https://www.facebook.com/412095198644072/

Y sinh học tế bào, Hanoi (2026)

13/04/2026

SỐC: Hàng chục nghìn bài báo khoa học năm 2025 trích dẫn tài liệu tham khảo “ma” được tạo ra bởi trí tuệ nhân tạo (AI)
(https://ysinhtebao.com/tin-tuc/hang-chuc-nghin-bai-bao-khoa-hoc-trich-dan-tai-lieu-duoc-tao-ra-boi-tri-tue-nhan-tao-ai)

Trích dẫn ảo (Hallucinated citation) xảy ra khi trí tuệ nhân tạo tạo ra các tham khảo tài liệu trông có vẻ rất thuyết phục—với đầy đủ tên tác giả, tiêu đề bài báo, tên tạp chí và năm xuất bản—nhưng thực tế những nguồn này không hề tồn tại.

1. Thực trạng báo động: Con số khổng lồ

Mở đầu bài viết, Nature đưa ra một con số gây sốc: Theo một phân tích dữ liệu quy mô lớn, có hơn 110.000 bài báo khoa học xuất bản chỉ riêng trong năm 2025 chứa các trích dẫn "ma" (hallucinated citations). Đây là những tài liệu tham khảo không hề tồn tại trong thực tế, nhưng được trình bày một cách cực kỳ thuyết phục về tên tác giả, tên tạp chí và năm xuất bản.

Sự gia tăng đột biến này trùng khớp với việc các mô hình ngôn ngữ lớn (large language model – LLM) như ChatGPT trở nên phổ biến trong giới nghiên cứu. Thay vì sử dụng AI để hỗ trợ tóm tắt, nhiều tác giả đã để AI tự tạo ra danh mục tham khảo, dẫn đến việc "rác" dữ liệu xâm nhập vào các hệ thống lưu trữ học thuật lớn.

2. Cơ chế của sự "ảo giác"

Bài viết giải thích tại sao AI lại tạo ra các trích dẫn sai. Các mô hình LLM được thiết kế để dự đoán từ tiếp theo dựa trên xác suất chứ không phải để truy xuất dữ liệu thực tế từ các cơ sở dữ liệu như PubMed hay Scopus (trừ khi được tích hợp các công cụ tìm kiếm đặc biệt).

Khi một nhà khoa học yêu cầu AI tìm nguồn cho một khẳng định cụ thể, AI có xu hướng "ghép nối" tên của các giáo sư đầu ngành với những tiêu đề bài báo nghe có vẻ hợp lý và các tạp chí uy tín. Kết quả là một trích dẫn trông hoàn toàn "thật" nhưng thực chất là hư cấu. Điều nguy hiểm là các trích dẫn này thường hỗ trợ rất tốt cho các lập luận của tác giả, khiến người phản biện (reviewer) nếu không kiểm tra kỹ sẽ dễ dàng bỏ qua.

3. Hệ lụy đối với liêm chính khoa học

Tác động của hiện tượng này không chỉ dừng lại ở một vài bài báo sai sót. Nature chỉ ra ba hệ lụy nghiêm trọng:
* Làm xói mòn lòng tin: Khi độc giả và các nhà khoa học khác cố gắng tìm đọc nguồn gốc của một khám phá nhưng không thấy, niềm tin vào toàn bộ công trình đó và cả tạp chí xuất bản nó sẽ bị sụp đổ.
* Làm nhiễu các chỉ số đánh giá: Các thuật toán tính chỉ số ảnh hưởng (Impact Factor) hay chỉ số H-index có thể bị đánh lừa bởi những trích dẫn này, tạo ra những "ngôi sao học thuật ảo" hoặc thổi phồng giá trị của một lĩnh vực nghiên cứu không có thật.
* Ô nhiễm AI: Đây là vòng lặp nguy hiểm nhất. Khi các mô hình AI thế hệ tiếp theo được huấn luyện trên những bài báo chứa trích dẫn ảo này, chúng sẽ coi đó là sự thật, từ đó tiếp tục nhân bản sai lầm với quy mô lớn hơn, tạo ra một "bãi rác thông tin" không thể cứu vãn.

4. Trách nhiệm của các bên liên quan

Bài viết dành một phần lớn để thảo luận về việc ai phải chịu trách nhiệm.

* Các nhà xuất bản: Người phát ngôn từ các "ông lớn" như Elsevier, Springer Nature và Wiley cho biết họ đang triển khai các công cụ quét tự động để đối chiếu trích dẫn với cơ sở dữ liệu thực tế. Tuy nhiên, họ cũng thừa nhận rằng đây là một cuộc chạy đua vũ trang đầy thách thức khi AI ngày càng tinh vi hơn trong việc bắt chước định dạng chuẩn.

* Người phản biện (Peer Reviewers): Bài viết nhấn mạnh rằng lỗi không chỉ ở tác giả mà còn ở quy trình phản biện. Nhiều người phản biện quá tải đã không kiểm tra tính xác thực của từng nguồn tham khảo. Một khảo sát cho thấy một lượng lớn bài báo có trích dẫn ảo đã vượt qua vòng kiểm duyệt ở cả các tạp chí có chỉ số ảnh hưởng cao.

5. Giải pháp và hướng đi tương lai

Để giải quyết tình trạng này, cộng đồng khoa học đang đề xuất một số biện pháp cứng rắn:

* Gắn nhãn AI: Yêu cầu các tác giả phải khai báo cụ thể phần nào trong bài viết có sự hỗ trợ của AI và các công cụ nào đã được dùng để kiểm chứng trích dẫn.

