02/01/2026
Cùng tìm hiểu về bệnh khá phổ biến hiện nay:
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
(Viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, Khí phế thũng)
Theo Robert A. Wise, MD, Johns Hopkins Asthma and Allergy Center
Xem xét bởi Richard K. Albert, MD, Department of Medicine, University of Colorado Denver - Anschutz Medical
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự giới hạn về luồng khí thở gây ra do đáp ứng viêm do hít phải các chất khí độc hại, thường là khói thuốc lá. Thiếu hụt alpha-1 antitrypsin và phơi nhiễm nghề nghiệp khác nhau là những nguyên nhân ít gặp hơn ở những bệnh nhân không hút thuốc. Triệu chứng là ho đờm và khó thở phát triển qua nhiều năm; các dấu hiệu thường gặp bao gồm rì rào phế nang giảm, thì thở ra kéo dài và thở khò khè. Các trường hợp nặng có thể có biến chứng do giảm cân, tràn khí màng phổi, các đợt cấp mất bù thường xuyên, suy tim phải và/hoặc suy hô hấp cấp hoặc mạn tính. Chẩn đoán dựa trên bệnh sử, khám thực thể, chụp X-quang ngực và kiểm tra chức năng phổi. Điều trị bằng thuốc giãn phế quản, corticosteroid, và oxy và kháng sinh khi cần thiết. Các thủ thuật giảm thể tích phổi hoặc cấy ghép được sử dụng trong bệnh tiến triển. Thời gian sống thêm trong COPD liên quan đến mức độ nặng của hạn chế luồng khí, tần suất các đợt cấp và sự hiện diện của các bệnh lý đi kèm.
COPD bao gồm
Viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính (được xác định trên lâm sàng)
Khí phế thũng (được xác định qua giải phẫu bệnh hay X-quang)
Nhiều bệnh nhân có các đặc điểm của cả hai.
Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn là viêm phế quản mạn tính có tắc nghẽn luồng khí. Viêm phế quản mạn tính được định nghĩa là ho có đờm trong hầu hết các ngày trong tuần ít nhất là 3 tháng trong 2 năm liên tiếp. Viêm phế quản mạn tính trở thành viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính nếu có dấu hiệu tắc nghẽn luồng khí khi đo chức năng hô hấp. Viêm phế quản mạn tính do hen là một tình trạng tương tự, chồng chéo, đặc trưng bởi ho mạn tính, thở khò khè và tắc nghẽn luồng khí có thể hồi phục một phần; nó xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân hút thuốc và có tiền sử hen suyễn. Khi hen suyễn và COPD cùng tồn tại ở cùng một bệnh nhân, điều trị bằng thuốc cần phải tuân theo hướng dẫn về hen suyễn (1).
Khí phế thũng là sự hủy hoại của nhu mô phổi dẫn tới mất sự đàn hồi và mất vách phế nang và sự kéo không khí xuyên tâm, làm tăng xu hướng xẹp đường thở. Giãn phế nang, giới hạn luồng không khí, và bẫy khí theo sau. Vùng chứa khí mở rộng và cuối cùng có thể phát triển các bóng hoặc kén khí phổi. Sự tắc nghẽn đường thở nhỏ được cho là tổn thương sớm nhất xảy ra trước sự phát triển của khí phế thũng.
Tài liệu tham khảo chung
1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2024 report.
Dịch tễ học của COPD
Tại Hoa Kỳ, khoảng 24 triệu người bị hạn chế luồng không khí, trong đó khoảng 16 triệu người có chẩn đoán COPD (1). COPD là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, dẫn đến khoảng 140.000 ca tử vong mỗi năm ở Hoa Kỳ (2). Tỷ lệ mắc, tỷ lệ mắc mới và tỷ lệ tử vong tăng theo độ tuổi. Tỷ lệ hiện mắc cao hơn ở nữ giới nhưng tổng tỷ lệ tử vong là tương tự ở cả hai giới. COPD dường như có tính gia đình do thiếu alpha-1 antitrypsin (thiếu hụt chất ức chế alpha-1 antiprotease).
COPD đang gia tăng trên toàn thế giới do gia tăng hút thuốc và giảm tỷ lệ tử vong do các bệnh truyền nhiễm. Ở một số vùng, việc sử dụng rộng rãi nhiên liệu sinh khối, chẳng hạn như gỗ, cỏ hoặc các vật liệu hữu cơ khác, cũng góp phần làm tăng tỷ lệ hiện hành của COPD. Tỷ lệ tử vong do COPD có thể cao hơn ở các quốc gia thiếu dịch vụ chăm sóc y khoa so với các quốc gia nơi dịch vụ chăm sóc y tế dễ tiếp cận hơn. COPD chiếm 3,23 triệu ca tử vong trên toàn cầu vào năm 2019 và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba.
Đại dịch COVID-19 gây nguy cơ đặc biệt cho bệnh nhân mắc COPD. Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân mắc COPD và COVID-19 là 15% so với 4% ở những người không mắc COPD (3).
Tài liệu tham khảo về dịch tễ học
1. Centers for Disease Control and Prevention: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Cập nhật ngày 30 tháng 6 năm 2023.
2. Centers for Disease Control and Prevention: National Center for Health Statistics: Leading Causes of Death. Cập nhật ngày 22 tháng 1 năm 2022.
