhất là cần thiết nhằm xác định chiến lược theo dõi và can thiệp tối ưu cho nhóm thai kỳ nguy cơ rất cao này.

Tham khảo:

Piergianni, M., Della Valle, L., Khalil, A., Rizzo, G., Mappa, I., Villalain, C., Herraiz, I., Galindo, A. and D'Antonio, F. (2025), Perinatal and maternal outcomes of extremely early-onset fetal growth restriction (≤ 26 weeks): systematic review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol.

Bs Võ Tá Sơn

10/12/2025

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA ĐỘ MỜ DA GÁY DÀY

Bài viết này cung cấp một tổng quan toàn diện về các cơ chế bệnh sinh chủ yếu được đề xuất, bao gồm (1) sự thay đổi thành phần của chất nền ngoại bào, (2) các bất thường của tim và các động mạch lớn, cũng như (3) sự phát triển hệ bạch huyết bị rối loạn hoặc chậm trễ.

Phần 3:
Sự phát triển hệ bạch huyết bị rối loạn hoặc chậm trễ

van der Putte [41] phát hiện các dị dạng rõ rệt của hệ bạch huyết ở 7 thai sẩy tự nhiên nghi ngờ hội chứng Turner, và đề xuất rằng quá trình bệnh lý này về bản chất là thiểu sản lan tỏa và bất sản một phần hệ bạch huyết, trong đó hệ bạch huyết ngừng phát triển hướng ngoại từ rất sớm trong giai đoạn phôi thai.

Byrne và cộng sự [42] quan sát thấy nang bạch huyết lớn (cystic hygroma), phù toàn thân, và nhung mao màng đệm phù ở thai 45,X hoặc monosomy X, và cho rằng nguyên nhân là do suy giảm dẫn lưu bạch huyết từ túi bạch huyết cảnh (jugular lymphatic sacs) trong hội chứng Turner.

Trong nghiên cứu các bất thường bạch huyết ở thai có cystic hygroma, Chitayat và cộng sự [43] nhận thấy:

Ở các thai không phải 45,X (2 trường hợp 47,XX,+21; 1 trường hợp 47,XX,+13; 4 trường hợp 46,XY; 1 trường hợp hội chứng lethal multiple pterygium), mạch bạch huyết giãn và tăng số lượng

Ở thai 45,X, các mạch bạch huyết thiểu sản

von Kaisenberg và cộng sự [44] nghiên cứu sự phân bố mạch bạch huyết trong mô da gáy của thai Turner so với thai trisomy 21, 18, 13 và thai bình thường bằng nhuộm miễn dịch. Kết quả cho thấy:

Hội chứng Turner: thiểu sản bạch huyết

Các trisomy: mạch bạch huyết phân bố đều ở lớp bì và hạ bì

🍎Các bằng chứng hình thái học về cơ chế NT dày liên quan đến hệ bạch huyết

Haak và cộng sự [45], khi nghiên cứu mô học vùng gáy ở phôi chuột bình thường và trisomy 16 và ở thai người có NT dày, kết hợp siêu âm, đã phát hiện:

một khoang lót trung mô ở vùng gáy sau,
túi bạch huyết cảnh (jugular lymphatic sacs) dương tính LYVE-1 giãn hai bên,
sự tồn tại kéo dài của túi bạch huyết cảnh trên siêu âm ở 14 thai người có NT tăng.

Tác giả kết luận rằng:

phù trung mô cùng với túi bạch huyết cảnh giãn là nguyên nhân của NT dày,
sự chậm kết nối túi bạch huyết với hệ tĩnh mạch giải thích tính chất thoáng qua của NT dày,
sự rối loạn thời điểm biệt hóa nội mô là mắc xích chung liên kết giữa NT dày và bất thường tim – mạch.

Castelli và cộng sự [46] đưa ra giả thuyết rằng hình ảnh trống âm của NT chính là ngách nông của túi bạch huyết cảnh trong mô mềm vùng gáy, dựa trên nghiên cứu hiển vi quang học và hiển vi điện tử quét.