* Hệ thống xác thực tự động: Phát triển các plugin bắt buộc cho phần mềm quản lý trích dẫn (như Zotero, Mendeley) để tự động báo đỏ nếu một nguồn tham khảo không tồn tại trong hệ thống đăng ký DOI toàn cầu.

* Hình phạt nghiêm khắc: Một số chuyên gia đề xuất rằng việc sử dụng trích dẫn bịa tạc nên được coi là hành vi gian lận khoa học (misconduct) tương đương với ngụy tạo dữ liệu, có thể dẫn đến việc bị cấm xuất bản vĩnh viễn.

Kết luận

Bài viết trên Nature khép lại với một lời cảnh báo: Khoa học vận hành dựa trên vai của những người khổng lồ, và những "người khổng lồ" đó chính là các công trình nghiên cứu đi trước. Nếu nền móng này bị thay thế bằng những trích dẫn ảo giác, toàn bộ tòa tháp tri thức nhân loại sẽ đứng trước nguy cơ lung lay. Việc ngăn chặn "sự ô nhiễm trích dẫn" không chỉ là vấn đề kỹ thuật mà còn là cuộc chiến bảo vệ sự thật trong thời đại kỹ thuật số.

Điểm mấu chốt cần nhớ: Sự tiện lợi của AI đang tạo ra một "đại dịch" trích dẫn giả, đòi hỏi các nhà khoa học phải cực kỳ thận trọng và các nhà xuất bản phải nâng cấp hệ thống kiểm tra ngay lập tức.

---------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Naddaf M., & Quill E. (2026). Hallucinated citations are polluting the scientific literature. What can be done?. Nature, 652(8108), 26-29. https://doi.org/10.1038/d41586-026-00969-z

09/04/2026

Liệu pháp CAR-T điều trị thành công đồng thời ba bệnh tự miễn trên cùng một bệnh nhân
(https://ysinhtebao.com/benh-tu-mien/car-t-dieu-tri-thanh-cong-ba-benh-tu-mien-tren-cung-mot-benh-nhan)

Trong một bài báo mới công bố cách đây ít giờ (ngày 09/04/2026) trên tạp chí Med (CellPress), các nhà khoa học Đức đã báo cáo ca lâm sàng sử dụng liệu pháp CAR-T điều trị cho một bệnh nhân mắc đồng thời 3 bệnh tự miễn nghiêm trọng. Bệnh nhân nữ, 47 tuổi, năm 2014 được chẩn đoán mắc bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn (Autoimmune hemolytic anemia – AIHA) nghiêm trọng, khiến bệnh nhân phải truyền máu thường xuyên để duy trì sự sống. Bà đồng thời còn mắc thêm hai bệnh tự miễn khác có tác động gần như trái ngược nhau: bệnh giảm tiểu cầu miễn dịch (immune thrombocytopenia – ITP) làm tăng nguy cơ chảy máu nguy hiểm; trong khi hội chứng kháng phospholipid (antiphospholipid antibody syndrome – APLAS) làm tăng nguy cơ hình thành cục máu đông. Đến năm 2025, bà đã trải qua 9 phương pháp điều trị khác nhau nhưng không mang lại hiệu quả, dẫn đến tính mạng bị đe dọa. Các bác sĩ quyết định điều trị bằng liệu pháp CAR-T nhắm vào kháng nguyên CD19 trên tế bào B, do cả 3 bệnh tự miễn đó đều liên quan đến loại tế bào này.

Vượt trên sự kỳ vọng, sự đáp ứng lâm sàng diễn ra nhanh chóng. Liệu pháp CAR-T đã làm giảm lượng tế bào B hiện có, đồng thời giảm các kháng thể tự sinh gây ra 3 bệnh tự miễn trên trong cơ thể bệnh nhân. Bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn và hội chứng kháng phospholipid đều thuyên giảm hoàn toàn. Bệnh giảm tiểu cầu miễn dịch vẫn còn những dấu hiệu, tuy nhiên tình trạng đã cải thiện đáng kể. Khi cơ thể bệnh nhân bắt đầu sản xuất lại ổn định tế bào B sau vài tháng, chúng chủ yếu là tế bào B non, đồng nghĩa với hệ miễn dịch đã được thiết lập lại. Hiện tại sau 11 tháng theo dõi, các đặc điểm bệnh được duy trì ổn định mà không cần thêm sự can thiệp nào khác. Trong suốt quá trình điều trị và theo dõi, bệnh nhân không xảy ra hội chứng giải phóng cytokine hoặc độc tính thần kinh, mặc dù có tăng nhẹ men gan và giảm tiểu cầu nhưng được xác định không liên quan đến CAR-T mà do các đợt điều trị trước đó.

Ca lâm sàng này chứng minh khả năng của liệu pháp CAR-T có thể thiết lập lại hệ thống miễn dịch một cách hiệu quả, giúp các bệnh tự miễn thuyên giảm bền vững – thay vì chỉ điều trị triệu chứng. Mặc dù đây chỉ là báo cáo trường hợp đơn lẻ và cần có các nghiên cứu dài hạn hơn, nhóm tác giả hy vọng rằng liệu pháp CAR-T giải quyết nguyên nhân gốc rễ của bệnh (trong trường hợp này là tế bào B bị rối loạn chức năng) có thể trở thành một phương pháp điều trị đáng tin cậy cho những bệnh phức tạp này. Đồng thời, các nhà khoa học cũng còn rất nhiều việc phải làm để cải thiện độ an toàn, chi phí và tính khả thi của liệu pháp CAR-T đối với nhiều loại bệnh ung thư và bệnh tự miễn.