3. Meza D, Khuder B, Bailey JI, et al: Mortality from COVID-19 in patients with COPD: A US study in the N3C Data Enclave. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 16:2323–2326, 2021. doi: 10.2147/COPD.S318000
Căn nguyên của COPD
Có 2 nguyên nhân chính gây COPD:
Hút thuốc lá (phơi nhiễm các chất khác ít gặp hơn)
Yếu tố di truyền
Hút thuốc và phơi nhiễm khác qua đường hô hấp
Trong số tất cả các trường hợp phơi nhiễm qua đường hô hấp, hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ chính ở hầu hết các quốc gia, mặc dù chỉ có khoảng 15% số người hút thuốc bị COPD rõ ràng trên lâm sàng (1). Nguy cơ bị COPD tăng theo cả thời gian (năm hút thuốc) và liều tích lũy (năm bao thuốc) (2). Những người hút thuốc và có phản ứng đường thở từ trước (được xác định bằng mức độ nhạy cảm tăng lên với methacholine dạng hít), ngay cả khi không có hen suyễn trên lâm sàng, có nguy cơ mắc bệnh COPD cao hơn những người không mắc bệnh.
Khói từ nấu ăn và sưởi ấm trong nhà là một yếu tố gây bệnh quan trọng ở những quốc gia nơi thường sử dụng lửa trong nhà để nấu ăn hoặc sưởi ấm (3).
Tiếp xúc với khói thuốc lá thụ động, ô nhiễm không khí và bụi nghề nghiệp (ví dụ: bụi khoáng, bụi bông) hoặc hóa chất hít vào (ví dụ: cadmium) góp phần gây nguy cơ mắc COPD nhưng ít quan trọng hơn so với hút thuốc lá. Trọng lượng cơ thể thấp và rối loạn hô hấp ở trẻ em cũng góp phần gây nguy cơ bị COPD.
Yếu tố di truyền
Rối loạn di truyền nguyên nhân được xác định rõ ràng nhất là thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, đây là nguyên nhân quan trọng gây khí thũng ở những người không hút thuốc và làm tăng rõ rệt khả năng mắc bệnh ở những người hút thuốc.
Trong những năm gần đây, đã có 30 biến thể di truyền được tìm thấy có liên quan đến COPD hoặc suy giảm chức năng phổi ở các quần thể được lựa chọn, nhưng không có kết quả nào được chứng minh là có hậu quả như alpha-1 antitrypsin.
Tài liệu tham khảo về căn nguyên
1. Wheaton AG, Liu Y, Croft JB, et al: Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Smoking Status - United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 68(24):533–538, 2019.
2. Bhatt SP, Kim YI, Harrington KF, et al. Smoking duration alone provides stronger risk estimates of chronic obstructive pulmonary disease than pack-years. Thorax 2018;73(5):414-421.
3. Ortiz-Quintero B, Martínez-Espinosa I, Pérez-Padilla R: Mechanisms of Lung Damage and Development of COPD Due to Household Biomass-Smoke Exposure: Inflammation, Oxidative Stress, MicroRNAs, and Gene Polymorphisms. Cells 12(1):67, 2022.
Sinh lý bệnh của COPD
Các yếu tố khác nhau gây ra giới hạn luồng không khí và các biến chứng khác của COPD.
Viêm
Các phơi nhiễm đường hít có thể khởi phát phản ứng viêm ở đường hô hấp và phế nang dẫn đến bệnh ở những người dễ bị nhạy cảm. Quá trình này được cho là được điểu chỉnh bởi sự gia tăng hoạt tính của protease và sự giảm hoạt tính antiproteinase. Các protease tại phổi, như elastase của bạch cầu trung tính, metalloproteinase của gian bào, và cathepsin, làm giảm elastin và mô liên kết trong quá trình sửa chữa mô thông thường. Hoạt tính của chúng thường được cân bằng bởi các chất chống oxy hoá, như alpha-1 antitrypsin, chất ức chế leukoproteinase có nguồn gốc từ biểu mô đường thở, elafin và chất ức chế men metalloproteinase. Ở những bệnh nhân COPD, bạch cầu trung tính được hoạt hóa và các tế bào viêm khác giải phóng proteases như một phần của quá trình viêm; hoạt tính protease vượt quá hoạt tính antiprotease, hậu quả là sự phá hủy mô liên kết và tăng tiết chất nhầy.
Việc kích hoạt bạch cầu trung tính và đại thực bào cũng dẫn đến sự tích tụ các gốc tự do, anion superoxide và hydrogen peroxide, ức chế các chất kháng protease và gây co thắt phế quản, phù nề niêm mạc và tăng tiết chất nhầy. Tổn thương oxy hóa do bạch cầu trung tính gây ra, giải phóng các peptide thần kinh chức năng (ví dụ: bomesin) và giảm mức độ yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF) có thể góp phần phá hủy nhu mô phổi theo chương trình.
Đáp ứng viêm ở COPD tăng lên theo mức độ nặng của bệnh, và khi bệnh ở giai đoạn nặng, đáp ứng viêm không được giải quyết hoàn toàn mặc dù đã ngừng hút thuốc. Tình trạng viêm mạn tính này dường như không đáp ứng với corticosteroid, đặc biệt là ở những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc lá (1).
Áp lực cơ học lên phế nang do giãn quá mức có thể khiến phế nang nhạy cảm với protease, dẫn đến phá hủy vách phế nang và khí phế thũng tiến triển. Điều này đặc biệt đáng chú ý ở các thùy trên của phổi (2).
Nhiễm trùng
Nhiễm trùng đường hô hấp (bệnh mà bệnh nhân COPD dễ mắc phải) có thể làm tăng tiến triển tình trạng phá hủy phổi.