Giả thuyết bất thường phát triển túi bạch huyết cảnh được kiểm chứng bằng mô hình chuột trisomy 16 [47]. Gittenberger-de Groot và cộng sự kết luận:

túi bạch huyết cảnh bất thường liên quan đến phù gáy (nuchal edema – NE),
rối loạn tạo mạch bạch huyết (lymphangiogenesis) là nền tảng của NT dày.

🍎Bằng chứng từ siêu âm và mô học ở thai người

Bekker và cộng sự [48] ghi nhận:

sự khác biệt có ý nghĩa trong tần suất túi bạch huyết cảnh giữa thai NT dày và thai bình thường,
mối liên quan mạnh giữa NT tăng và túi bạch huyết cảnh giãn trên siêu âm quý 1.

Tác giả đề xuất rằng rối loạn tạo mạch bạch huyết là cơ chế chính của NT dày.

Trong nghiên cứu tiếp theo, Bekker và cộng sự [49] quan sát:

kiểu hình tĩnh mạch–bạch huyết rối loạn ở thai người và phôi chuột bất thường nhiễm sắc thể,
giảm hoặc mất biểu hiện các dấu ấn bạch huyết trong túi bạch huyết giãn,
bất thường biệt hóa nội mô, liên hệ với dị tật tim–mạch đi kèm NE.

Ngoài ra, tín hiệu định hướng di cư thần kinh bị rối loạn (neural migration signaling) cùng với bất thường nội mô có thể gây dị tật cung động mạch chủ và tim mạch [50–54].

Bekker và cộng sự [49] đề xuất rằng:

rối loạn biệt hóa hệ tĩnh mạch–bạch huyết là quá trình chung dẫn tới NT dày, bất kể kiểu nhiễm sắc thể,
91.9% thai NT dày có túi bạch huyết cảnh giãn, trong đó NT tăng xuất hiện trước khi túi bạch huyết giãn,
thai bất thường nhiễm sắc thể có rối loạn tạo mạch bạch huyết nặng hơn.

Các dấu ấn phân tử gợi ý mất “đặc tính bạch huyết” trong NT dày
Bekker và cộng sự [49] cho thấy:

giảm biểu hiện các dấu ấn bạch huyết Prox-1 và podoplanin,
tế bào nội mô của túi bạch huyết giãn lại biểu hiện đặc điểm của mạch máu, gồm VEGF-A và neuropilin-1,
xuất hiện tế bào cơ trơn bất thường quanh túi bạch huyết giãn.

de Mooij và cộng sự [55] phát hiện:

tăng biểu hiện Sonic hedgehog (Shh), VEGF-A, PDGF-B,
giảm biểu hiện FOXC2 trong tế bào nội mô bạch huyết của thai trisomy.

FOXC2 có vai trò:

ức chế PDGF-B trong tế bào nội mô bạch huyết,
ngăn tế bào cơ trơn tăng sinh và di chuyển.

Đột biến FOXC2 gây hội chứng phù bạch huyết – hàng mi đôi (lymphedema–distichiasis) [56].

Tác giả cho rằng NT tăng ở thai trisomy có thể do:

mất đặc tính nội mô bạch huyết,
chuyển hướng sang kiểu hình thành mạch máu.

Tham khảo:
[*] Chen C-P. Pathophysiology of increased fetal nuchal translucency thickness. Taiwan J Obstet Gynecol. 2010;49:133–138.

Bs Võ Tá Sơn

Xem phần 1: Thành phần chất nền ngoại bào bị thay đổi
https://www.facebook.com/sieuamsankhoa/posts/pfbid033qP9qB9947arP56upzJ42CWBKUxWgdnUSjawTTtwsoGHVPd5Fb3k1J44x4jXkiGfl?
Xem phần 2: Các bất thường của tim và các động mạch lớn
https://www.facebook.com/sieuamsankhoa/posts/pfbid0Ua5Ug4tjubUQvBYTftDENX1kNC886wycYn1p6inPYkS6eiyTzAiPMEfMM8LoSC4Cl?

Siêu âm sản phụ khoa

04/01/2026

03/01/2026

02/01/2026

30/12/2025

10/12/2025

Address

Telephone

Website

Alerts

Contact The Practice

Shortcuts

Share

Category

LOVE IS SHARING