---------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Korte I. K., et al. (2026). CD19 CAR-T therapy induces remission in refractory autoimmune hemolytic anemia with ITP and antiphospholipid syndrome. Med, 101075. https://doi.org/10.1016/j.medj.2026.101075

05/04/2026

Chỉnh sửa vùng khởi động của gen HBG1 và HBG2 trên tế bào gốc tạo máu để điều trị bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm
(https://ysinhtebao.com/tbg-tao-mau/renicel-dieu-tri-benh-thieu-mau-hong-cau-hinh-liem)

Bệnh hồng cầu hình liềm (Sickle Cell Disease) gây ra bệnh thiếu máu tán huyết mạn tính, là một dạng thiếu máu di truyền do không có đủ các tế bào hồng cầu khỏe mạnh để mang đầy đủ oxy trong cơ thể người bệnh. Sản phẩm Renizgamglogene autogedtemcel (thường được gọi là reni-cel hoặc EDIT-301) được thiết kế bao gồm những tế bào gốc tạo máu tự thân được kích hoạt vùng khởi động (promoter) của gen HBG1 và HBG2 bằng công cụ chỉnh sửa gen CRISPR/Cas12a.

Ngày 01/04/2026, kết quả thử nghiệm RUBY được công bố trên Tạp chí Y học New England. Các bệnh nhân (28 bệnh nhân 12 – 50 tuổi, mắc bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm nặng, trải qua ít nhất 2 biến cố tắc mạch nghiêm trọng mỗi năm trong 2 năm trước đó) được điều trị ức chế tủy xương bằng busulfan, sau đó truyền một liều reni-cel duy nhất. Các bệnh nhân được theo dõi về các chỉ số liên quan đến hemoglobin, các biến cố tắc mạch và các tác dụng phụ trong khoảng thời gian 24 tháng. Nghiên cứu đã bị chấm dứt sớm dựa trên việc nhà tài trợ đánh giá lại các ưu tiên phát triển lâm sàng.

Theo kết quả thử nghiệm, 27/28 bệnh nhân không bị bất kỳ cơn đau dữ dội nào do bệnh sau điều trị, đạt được điều mà các bác sỹ gọi là “chữa khỏi hoàn toàn về mặt chức năng”. Hầu hết bệnh nhân đều thấy các tế bào máu quan trọng phục hồi trong vòng một tháng sau điều trị (bạch cầu trung tính phục hồi sau trung bình 23 ngày, và với tiểu cầu là trung bình 25 ngày). Sau sáu tháng, mức hemoglobin tổng trung bình tăng từ 9,8 g/dL lên 13,8 g/dL – mức gần như bình thường. Mức hemoglobin bào thai (HbF) trung bình là 48,1%, duy trì ổn định theo thời gian. Các tác dụng phụ phù hợp với những tác dụng phụ xảy ra sau khi điều trị tiền ghép tủy bằng busulfan và ghép tế bào gốc tạo máu tự thân.

Những kết quả trên cho thấy đây là phương pháp điều trị đầy hứa hẹn đối với bệnh hồng cầu hình liềm, một rối loạn di truyền có rất ít lựa chọn chữa khỏi.

---------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Hanna R., et al. (2026). CRISPR-Cas12a gene editing of HBG1 and HBG2 promoters to treat sickle cell disease. New England Journal of Medicine, 394(13), 1281-1291. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2415550

01/04/2026

Chính thức: Tạp chí BMJ rút lại bài báo khoa học về nghiên cứu “tế bào gốc giúp làm giảm nguy cơ suy tim sau cơn đau tim” thực hiện tại Iran
(https://ysinhtebao.com/tin-tuc/bmj-rut-lai-bai-bao-ve-tbg-giup-lam-giam-nguy-co-suy-tim-sau-con-dau-tim)

Ngày 29/10/2025, tạp chí BMJ công bố kết quả nghiên cứu của Attar và cộng sự về khả năng của tế bào gốc trung mô (MSC) trong việc hỗ trợ bệnh nhân giảm nguy cơ suy tim sau nhồi máu cơ tim cấp tính. Kết quả có sự khác biệt rõ rệt giữa nhóm truyền tế bào gốc và nhóm đối chứng, trong một nghiên cứu được thực hiện với số lượng bệnh nhân lớn, thời gian theo dõi kéo dài. Tạp chí New Scientist gọi nghiên cứu này là “bằng chứng mạnh mẽ nhất cho đến nay cho thấy tế bào gốc có thể giúp tim tự phục hồi”. Xem bài tóm tắt nghiên cứu tại https://www.facebook.com/share/p/1DEcxNiVcg/ hoặc https://ysinhtebao.com/tbg-trung-mo/lieu-phap-msc-giup-giam-nguy-co-suy-tim-sau-nhoi-mau-co-tim.

Ngay sau khi nghiên cứu được công bố, nhiều nhà nghiên cứu đã lên PubPeer để chỉ ra những điểm không nhất quán giữa dữ liệu được báo cáo trong bài báo và bộ dữ liệu được tải lên kèm theo. Nhiều thành viên trong nhóm tác giả cũng gặp các vấn đề không đủ điều kiện đứng tên, xung đột lợi ích, và một số người đang bị nghi ngờ về tính liêm chính khoa học. Xem chi tiết phản ứng của các nhà khoa học về bài báo này tại https://www.facebook.com/share/p/1Hn6tBtW2Q/ hoặc https://ysinhtebao.com/tbg-trung-mo/de-xuat-go-bo-bai-bao-ve-tbg-lam-giam-nguy-co-suy-tim-sau-con-dau-tim.