Vi khuẩn, đặc biệt là Haemophilus influenzae, xâm chiếm đường hô hấp dưới của khoảng 30% số bệnh nhân mắc COPD (3). Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng nặng hơn (ví dụ, những bệnh nhân nhập viện trước đó), việc có Pseudomonas aeruginosa hoặc các vi khuẩn gram âm khác cư trú là phổ biến. Hút thuốc lá và tắc nghẽn đường thở có thể dẫn đến suy giảm làm sạch chất nhầy ở đường hô hấp dưới, điều này dẫn tới nhiễm trùng. Lặp đi lặp lại các đợt nhiễm trùng làm tăng gánh nặng của đáp ứng viêm, làm tăng quá trình tiến triển bệnh. Tuy nhiên, không có bằng chứng là việc sử dụng kháng sinh dài hạn làm chậm sự tiến triển của COPD.
Hạn chế luồng không khí
Đặc điểm sinh bệnh học chủ yếu của COPD là hạn chế luồng không khí do hẹp đường dẫn khí và/hoặc tắc nghẽn, mất phản xạ co giãn, hoặc cả hai.
Hẹp đường dẫn khí và tắc nghẽn gây ra bởi đáp ứng viêm trung gian tăng tiết chất nhầy, nhầy niêm mạc, phù niêm mạc, co thắt phế quản, xơ dày thành đường thở, và tái cấu trúc các đường thở nhỏ hoặc các cơ chế này kết hợp nhau. Vách phế nang bị phá hủy, làm giảm sự gắn kết nhu mô với đường thở và do đó tạo điều kiện xẹp đường thở trong thì thở ra.
Các khoang phế nang mở rộng đôi khi ghép với nhau thành kén khí, được định nghĩa là khoảng khí có đường kính ≥ 1 cm. Kén hơi có thể hoàn toàn trống rỗng hoặc có các sợi mô phổi đi ngang qua các kén hơi đó ở những vùng khí thũng nặng cục bộ; đôi khi các kén hơi chiếm toàn bộ một nửa lồng ngực. Những thay đổi này dẫn đến sự mất đàn hồi và sự tăng thể tích phổi.
Tăng sức đề kháng đường thở làm tăng công hít thở. Tăng thể tích phổi, mặc dù nó làm giảm sự đề kháng đường thở, cũng làm tăng công của việc thở. Công việc thở nhiều hơn có thể dẫn đến giảm thông khí phế nang với tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu, mặc dù tình trạng thiếu oxy và tăng CO2 máu cũng có thể do thông khí/tưới máu (V/Q) không phù hợp.
Các biến chứng
Ngoài giới hạn luồng không khí và thỉnh thoảng có suy hô hấp, các biến chứng bao gồm
Tăng áp động mạch phổi
Nhiễm trùng đường hô hấp
Giảm cân và các bệnh lý đồng mắc khác
Tình trạng thiếu oxy phế nang mạn tính làm tăng trương lực mạch máu phổi, nếu lan tỏa sẽ gây tăng áp động mạch phổi và bệnh tâm phế. Tăng áp lực mạch máu phổi có thể tăng lên do sự phá huỷ của giường mao mạch phổi do phá hủy vách phế nang.
Nhiễm trùng hô hấp do virut hoặc vi khuẩn thường xảy ra ở những bệnh nhân COPD và gây ra một tỷ lệ lớn các đợt cấp của bệnh. Hiện nay người ta cho rằng nhiễm khuẩn cấp tính là do việc xâm nhập của các chủng vi khuẩn mới hơn là sự phát triển quá mức của vi khuẩn định cư mạn tính.
Giảm cân có thể xảy ra, có lẽ là do không đủ lượng calo nạp vào và tăng mức độ lưu hành của yếu tố hoại tử khối u (TNF)-alpha. Tình trạng sụt cân này có thể là do sự không phù hợp giữa tiêu hao calo và lượng dinh dưỡng đưa vào vì tiêu hao calo có thể cao khi có tăng cao các cytokine gây viêm và tình trạng thiếu oxy trong máu.
Các rối loạn cùng tồn tại hoặc phức tạp khác ảnh hưởng xấu đến chất lượng cuộc sống và/hoặc thời gian sống thêm bao gồm loãng xương, trầm cảm, lo lắng, bệnh động mạch vành, rối loạn nhịp tim, ung thư phổi và các bệnh ung thư khác, teo cơ và trào ngược dạ dày thực quản. Mức độ của rối loạn là hậu quả của COPD, hút thuốc, và viêm hệ thống đi kèm là không rõ ràng.
Tài liệu tham khảo sinh bệnh học
1. Adcock IM, Bhatt SP, Balkissoon R, Wise RA: The Use of Inhaled Corticosteroids for Patients with COPD Who Continue to Smoke Ci******es: An Evaluation of Current Practice. Am J Med 135(3):302–312, 2022. doi:10.1016/j.amjmed.2021.09.006
2. Suki B, Sato S, Parameswaran H, Szabari MV, Takahashi A, Bartolák-Suki E: Emphysema and mechanical stress-induced lung remodeling. Physiology (Bethesda) 28(6):404–413, 2013. doi:10.1152/physiol.00041.2013
3. Short B, Carson S, Devlin AC, et al: Non-typeable Haemophilus influenzae chronic colonization in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Crit Rev Microbiol 47(2):192–205, 2021. https://doi.org/10.1080/1040841X.2020.1863330
Triệu chứng và Dấu hiệu của COPD
COPD cần nhiều năm để bộc lộ và tiến triển.