Trong một thông báo ngày 31/03/2026, tạp chí BMJ chính thức rút lại bài báo này, với lý do vẫn còn những lo ngại về độ tin cậy của thử nghiệm và tính toàn vẹn của dữ liệu, trong khi tác giả chính và cơ quan quản lý chưa thể giải quyết thỏa đáng những lo ngại đó. BMJ sẽ tiếp tục liên lạc với cơ quan quản lý Iran để yêu cầu điều tra nghiên cứu này, đồng thời thông báo cho các cơ quan của các tác giả và nhà tài trợ để họ cũng có thể điều tra.

Đây là một trong số hiếm hoi trường hợp BMJ rút lại bài báo. Trong 37 năm kể từ khi lần đầu rút lại bài báo đã đăng, đây mới là lần thứ 14 họ thực hiện việc này. Khá nhiều nhà khoa học đã lên tiếng quan ngại về việc tạp chí chờ đợi quá lâu để đưa ra quyết định, trong khi những bằng chứng về việc dữ liệu không đáng tin đã xuất hiện ngay sau khi bài báo được công bố.

---------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. EXPRESSION OF CONCERN: Prevention of acute myocardial infarction induced heart failure by intracoronary infusion of mesenchymal stem cells: phase 3 randomised clinical trial. The BMJ 2025;391:r2388. https://doi.org/10.1136/bmj.r2388
2. RETRACTION: Prevention of acute myocardial infarction induced heart failure by intracoronary infusion of mesenchymal stem cells: phase 3 randomised clinical trial (PREVENT-TAHA8). The BMJ 2026;392:s579. https://doi.org/10.1136/bmj.s579

29/03/2026

Marne-Cel - liệu pháp tế bào gốc chỉnh sửa gen được FDA phê duyệt nhanh để điều trị hội chứng thiếu hụt sự bám dính bạch cầu loại I (LAD-I)
(https://ysinhtebao.com/tin-tuc/marne-cel-duoc-fda-phe-duyet-nhanh-de-dieu-tri-lad-i)

Hội chứng thiếu hụt sự bám dính bạch cầu loại I (Leukocyte adhesion deficiency type I, LAD-I) là một rối loạn suy giảm miễn dịch bẩm sinh khiến hệ miễn dịch không thể bảo vệ cơ thể một cách hiệu quả khỏi các tác nhân gây bệnh như virus, vi khuẩn, nấm. Đây là một hội chứng rất hiếm gặp (tỷ lệ 1/1.000.000 trẻ em), gây ra bởi đột biến gen ITGB2, khiến bạch cầu không thể bám vào thành mạch máu hoặc vượt qua thành mạch để tham gia vào phản ứng miễn dịch. Những người mắc LAD-I thường dễ bị nhiễm trùng nghiêm trọng ngay từ khi sinh ra, gặp các biến chứng đe dọa tính mạng, tỷ lệ tử vong cao trước 10 tuổi. Ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại được cân nhắc khi điều trị, tuy nhiên tỷ lệ tử vong tương đối cao, đặc biệt là ở những bệnh nhân không có người hiến là anh chị em ruột phù hợp miễn dịch.

Ngày 26/03/2026, Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (U.S. Food and Drug Administration – US FDA) đã phê duyệt liệu pháp tế bào marnetegragene autotemcel (marne-cel, tên thương mại: Kresladi, hãng sản xuất: Rocket Pharmaceuticals) để điều trị LAD-I nghiêm trọng do đồng hợp đột biến ITGB2 mà không có anh chị em ruột phù hợp miễn dịch để ghép tế bào gốc tạo máu. Kresladi bao gồm tế bào gốc tạo máu của chính bệnh nhân, được biến đổi gen để mang các bản sao bình thường của gen ITGB2. Bệnh nhân được sử dụng một liều duy nhất Kresladi bằng đường truyền tĩnh mạch để khắc phục tình trạng bệnh. Đây là một lựa chọn điều trị tiềm năng, nhắm vào nguyên nhân gốc rễ của hội chứng này.

Tính an toàn và hiệu quả của sản phẩm này đã được chứng minh trong một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I/II đa trung tâm, nhãn mở, đơn nhánh, mã số NCT03812263. Thử nghiệm này đã đánh giá kết quả điều trị bằng marne-cel của 9 trẻ em mắc LAD-I, không có bệnh nhân nào bị thất bại ghép. Tình trạng tăng bạch cầu trước điều trị và các bất thường khác liên quan đến bệnh đều đã được giải quyết. Tỷ lệ nhập viện do nhiễm trùng hàng năm trong nghiên cứu đều thấp hơn so với con số thống kê về tình trạng chung của bệnh. Các biến cố bất lợi nghiêm trọng được ghi nhận đều được cho là không liên quan đến sản phẩm.

FDA đã cấp phép nhanh cho sản phẩm Kresladi, do những thông số về tính an toàn và hiệu quả của thử nghiệm trên, đồng thời LAD-I là một bệnh rất hiếm gặp. Đơn vị phát triển sản phẩm (Rocket Pharmaceuticals, Inc.) phải tiến hành các nghiên cứu sau phê duyệt để xác minh và mô tả lợi ích lâm sàng của Kresladi, việc tiếp tục phê duyệt hay thu hồi có thể phụ thuộc vào việc chứng minh lợi ích lâm sàng của sản phẩm này. Việc phê duyệt Kresladi gần như không mang lại lợi nhuận lớn cho Rocket Pharmaceuticals, do LAD-1 là căn bệnh rất hiếm gặp.