Ho có đờm thường là triệu chứng ban đầu, phát triển ở những người hút thuốc và ở độ tuổi 40 và 50.
Khó thở tiến triển, dai dẳng, khi gắng sức hoặc trầm trọng hơn khi bị nhiễm trùng đường hô hấp, xuất hiện khi bệnh nhân ở độ tuổi cuối 50 hoặc 60.
Triệu chứng thường tiến triển nhanh chóng ở những bệnh nhân tiếp tục hút thuốc lá và ở những người bị phơi nhiễm thuốc lá lâu hơn. Đau đầu buổi sáng phát triển trong các chứng bệnh nặng hơn và báo hiệu sự tăng CO2 hay thiếu oxy ban đêm.
Dấu hiệu COPD bao gồm thở khò khè, thì thở ra kéo dài, tăng thể tích phổi biểu hiện như giảm tiếng tim và phổi, và tăng đường kính trước sau của lồng ngực (lồng ngực hình thùng).
Các dấu hiệu của bệnh tiến triển bao gồm thở mím môi, sử dụng cơ hô hấp phụ, chuyển động ngược chiều vào trong của khung xương sườn dưới khi cảm hứng (dấu hiệu Hoover) và tím tái. Các dấu hiệu của bệnh tâm phế bao gồm giãn tĩnh mạch cổ, tiếng tim thứ hai tách đôi với phần tiếng van động mạch phổi nổi bật, tiếng thổi do suy van ba lá và phù ngoại biên. Thấy thất phải đập mạnh lên thường ít gặp ở COPD vì phổi bị tăng thể tích.
Bệnh nhân bị khí phế thũng nặng bị giảm cân và trải qua sự mất khối lượng cơ do tình trạng giảm hoạt động, giảm oxy, hoặc giải phóng các chất trung gian gây viêm, như TNF-alpha.
Có thể xảy ra tràn khí màng phổi tự phát (có thể liên quan đến vỡ kén khí) và nên nghi ngờ ở bất cứ bệnh nhân nào bị COPD có tình trạng phổi đột ngột nặng lên.
Các triệu chứng có thể được phân loại theo hoạt động nào gây khó thở (xem bảng Đo lường tình trạng khó thở bằng Bảng câu hỏi mMRC).
Bảng
Đo lường tình trạng khó thở bằng cách sử dụng Bảng câu hỏi sửa đổi của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh (mMRC)
Đo lường tình trạng khó thở bằng cách sử dụng Bảng câu hỏi sửa đổi của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh (mMRC)
Mức độ
Khó thở
Khó thở khi tập luyện gắng sức mạnh
Xảy ra khi vội vã trên đường bằng hoặc đi lên dốc nhẹ
Đi bộ chậm hơn so với những người ở cùng độ tuổi trên đường bằng
hoặc là
Phải ngừng lại để thở khi đi bộ với cùng tốc độ của họ lên đường bằng
Phải ngừng lại để thở sau khi đi bộ khoảng 100 mét hoặc sau vài phút trên đường bằng
Ngăn người đó ra khỏi nhà
hoặc là
Xảy ra khi mặc quần áo hoặc cởi quần áo
Phỏng theo Mahler DA, Wells CK: Evaluation of clinical methods for rating dyspnea. Chest 93:580–586, 1988.
Các đợt cấp
Các đợt cấp tính xảy ra rải rác trong quá trình mắc COPD và được báo hiệu bằng mức độ nặng của các triệu chứng tăng lên. Nguyên nhân cụ thể của bất kỳ đợt cấp nào không phải lúc nào cũng xác định được, nhưng các đợt cấp thường được cho là do các vi rút gây các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm phế quản cấp do vi khuẩn hoặc tiếp xúc với các chất kích thích hô hấp. Khi COPD tiến triển, các đợt cấp tính có xu hướng trở nên thường xuyên hơn, trung bình khoảng 1 đợt đến 3 đợt/năm.
Chẩn đoán COPD
Chẩn đoán hình ảnh lồng ngực
Đo chức năng hô hấp
Chẩn đoán được gợi ý dựa trên bệnh sử, khám thực thể, kết quả chẩn đoán hình ảnh ngực và được xác nhận bằng các xét kiểm tra chức năng phổi. Các triệu chứng tương tự có thể là do hen, suy tim và giãn phế quản (Xem bảng Chẩn đoán phân biệt của COPD). COPD và hen đôi khi dễ bị nhầm lẫn và có thể cùng tồn tại.
Bảng
Chẩn đoán phân biệt COPD
Các bệnh lý hệ thống có thể có một phần hạn chế luồng khí gợi ý COPD; các bệnh lý này bao gồm nhiễm HIV, lạm dụng các loại thuốc bất hợp pháp (đặc biệt là co***ne và amphetamine), bệnh sarcoid, hội chứng Sjögren, viêm tiểu phế quản tắc nghẽn, bệnh u cơ trơn mạch bạch huyết và u hạt do tăng bạch cầu ái toan. COPD có thể được phân biệt với các bệnh phổi kẽ bằng hình ảnh chụp ngực cho thấy dấu hiệu tăng dần trong bệnh phổi kẽ và xét nghiệm chức năng phổi cho thấy khiếm khuyết thông khí hạn chế hơn là khiếm khuyết thông khí tắc nghẽn. Ở một số bệnh nhân, COPD và ILD cùng tồn tại (kết hợp xơ phổi và khí phế thũng [CPFE]), trong đó thể tích phổi được giữ nguyên một cách tương đối, nhưng sự trao đổi khí suy giảm nghiêm trọng.
Kiểm tra chức năng hô hấp
Bệnh nhân nghi ngờ bị COPD nên được kiểm tra chức năng hô hấp để xác định giới hạn luồng không khí, để định lượng mức độ nặng và khả năng hồi phục, và để phân biệt COPD với các rối loạn khác. (Một số chuyên gia khuyên nên sàng lọc chức năng phổi sàng lọc cho tất cả bệnh nhân có tiền sử hút thuốc.) Xét nghiệm đo chức năng hô hấp cũng rất hữu ích cho việc theo dõi tiến triển của bệnh và theo dõi đáp ứng điều trị. Các xét nghiệm chẩn đoán chính là
FEV1: Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên sau khi hít vào gắng sức
Dung tích sống thở mạnh (FVC): Tổng lượng không khí đã thở ra với sự gắng sức lớn nhất.
Vòng lặp lưu lượng-thể tích: Ghi lại đồng thời phế dung kế của luồng không khí và thể tích trong thời gian hết hạn tối đa bắt buộc và cảm hứng
Giảm FEV1, FVC, và tỷ lệ FEV1/FVC là dấu hiệu xác nhận giới hạn luồng không khí. Vòng lặp lưu lượng-thể tích hiển thị dạng lõm trong đường thở ra.
Có 2 con đường cơ bản mà COPD có thể phát triển và biểu hiện với các triệu chứng trong cuộc sống sau này:
Trong con đường đầu tiên, bệnh nhân có thể có chức năng phổi bình thường ở tuổi trưởng thành sớm, sau đó FEV1 giảm nhanh hơn (≥ 60 mL/năm).
Với con đường thứ hai, bệnh nhân bị suy giảm chức năng phổi ở tuổi trưởng thành sớm, thường liên quan đến bệnh hen suyễn hoặc các bệnh hô hấp khác ở trẻ em. Ở những bệnh nhân này, COPD có thể biểu hiện sự suy giảm FEV1 bình thường theo tuổi tác (khoảng 30 mL/năm).
Mặc dù mô hình con đường thứ hai này hữu ích về mặt khái niệm nhưng vẫn có thể có nhiều quỹ đạo riêng lẻ (1). Khi FEV1 giảm xuống dưới khoảng 1 L, bệnh nhân sẽ khó thở trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày (mặc dù khó thở có liên quan chặt chẽ hơn đến căng phồng phổi quá mức do động học [căng phồng phổi quá mức tiến triển do thở ra không hoàn toàn] hơn là mức độ hạn chế luồng khí). Khi FEV1 giảm xuống dưới khoảng 0,8 L, bệnh nhân có nguy cơ bị thiếu oxy máu, tăng CO2 máu và bệnh tâm phế.
FEV1 và FVC được đo dễ dàng bằng phép đo phế dung phòng mạch. Giá trị tham chiếu chuẩn được xác định theo độ tuổi, giới tính và chiều cao của bệnh nhân. Khuyến nghị không nên sử dụng chủng tộc để tính toán các giá trị tham chiếu dự đoán (2). Mức độ nặng hạn chế luồng khí ở bệnh nhân COPD và FEV1/FVC < 0,70 có thể được phân loại dựa trên FEV1 sau dùng thuốc giãn phế quản (3):
Nhẹ: dự đoán ≥ 80%
Trung bình: 50% đến 79% dự đoán
Nặng: 30% đến 49% dự đoán
Rất nặng: dự đoán < 30%
Bổ sung đo chức năng hô hấp là cần thiết chỉ trong những trường hợp cụ thể, chẳng hạn như trước khi làm thủ thuật giảm thể tích phổi. Các xét nghiệm khác có thể bao gồm
Tăng dung tích toàn phổi
Tăng dung tích cặn chức năng
Tăng thể tích khí cặn
Giảm dung tích sống
Giảm khả năng khuếch tán carbon monoxide (DLCO)
Phát hiện về tăng dung tích toàn phổi, dung tích cặn chức năng và thể tích khí cặn có thể giúp phân biệt COPD khỏi bệnh phổi hạn chế, các bệnh có các thể tích đó giảm đi.
DLCO giảm không đặc hiệu và giảm trong các rối loạn khác ảnh hưởng đến giường mạch phổi, chẳng hạn như bệnh phổi kẽ, nhưng có thể giúp phân biệt khí phế thũng với hen suyễn, trong đó DLCO bình thường hoặc tăng cao.
Phương pháp chẩn đoán hình ảnh
Phim X-quang ngực có thể có những dấu hiệu đặc trưng. Ở bệnh nhân khí phế thũng, những thay đổi có thể bao gồm tăng thể tích phổi biểu hiện vòm hoành nằm ngang (tức là tăng góc được hình thành bởi xương ức và màng phổi phía trước trên phim chụp nghiêng từ giá trị bình thường là 45° đến > 90°), mạch máu rốn phổi thon vào nhanh và bóng khí (tức là, khoảng thấu quang > 1 cm bao quanh bởi đường cong, viền mỏng). Các phát hiện điển hình khác bao gồm mở rộng vùng trời sau màng cứng và bóng tim hẹp. Sự thay đổi khí phế thũng xuất hiện chủ yếu ở đáy phổi gợi ý thiếu alpha-1 antitrypsin. Phổi có thể bình thường hoặc tăng sáng thứ phát do giảm nhu mô. Ở những bệnh nhân bị viêm phế quản tắc nghẽn mạn tính, phim X quang ngực có thể bình thường hoặc có thể cho thấy sự gia tăng các dấu hiệu mạch máu phế quản hai đáy do dày thành phế quản.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (phim X-quang phổi)
Hình ảnh
Được sự cho phép của nhà xuất bản. Theo Barnes P. Trong Bone's Atlas of Pulmonary and Critical Care Medicine. Biên tập bởi J Crapo. Philadelphia, Current Medicine, 2005.