---------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Fekadu J., et al. (2022). Understanding the role of LFA-1 in leukocyte adhesion deficiency type I (LAD I): moving towards inflammation?. International journal of molecular sciences, 23(7), 3578. https://doi.org/10.3390/ijms23073578
2. Booth C., et al. (2025). Lentiviral gene therapy for severe leukocyte adhesion deficiency type 1. New England Journal of Medicine, 392(17), 1698-1709. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2407376
3. U.S. Food and Drug Administration. Thông cáo báo chí (News release) “FDA Approves First Gene Therapy for Severe Leukocyte Adhesion Deficiency Type I”, ngày 26/03/2026. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-gene-therapy-severe-leukocyte-adhesion-deficiency-type-i

25/03/2026

Liệu pháp CAR-NKT mang lại hiệu quả vượt trội khi điều trị ung thư nội mạc tử cung trong nghiên cứu tiền lâm sàng
(https://ysinhtebao.com/ung-thu/car-nkt-dieu-tri-ung-thu-noi-mac-tu-cung-trong-nghien-cuu-tien-lam-sang)

Trong một nghiên cứu mới công bố trên tạp chí Experimental Hematology & Oncology, các nhà khoa học tại Đại học California (Los Angeles, Hoa Kỳ) đã phát triển một liệu pháp tế bào miễn dịch có khả năng điều trị hiệu quả ung thư nội mạc tử cung. Nhóm nghiên cứu đã chuyển gen mã hóa thụ thể kháng nguyên khảm (Chimeric Antigen Receptor – CAR) hướng đích mesothelin (một loại protein được tìm thấy trên các tế bào ung thư nội mạc tử cung) vào tế bào gốc máu cuống rốn, sau đó biệt hóa các tế bào này thành tế bào T giết tự nhiên bất biến (invariant Natural Killer T cell – NKT). Những tế bào CAR-NKT này có thể phát hiện và tiêu diệt tế bào ác tính một cách chính xác, đồng thời có thể điều chỉnh vi môi trường khối u, giúp tăng hiệu quả điều trị. Nhóm nghiên cứu cũng đã tạo nên các tế bào CAR-T và CAR-NK để so sánh, kết quả cho thấy CAR-NKT thể hiện ưu thế vượt trội. Trên mô hình chuột mắc ung thư nội mạc tử cung, CAR-NKT đã loại bỏ hoàn toàn khối u và kéo dài thời gian sống, trong khi CAR-T chỉ kiểm soát được khối u một phần và tạm thời, trước khi khối u tái phát. Việc thử nghiệm rộng rãi hơn trên mẫu khối u của bệnh nhân và các dòng tế bào ung thư đã khẳng định khả năng kháng u vượt trội của liệu pháp này, ngay cả đối với các phân nhóm ung thư nội mạc tử cung có độ ác tính cao.

Đồng thời, liệu pháp CAR-NKT chứng minh được sự an toàn khi sử dụng, không gây ra bệnh ghép chống chủ (Graft Versus Host Disease – GvHD) và có nguy cơ gặp hội chứng giải phóng cytokine (cytokine release syndrome – CRS) thấp hơn so với liệu pháp CAR-T thông thường. Ngoài ra, CAR-NKT tương thích tự nhiên với bệnh nhân, nên có thể được sản xuất hàng loạt, sau đó nuôi cấy tăng sinh lên số lượng lớn và bảo quản lạnh, sẵn sàng sử dụng cho nhiều người ngay khi có nhu cầu. Quy trình sản xuất này giúp việc điều trị có thể dễ tiếp cận hơn và chi phí thấp hơn khá nhiều, so với liệu pháp CAR-T tự thân hiện tại.

Những kết quả trên cũng mở ra tiềm năng điều trị ung thư vú, buồng trứng, phổi và tuyến tụy – những loại ung thư đều có sự biểu hiện mesothelin ở tế bào ác tính. Nhờ đó, một sản phẩm CAR-NKT hướng đích mesothelin có thể sử dụng cho nhiều bệnh nhân mắc các loại ung thư khác nhau. Nhóm nghiên cứu đang thúc đẩy phát triển một nền tảng CAR-NKT đồng loại tuân thủ GMP, đồng thời hướng đến các thử nghiệm lâm sàng đối với sản phẩm này.

---------
Hình ảnh: Hình ảnh phát quang sinh học cho thấy sự hiện diện của tế bào khối u ở chuột thí nghiệm theo thời gian, chứng minh hiệu quả kháng u trên mô hình chuột NSG (NOD scid gamma mouse) cấy ghép khối u biểu mô nội mạc tử cung người HEC1B-MSLN-FG. Ba loại tế bào điều trị được sử dụng: AlloMCAR-NKT (CAR-NKT đồng loại hướng đích mesothelin), Allo15MCAR-NKT (CAR-NKT đồng loại hướng đích mesothelin, có IL-15 kích hoạt) và tế bào MCAR-T thông thường (CAR-T hướng đích mesothelin). Liều tiêm phúc mạc là 3 × 10^6 tế bào.

---------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Li Y. R., et al (2026). Stem cell engineering for the generation of allogeneic CAR-directed natural killer T cells targeting endometrial carcinoma. Experimental Hematology & Oncology, 15(1), 14. https://doi.org/10.1186/s40164-026-00746-8

22/03/2026

Liệu pháp CAR-T có độ nhạy cao với CD70 mang lại triển vọng loại bỏ hoàn toàn tế bào ung thư trong khối u đặc
(https://ysinhtebao.com/lieu-phap-cart-tcrt/car-t-do-nhay-cao-voi-cd70-loai-bo-hoan-toan-te-bao-ung-thu-trong-khoi-u-dac)

Liệu pháp tế bào T mang thụ thể kháng nguyên khảm (chimeric antigen receptor T-cell, CAR-T) đã tạo nên bước ngoặt trong điều trị nhiều bệnh ung thư máu. Những tế bào T mang cấu trúc CAR được thiết kế để hướng đích một thụ thể xác định trên tế bào ác tính, nhờ đó phát hiện đặc hiệu và tiêu diệt hiệu quả những tế bào đó. Tế bào ung thư máu thường biểu hiện mạnh CD19, nên dễ dàng bị phát hiện bởi tế bào CAR-T mang CAR đặc hiệu với đích này.

Tuy nhiên, liệu pháp CAR-T gặp nhiều hạn chế khi ứng dụng trong các bệnh ung thư dạng u đặc, chiếm tới hơn 85% tổng số ca ung thư. Thách thức đầu tiên là xác định đích phân tử biểu hiện ở hầu hết các tế bào u, giống như CD19 ở các tế bào máu ác tính. Trong các khối u đặc, tế bào ung thư đa dạng hơn, và không có một phân tử duy nhất nào có thể đóng vai trò là mục tiêu duy nhất cho liệu pháp tế bào. Mặc dù liệu pháp nhắm vào những đích phân tử biểu hiện ở lượng lớn tế bào ác tính, nhưng bệnh nhân không thể được chữa khỏi nếu chỉ loại bỏ phần nhỏ, hay thậm chí là 90% tế bào ung thư, mà cần tiêu diệt đến tế bào cuối cùng.

Trước đây, CD70 được xác định là biểu hiện ở nhiều mức độ khác nhau giữa các tế bào trong khối u. Gần đây, người ta phát hiện CD70 được biểu hiện ở hầu hết các tế bào ung thư trong khối u đặc, với mức độ thay đổi rất nhiều, ít nhất có một vài phân tử trên bề mặt của chúng. Nhờ đó, CD70 có thể hoạt động như một tín hiệu dẫn đường cho liệu pháp CAR-T.

Mặc dù vậy, các tế bào CAR-T thông thường chỉ có thể phát hiện những tế bào ác tính có hàm lượng cao phân tử mục tiêu, dẫn đến liệu pháp CAR-T nhắm đích CD70 không mang lại hiệu quả cao khi điều trị các khối u đặc. Các nhà khoa học tại Đại học Columbia (Hoa Kỳ) đã phát triển một loại liệu pháp tế bào mới, gọi là HIT (viết tắt từ “HLA-independent T cell” – tế bào T độc lập với HLA), được lập trình giống như tế bào CAR-T, nhưng có độ nhạy của tế bào T tự nhiên, có thể phát hiện các tế bào ung thư chỉ có số lượng phân tử mục tiêu cực kỳ nhỏ. Các tế bào HIT được thiết kế nhắm đích CD70 đã loại bỏ hoàn toàn các khối u ở chuột mắc ung thư thận, tuyến tụy và buồng trứng, trong khi các tế bào CAR-T thông thường chỉ loại bỏ được một phần. Các tế bào HIT không tác động đến các tế bào khỏe mạnh vì hầu hết chúng không biểu hiện CD70.

Tế bào HIT nhắm đích CD70 cũng có tiềm năng với nhiều loại u đặc khác, bao gồm u nguyên bào thần kinh đệm, ung thư tuyến tụy, ung thư phổi,… Mặc dù các khối u đặc gây nhiều trở ngại khác với liệu pháp tế bào, tuy nhiên khó khăn lớn nhất vẫn là sự thoát kháng nguyên – khi các tế bào ung thư chọn lọc theo hướng giảm biểu hiện kháng nguyên đích xuống ngưỡng rất thấp để trốn tránh tế bào CAR-T. Vì vậy, tế bào HIT có độ nhạy cao được hy vọng sẽ phát hiện và tiêu diệt toàn bộ các tế bào ác tính mặc dù chúng biểu hiện kháng nguyên ở mức độ rất thấp.

Những kết quả trên cho thấy CD70 được biểu hiện ở hầu hết các tế bào ung thư trong khối u đặc, mặc dù có thể với mức rất thấp. Đây có thể là một mục tiêu tiềm năng cho liệu pháp CAR-T, nhưng chỉ khi sử dụng thụ thể nhắm đích với độ nhạy cao (ví dụ như tế bào HIT). Với những thành công trong nghiên cứu tiền lâm sàng, các nhà khoa học đang tiến tới triển khai thử nghiệm lâm sàng liệu pháp này đối với một số loại ung thư dạng u đặc.

---------
Hình ảnh:
Khắc phục tính không đồng nhất kháng nguyên trong khối u đặc bằng liệu pháp tế bào nhạy cảm với mục tiêu
Trong các khối u đặc, tế bào CAR-T nhắm đích CD70 tiêu diệt các tế bào ung thư dương tính với thụ thể này, nhưng không loại bỏ hoàn toàn được chúng. Các tế bào ung thư thoát điều trị dường như âm tính với CD70, thực ra biểu hiện thụ thể này ở mức độ cực thấp mà các xét nghiệm thông thường và các tế bào CAR thường được sử dụng không thể phát hiện. Tuy nhiên, liệu pháp HIT có độ nhạy cao hơn có thể nhận biết và loại bỏ hoàn toàn các tế bào trên, đạt được sự tiêu diệt khối u hoàn toàn. Sự điều hòa biểu hiện CD70 do cơ chế di truyền ngoại gen (epigenetic), với sự trimethyl hóa lysine 27 trên histon H3 (H3K27me3).