COPD có túi khí
Rốn phổi đậm gợi ý động mạch phổi ở trung tâm phình to có thể biểu hiện tăng áp động mạch phổi. Phì đại thất phải xảy ra trong bệnh tâm phế có thể bị che lấp bởi tình trạng căng phồng phổi quá mức hoặc có thể biểu hiện dưới dạng lấn bóng tim vào khoang sau xương ức hoặc do bóng tim ngang rộng hơn so với các phim X quang ngực trước đó.
CT ngực có thể tiết lộ những bất thường không rõ ràng trên phim X quang ngực và cũng có thể gợi ý các rối loạn kèm theo hoặc các rối loạn gây biến chứng, chẳng hạn như viêm phổi, bệnh bụi phổi hoặc ung thư phổi. CT giúp đánh giá mức độ và sự phân bố khí phế thũng, ước tính bằng phương pháp quan sát hoặc phân tích mật độ phổi. Chỉ định chụp CT ở bệnh nhân COPD bao gồm đánh giá các thủ thuật giảm thể tích phổi, nghi ngờ các rối loạn kèm theo hoặc rối loạn gây biến chứng không rõ ràng hoặc bị loại trừ trên phim X-quang ngực, nghi ngờ ung thư phổi và sàng lọc ung thư phổi. Đường kính động mạch phổi mở rộng lớn hơn đường kính động mạch chủ lên gợi ý tăng áp động mạch phổi (4).
Các xét nghiệm bổ trợ
Nên đo nồng độ alpha-1 antitrypsin ở bệnh nhân < 50 tuổi bị COPD có triệu chứng và ở bệnh nhân thuộc mọi lứa tuổi bị COPD không hút thuốc để phát hiện tình trạng thiếu hụt alpha-1 antitrypsin. Các chỉ định khác về sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin bao gồm tiền sử gia đình có tiền sử COPD hay bệnh gan không giải thích được, phân bố khí phế thũng thùy dưới và COPD liên quan đến viêm mạch máu do kháng thể kháng bào tương bạch cầu (ANCA). Nếu nồng độ alpha-1 antitrypsin thấp, chẩn đoán cần được xác nhận bằng xét nghiệm di truyền để xác định kiểu hình alpha-1 antitrypsin.
ECG, thường được thực hiện để loại trừ các nguyên nhân gây khó thở do tim, điển hình cho thấy điện thế QRS thấp với một trục tim thẳng đứng gây ra bởi khí phế thũng và tăng điện thế sóng P hoặc trục sóng P chuyển phải của do tâm nhĩ phải phì đại ở bệnh nhân khí phế thũng nặng. Dấu hiệu phì đại thất phải bao gồm sóng R hoặc R′ cao bằng hoặc cao hơn sóng S ở chuyển đạo V1; sóng R nhỏ hơn sóng S ở chuyển đạo V6; trục lệch phải > 110° không có blốc nhánh phải; hoặc phối hợp nào đó của những dấu hiệu này. Nhịp nhanh nhĩ đa ổ, loạn nhịp có thể kèm theo COPD, biểu hiện như nhịp tim nhanh với sóng P đa hình và các khoảng PR thay đổi.
Siêu âm tim đôi khi hữu ích để đánh giá chức năng thất phải và tăng áp động mạch phổi, mặc dù không khí bẫy gây khó khăn về mặt kỹ thuật ở bệnh nhân COPD. Siêu âm tim thường được chỉ định khi nghi ngờ có bệnh của tâm thất trái hoặc bệnh lý van tim.
Hemoglobin và hematocrit có rất ít giá trị chẩn đoán trong đánh giá COPD nhưng có thể cho thấy đa hồng cầu (Hemtocrit > 48%) nếu bệnh nhân bị hạ oxy máu mạn tính. Bệnh nhân bị thiếu máu (vì các lý do khác với COPD) có khó thở nặng không tương xứng. Công thức bạch cầu có thể hữu ích. Các bằng chứng ngày càng tăng cho thấy bạch cầu ái toan dự đoán đáp ứng với corticosteroid dạng hít.
Chất điện giải trong huyết thanh có ít giá trị nhưng có thể cho thấy nồng độ bicarbonate cao nếu bệnh nhân bị tăng CO2 mạn tính. Khí máu tĩnh mạch rất hữu ích để chẩn đoán tăng CO2 máu cấp tính hoặc mạn tính.
Đánh giá đợt cấp
Bệnh nhân bị đợt cấp tính thường có sự kết hợp của tình trạng tăng ho, đờm, khó thở và công thở, cũng như độ bão hòa oxy thấp được xác định bằng đo độ bão hòa oxy trong mạch, toát mồ hôi, nhịp tim nhanh, lo lắng và tím tái. Bệnh nhân bị các đợt cấp đi kèm với việc ứ đọng CO2 có thể bị hôn mê hoặc ngủ gà, có biểu hiện rất khác nhau.
Tất cả các bệnh nhân cần phải nằm viện vì bị đợt cấp cần được làm xét nghiệm để xác định thiếu oxy máu và tăng CO2. Tăng CO2 có thể tồn tại mà không có giảm oxy máu.