---------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Hanina S. A., et al. (2026). Sensitive CAR T cells redefine targetable CD70 expression in solid tumors. Science, 391(6788), 896-905. https://doi.org/10.1126/science.adv7378

19/03/2026

Tế bào gốc trung mô cho thấy triển vọng trong việc đảo ngược tình trạng lão hóa ở người cao tuổi

Hội chứng suy nhược là một tình trạng lâm sàng phức tạp, làm giảm tuổi thọ ở người cao tuổi. Đây là tình trạng mệt mỏi, kiệt sức kéo dài cả thể chất lẫn tinh thần, khiến người cao tuổi dễ bị tổn thương trước các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, không thuyên giảm khi nghỉ ngơi. Suy nhược cơ thể thường khiến người cao tuổi phải đối mặt với một loạt rủi ro, như té ngã, tàn tật, suy giảm nhận thức, thậm chí tử vong. Mặc dù ảnh hưởng đến rất nhiều người, hiện nay vẫn chưa có phương pháp điều trị y tế hiệu quả nào cho tình trạng suy yếu thể chất.

Một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn IIb đã chứng minh rằng tình trạng này có thể cải thiện với Laromestrocel – một liệu pháp tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ tủy xương của người hiến khỏe mạnh trẻ tuổi. Trong nghiên cứu này, 148 người ở độ tuổi 70-85, có tình trạng suy yếu do tuổi tác, được chia thành 4 nhóm sử dụng Laromestrocel một liều duy nhất (25, 50, 100, 200 triệu tế bào) và 1 nhóm đối chứng giả dược. Sau 9 tháng kể từ khi sử dụng liệu pháp, khoảng 30,8% bệnh nhân được điều trị đã cải thiện đến trạng thái không còn suy nhược. Đồng thời có sự gia tăng đáng kể về quãng đường bệnh nhân có thể đi bộ trong 6 phút (6 minutes walk test – 6MWT), sự gia tăng này có liên quan đến liều lượng, khi những bệnh nhân dùng liều càng cao thì quãng đường đi được càng lớn. Những cải thiện về chức năng thể chất, khả năng vận động và sức mạnh thân trên cũng được chính những người tham gia nghiên cứu nhận thấy, và kết quả này tương ứng với những gì quan sát được trong nội dung đi bộ 6 phút.

Phát hiện này cho thấy liệu pháp tế bào gốc là một phương pháp đầy hứa hẹn để giúp kiểm soát tình trạng giảm khả năng vận động và các triệu chứng khác liên quan đến lão hóa.

---------
Xem bài viết chi tiết tại https://ysinhtebao.com/tin-tuc/msc-dao-nguoc-lao-hoa

TÀI LIỆU THAM KHẢO: Ruiz J. G., et al. (2026). Randomized phase 2b dose-escalation trial of stem cell therapy with laromestrocel for aging frailty. Cell stem cell 33(3): 393-404.e4. https://doi.org/10.1016/j.stem.2026.01.017

15/03/2026

Liệu pháp tế bào miễn dịch mang cấu trúc CAR: so sánh CAR-T, CAR-NK và CAR-M

Các tế bào T có khả năng nhận diện tế bào bất thường nhờ các thụ thể trên bề mặt của chúng. Để phát hiện dễ dàng và đặc hiệu hơn, các nhà khoa học đã thiết kế thụ thể kháng nguyên khảm (Chimeric Antigen Receptor, CAR) có khả năng nhận diện kháng nguyên nhất định trên tế bào ác tính. Liệu pháp sử dụng tế bào T mang cấu trúc CAR (CAR-T) mang đến một phương pháp đầy hứa hẹn để điều trị ung thư, trong đó có 7 sản phẩm đã được FDA Hoa Kỳ phê duyệt cho các tình trạng huyết học ác tính, bên cạnh các thử nghiệm lâm sàng điều trị các bệnh lý khác.

Ngoài tế bào T, cấu trúc CAR có thể được thiết kế cho nhiều loại tế bào miễn dịch khác, trong đó được thử nghiệm nhiều nhất là tế bào giết tự nhiên (CAR-NK) và đại thực bào (CAR-M). Những loại tế bào này có cơ chế tiêu diệt tế bào bất thường đa dạng hơn, độ an toàn cao hơn (ít độc tính thần kinh và hội chứng giải phóng cytokine hơn), có tiềm năng sản xuất hàng loạt giúp bệnh nhân dễ tiếp cận hơn và giảm chi phí sản xuất so với CAR-T. Tuy nhiên, CAR-NK và CAR-M mới được phát triển gần đây nên vẫn dừng ở giai đoạn thử nghiệm, chưa có liệu pháp được phê duyệt như CAR-T, thời gian tồn tại trong cơ thể ngắn hơn CAR-T, nên vẫn còn nhiều rào cản cần vượt qua để có thể ứng dụng lâm sàng.

👉 Xem bảng so sánh chi tiết tại https://ysinhtebao.com/lieu-phap-tbmd/so-sanh-car-t-car-nk-va-car-m

11/03/2026

Tế bào gốc từ răng sữa cho thấy tiềm năng trong điều trị bại não
(https://ysinhtebao.com/benh-ly-than-kinh/shed-dieu-tri-bai-nao-tren-mo-hinh-chuot)

Bại não là một tình trạng tổn thương não nghiêm trọng, ảnh hưởng vĩnh viễn đến khả năng vận động, trương lực cơ và tư thế. Nguyên nhân có thể do bệnh não thiếu oxy thiếu máu cục bộ (Hypoxic ischemic encephalopathy – HIE), hoặc nhiễm trùng, thai dị tật, viêm não, xuất huyết não,… Hiện tại bại não không thể chữa khỏi hoàn toàn, các phương pháp điều trị cải thiện chức năng bao gồm vật lý trị liệu, phẫu thuật, một số loại thuốc,…

Trong một nghiên cứu công bố tháng 01/2026 trên tạp chí Stem Cell Research & Therapy, các nhà khoa học Nhật Bản đã chứng minh trên mô hình chuột, tế bào gốc từ tủy răng sữa có thể giúp phục hồi chức năng thần kinh cho các trường hợp bại não khi tình trạng bệnh đã ở giai đoạn mạn tính, các khiếm khuyết vận động đã xuất hiện.

Tế bào gốc từ răng sữa (stem cells from human exfoliated deciduous teeth – SHED) được tách từ mô tủy của răng sữa, vốn dĩ bị loại bỏ tự nhiên trong quá trình thay răng của trẻ em, nên không gặp các vấn đề đạo đức như tế bào gốc phôi. SHED có khả năng tăng sinh cao, tiềm năng biệt hóa thành nhiều loại tế bào khác nhau trong cơ thể như nguyên bào xương, sụn, mỡ, nguyên bào tạo ngà răng,… Đặc biệt, SHED có tiềm năng biệt hóa thần kinh và thúc đẩy sự tăng sinh tế bào gốc thần kinh vượt trội so với tế bào gốc trung mô từ mô mỡ hay tủy xương. Chúng cũng có nguy cơ đào thải và nguy cơ tạo u thấp.

Trong nghiên cứu này, SHED được sử dụng để điều trị bại não trên mô hình chuột. Các nhà khoa học đã tạo ra mô hình bại não bằng cách gây tổn thương não do thiếu oxy-thiếu máu cục bộ một bên ở chuột 7 ngày tuổi, dẫn đến suy giảm vận động một bên tương tự như bại não liệt nửa người ở người. Họ đã thử nghiệm trên chuột ở 4 tuần tuổi bằng bài kiểm tra vận động và chỉ chọn những con có điểm số thấp đáng kể để tham gia nghiên cứu. Sau đó, chúng được phân ngẫu nhiên vào một trong các nhóm: nhóm SHED được truyền tĩnh mạch 1×10^5 tế bào SHED/gram thể trọng, không sử dụng thuốc ức chế miễn dịch; nhóm đối chứng và nhóm giả dược chỉ nhận dịch truyền đối chứng. Thời điểm truyền tế bào gốc ở tuần tuổi thứ 5, 7, 9 (chuột 5 tuần tuổi tương ứng với giai đoạn tiền dậy thì ở người, khoảng thời gian khoảng cách 2 tuần để loại bỏ hoàn toàn liều trước đó nhằm giảm nguy cơ tích lũy ngoài ý muốn).

Sau đó, chuột thí nghiệm được kiểm tra khả năng vận động, đánh giá trí nhớ và học tập thông qua các thí nghiệm vận động. Trong các bài kiểm tra này, nhóm SHED đều cho thấy sự cải thiện đáng kể so với nhóm đối chứng. Những đánh giá chuyên sâu theo dõi sự di chuyển và phân bố của tế bào đã chứng minh rằng SHED đã di chuyển đến não, hỗ trợ tốt cho sự tăng sinh và hoạt động chức năng của tế bào gốc thần kinh. Những kết quả này cho thấy SHED có thể cải thiện các khiếm khuyết về vận động và nhận thức ở mô hình chuột bại não, ngay cả trong giai đoạn muộn của bệnh.

Nhóm nghiên cứu đã thẳng thắn thừa nhận một số hạn chế, như mô hình động vật có thể không phản ánh giống hệt như con người khi được truyền tế bào gốc, SHED từ nguồn thương mại hạn chế chứ không đa dạng, liều truyền dựa trên các tài liệu đã có trên động vật chứ chưa được tối ưu,... Tuy nhiên, những kết quả của nghiên cứu đã chứng minh tiềm năng điều trị bại não của SHED, nhất là khi tình trạng bệnh ở giai đoạn mạn tính (những nghiên cứu trước đây chủ yếu thực hiện ở giai đoạn sớm – cấp tính hoặc bán cấp tính). Ngoài ra, một cơ chế hỗ trợ tế bào gốc thần kinh của SHED cũng được làm sáng tỏ, thông qua yếu tố tăng trưởng tế bào gan (Hepatocyte Growth Factor – HGF) và hoạt hóa con đường tín hiệu PI3K–Akt.

---------
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Kanzawa T., et al. (2026). Novel stem cell therapy for cerebral palsy using stem cells from human exfoliated deciduous teeth. Stem Cell Research & Therapy. https://doi.org/10.1186/s13287-025-04828-y

---------
ĐỌC THÊM
Tế bào gốc từ tủy răng sữa (SHED) https://www.facebook.com/share/p/17RsbCAhCS/
Lưu trữ tế bào gốc răng sữa: quy trình thực hiện và kiểm soát chất lượng mẫu https://www.facebook.com/share/p/1HUp4TR41M/
Tính đa tiềm năng và điều hòa miễn dịch của tế bào gốc tủy răng sữa https://www.facebook.com/share/p/1CVdqbqpjD/

Y sinh học tế bào

13/04/2026

09/04/2026

05/04/2026

01/04/2026

29/03/2026

25/03/2026

22/03/2026

19/03/2026

15/03/2026

11/03/2026

Address

Website

Alerts

Shortcuts

Share

Category