Các dấu hiệu về áp suất riêng phần oxy động mạch (PaO2) < 50 mm Hg, hoặc áp suất riêng phần carbon dioxide trong máu động mạch (PaCO2) > 50 mm Hg, hoặc áp suất riêng phần carbon dioxide trong máu tĩnh mạch (PvCO2) > 55 mm Hg ở bệnh nhân với toan máu do hô hấp (pH < 7,35) xác định suy hô hấp cấp tính. Một số bệnh nhân biểu hiện nồng độ PaO2 và PaCO2 lâu dài như vậy trong trường hợp không có suy hô hấp cấp tính.
Phim chụp X quang ngực thường được thực hiện để kiểm tra viêm phổi hoặc tràn khí màng phổi. Siêu âm tại giường (POCUS) có thể là một thủ thuật bổ trợ hữu ích để chẩn đoán nhanh viêm phổi hoặc tràn khí màng phổi. Ở những bệnh nhân khởi phát triệu chứng cấp tính, chụp CT mạch ngực được thực hiện để kiểm tra thuyên tắc mạch phổi. Rất hiếm khi, trong số những bệnh nhân dùng corticosteroid hệ thống kéo dài, thâm nhiễm có thể biểu hiện viêm phổi do Aspergillus.
Đờm màu vàng hoặc xanh là một chỉ số đáng tin cậy của bạch cầu trung tính trong đờm và cho thấy vi khuẩn cư trú hoặc nhiễm khuẩn.
Cấy đờm thường được thực hiện ở bệnh nhân nhập viện nhưng thường không cần thiết ở bệnh nhân ngoại trú. Trong các mẫu từ bệnh nhân ngoại trú, nhuộm Gram thường cho thấy bạch cầu trung tính với một hỗn hợp của vi khuẩn, thường là các cầu khuẩn gram dương (Streptococcus pneumoniae), trực khuẩn gram âm (H. influenzae), hoặc cả hai. Tuy nhiên, nuôi cấy và kiểm tra đờm trên kính hiển vi thường không cần thiết đối với bệnh nhân ngoại trú. Các vi sinh vật hội sinh ở hầu họng khác, chẳng hạn như Moraxella catarrhalis (trước đây gọi là Branhamella catarrhalis), đôi khi gây ra các đợt cấp. Ở những bệnh nhân nhập viện, các vi khuẩn gram âm kháng thuốc (ví dụ: Pseudomonas) hoặc hiếm khi là Staphylococcus có thể được xác định trong các mẫu bệnh phẩm nuôi cấy.
Trong mùa cúm, xét nghiệm cúm nhanh sẽ dẫn hướng điều trị bằng thuốc chống cúm và bảng xét nghiệm vi rút đường hô hấp đối với vi rút hợp bào hô hấp (RSV), rhinovirus và metapneumovirus có thể cho phép điều chỉnh liệu pháp kháng khuẩn. Xét nghiệm tìm COVID-19 và xem xét các liệu pháp đặc hiệu với COVID-19 cũng được chỉ định.
Protein phản ứng C (CRP) trong huyết thanh rất hữu ích trong việc hướng dẫn sử dụng kháng sinh trong đợt cấp. Trong các thử nghiệm lâm sàng, việc sử dụng kháng sinh có thể giảm ở những bệnh nhân có CRP thấp mà không có bằng chứng về tác hại (5, 6).
Tài liệu tham khảo chẩn đoán
1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.
2. Bhakta NR, Bime C, Kaminsky DA, et al: Race and ethnicity in pulmonary function test interpretation: An Official American Thoracic Society Statement. Am J Respir Crit Care Med 207(8):978–995, 2023. doi:10.1164/rccm.202302-0310ST
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and assessment. Global Strategy for the Prevention, Diagnosis, and Management of COPD: 2024 report.
4. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.
5. Butler CC, Gillespie D, White P, et al: C-Reactive protein testing to guide antibiotic prescribing for COPD exacerbations. N Engl J Med 381(2):111–120, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1803185
6. Prins HJ, Duijkers R, van der Valk P, et al: CRP-guided antibiotic treatment in acute exacerbations of COPD in hospital admissions. Eur Respir J 53(5):1802014, 2019. doi: 10.1183/13993003.02014-2018
Điều trị COPD
(Xem thêm Điều trị COPD ổn định và Điều trị đợt cấp của COPD.)
Cai thuốc lá
Thuốc giãn phế quản đường hít, thuốc corticosteroid, hoặc cả hai
Chăm sóc hỗ trợ (ví dụ, liệu pháp oxy, phục hồi chức năng hô hấp)
Quản lý COPD bao gồm điều trị bệnh giai đoạn ổn định và phòng ngừa và điều trị các đợt cấp. Điều trị tâm phế mạn, một biến chứng thường gặp của COPD nặng, kéo dài, được thảo luận ở bài khác.
Cai thuốc lá rất quan trọng trong điều trị COPD.
Điều trị COPD giai đoạn ổn định nhằm phòng các đợt cấp và cải thiện chức năng và sinh lý phổi. Điều trị làm giảm các triệu chứng nhanh chóng bằng các thuốc chủ yếu là beta-adrenergic tác dụng ngắn và giảm đợt cấp bằng corticosteroid dạng hít, thuốc beta-adrenergic tác dụng kéo dài, thuốc kháng cholinergic tác dụng kéo dài hoặc một dạng phối hợp (xem bảng Điều trị COPD bằng thuốc).
Phục hồi chức năng hô hấp bao gồm đào tạo tập thể dục có cấu trúc và giám sát, tư vấn dinh dưỡng, và giáo dục tự quản lý.
Liệu pháp oxy được chỉ định cho một số bệnh nhân.
Điều trị các đợt cấp đảm bảo đủ oxy và pH máu gần bình thường, đảo ngược sự tắc nghẽn đường thở, và điều trị bất kỳ nguyên nhân nào gây đợt cấp.
Tiêm chủng cúm, phế cầu, COVID-19 và vi rút hợp bào hô hấp (RSV – ở bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên) cũng nên được khuyến nghị làm một biện pháp phòng ngừa.
Chăm sóc cuối đời
Với bệnh nhân tình trạng bệnh rất nặng, việc gắng sức là không đảm bảo và các hoạt động sinh hoạt hàng ngày được sắp xếp để tiêu tốn năng lượng tối thiểu. Ví dụ, bệnh nhân có thể sắp xếp sống trên một tầng của nhà, có một số bữa ăn nhỏ thay vì ăn nhiều hơn một lúc, và tránh mang giày phải buộc dây. Chăm sóc cuối đời cần được thảo luận, bao gồm việc tiếp tục thông khí cơ học, sử dụng thuốc giảm nhẹ và chỉ định một người ra quyết định y khoa thay thế trong trường hợp bệnh nhân mất khả năng.
Tiên lượng về COPD
Mức độ nặng của tắc nghẽn đường thở dự đoán sự sống còn ở bệnh nhân COPD. Với FEV1 dự đoán từ 35% đến 55%, tỷ lệ tử vong trong 5 năm là 40% (1). Đối với dự đoán FEV1 dưới 35%, tỷ lệ tử vong trong 5 năm là 55% (1).
Dự đoán chính xác hơn về nguy cơ tử vong có thể bằng cách đồng thời đo chỉ số khối cơ thể (B), mức độ tắc nghẽn đường thở (O, đó là FEV1), khó thở (D, được đo bằng cách sử dụng thang điểm của Hội đồng Nghiên cứu Y khoa Anh Quốc sửa đổi (mMRC)), và khả năng gắng sức (E, được đo bằng nghiệm pháp đi bộ 6 phút); đây là chỉ số BODE. Ngoài ra, tuổi già và sự hiện diện của bệnh tim, thiếu máu, nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi, tăng CO2 máu hoặc hạ oxy máu dự đoán thời gian sống thêm giảm, trong khi đáp ứng đáng kể với thuốc giãn phế quản dự đoán thời gian sống thêm được cải thiện. Những yếu tố nguy cơ tử vong ở bệnh nhân bị đợt cấp phải nhập viện bao gồm tuổi già, PaCO2 cao và sử dụng corticosteroid đường uống thường xuyên.
Công cụ tính toán lâm sàng
Chỉ số BODE dự đoán thời gian sống thêm COPD
Công cụ tính toán lâm sàng
Bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao là những bệnh nhân có giảm cân rõ rệt không rõ nguyên nhân hoặc suy giảm chức năng nghiêm trọng (ví dụ những người gặp khó thở với việc tự chăm sóc, chẳng hạn như mặc quần áo, tắm hoặc ăn uống).
Tỷ lệ tử vong trong COPD có thể do các bệnh đi kèm (ví dụ: bệnh tim mạch, ung thư) hoặc các bệnh gian phát hơn là do sự tiến triển của bệnh nền ở những bệnh nhân đã ngừng hút thuốc. Tử vong thường do suy hô hấp cấp, viêm phổi, ung thư phổi, bệnh tim, hoặc tắc mạch phổi.
Tài liệu tham khảo về tiên lượng bệnh
1. Almagro P, Martinez-Camblor P, Soriano JB, et al: Finding the best thresholds of FEV1 and dyspnea to predict 5-year survival in COPD patients: the COCOMICS study. PLoS One 9(2):e89866, 2014. doi: 10.1371/journal.pone.0089866
Những điểm chính
Hút thuốc lá ở những người nhạy cảm là nguyên nhân chính gây ra bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) ở các nước phát triển.
Chẩn đoán COPD và phân biệt nó với các bệnh lý có đặc điểm tương tự (ví dụ: hen, suy tim) chủ yếu dựa vào thông tin lâm sàng thường quy, chẳng hạn như các triệu chứng (đặc biệt là diễn biến theo thời gian), tuổi khởi phát, các yếu tố nguy cơ và kết quả kiểm tra thường quy (ví dụ: phim X quang ngực, kiểm tra chức năng phổi).
Giảm FEV1, FVC và tỷ lệ FEV1/FVC sau thuốc giãn phế quản là những dấu hiệu đặc trưng.
Phân loại bệnh nhân dựa trên các triệu chứng và nguy cơ gây đợt cấp thành một trong 3 nhóm và sử dụng danh mục đó để dẫn hướng điều trị.
Làm giảm triệu chứng nhanh chóng bằng các thuốc chủ yếu là beta-adrenergic tác dụng ngắn và giảm các đợt cấp bằng corticosteroid dạng hít, thuốc beta-adrenergic tác dụng kéo dài, thuốc kháng cholinergic tác dụng kéo dài hoặc phối hợp.
Khuyến khích cai thuốc lá bằng sử dụng nhiều biện pháp can thiệp.
Tiêm chủng cúm, phế cầu, COVID-19 và vi rút hợp bào hô hấp ([RSV] ở bệnh nhân ≥ 60 tuổi) cũng nên được thực hiện như một biện pháp phòng ngừa.
