Tim mạch & Hình Ảnh Học Tim Mạch - Bệnh viện Nhân dân Gia Định

17/07/2025

14/06/2025

Điều trị béo phì trong suy tim: Đồng thuận ACC 2025

Béo phì và suy tim là hai bệnh lý có tần suất gia tăng song hành trên toàn thế giới. Béo phì cũng là bệnh đồng mắc thường gặp trong suy tim, đặc biệt là suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Theo khảo sát quốc gia Hoa Kỳ 2018, béo phì chiếm 23.2% bệnh nhân HFrEF và 32.8% bệnh nhân HFpEF.

Béo phì làm tăng mức độ nặng triệu chứng suy tim, giảm nhiều hơn khả năng gắng sức và chất lượng cuộc sống, cũng như tăng nguy cơ nhập viện vì suy tim.

Đồng thuận ACC 2025 điều trị béo phì ở bệnh nhân suy tim làm rõ các vấn đề:
👉 "Hiện tượng nghịch lý sống còn béo phì trong suy tim" nên được hiểu thế nào cho đúng?
👉Béo phì lâm sàng (Clinical Obesity) là gì? Có phải tất cả bệnh nhân có BMI cao đều là béo phì lâm sàng?
👉 Chiến lược nào hiệu quả giảm cân ở bệnh nhân béo phì có suy tim?
👉 Cách thức sử dụng các thuốc chống béo phì (AOM - Anti-obesity medications) ở bệnh nhân suy tim: chỉ định, chống chỉ định, cách theo dõi

Quý đồng nghiệp quan tâm có thể xem bài full-text theo đường link https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.05.008

08/05/2025

Highlights from ACC.25 "Transforming cardiovascular care for all"

Hội nghị thường niên ACC.25 được tổ chức tại Chicago, Hoa Kỳ với 47 thử nghiệm lâm sàng mới được công bố, 300 sessions trong 11 chuyên đề tim mạch.

Như thường lệ, Bệnh viện Nhân dân Gia Định đã tổ chức ACC.25 Highlights để cùng chia sẻ với quý đồng nghiệp những bước tiến mới tim mạch 2025.

Xin chia sẻ quý đồng nghiệp link ACC.25 Highlights
https://youtu.be/M92_aM2fL4U

11/04/2025

Đồng thuận chuyên gia ACC 2025 về Sốc tim: những điểm cần lưu ý

🧑‍🏫Cách nhìn về sốc tim hiện tại?
👉 Sốc tim là một hội chứng phức tạp, đa dạng, đa cơ chế, trong đó một rối loạn chức năng tim dẫn đến giảm cung lượng tim với hệ quả giảm tưới máu cơ quan đích
👉 Sốc tim vẫn là hội chứng có tỉ lệ di chứng và tử vong cao, bởi diễn tiến rất thay đổi và thường khó dự đoán. Tử vong ngắn hạn sốc tim dao động 30-40%, và tử vong 1 năm hơn 50%
👉 Sốc tim cần phải được chẩn đoán và xử trí nhanh chóng để cải thiện tử vong, quan điểm “thời gian vàng” của sốc tim
👉 Các thử nghiệm lâm sàng sốc tim tập trung chủ yếu vào nhóm sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp. Bệnh nhân sốc tim do suy tim mất bù được ghi nhận chiếm tần suất ngày càng cao, nhưng chưa có nhiều dữ liệu nghiên cứu
👉 Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp: hầu như chưa có bằng chứng nghiên cứu vững chắc về lợi ích cải thiện tử vong của can thiệp tuần hoàn ngoài cơ thể tạm thời. Tái tưới máu mạch vành vẫn là điều trị then chốt. Hiện tại, chỉ có 1 nghiên cứu RCT duy nhất là Danish-German Cardiogenic Shock (DanGer Shock) cho thấy dùng bơm hướng trục (microaxial flow pump, i.e Impella) ở đối tượng chọn lọc bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh có cải thiện sống còn 180 ngày

🧑‍🏫Định nghĩa sốc tim: là một rối loạn chức năng tim dẫn đến bằng chứng lâm sàng và sinh hoá giảm tưới máu mô kéo dài, bất kể huyết áp. Trong các nghiên cứu quan sát và thử nghiệm lâm sàng, tiêu chuẩn chẩn đoán sốc tim bao gồm tụt huyết áp và thiếu máu cơ quan đích, đi kèm bằng chứng sung huyết hay giảm cung lượng tim. Tuy nhiên, các tiêu chí này vô tình làm đơn giản hoá diễn tiến lâm sàng đa dạng của sốc tim, và thiếu nhận diện bệnh nhân sốc tim có huyết áp bình thường (giảm tưới máu cơ quan đích không kèm tụt huyết áp). Nhóm sốc tim không tụt huyết áp vẫn có tỉ lệ tử vong cao!

🧑‍🏫 Chẩn đoán sốc tim:
👉 Nhận diện bệnh nhân có nguy cơ: chẩn đoán sớm dựa trên nguyên tắc “SUSPECT CS”
👉Khẳng định bằng lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh học
Tụt huyết áp khi có 1 trong các tiêu chí: huyết áp tâm thu < 90 mmHg, huyết áp trung bình < 60 mmHg, huyết áp tụt > 30 mmHg kéo dài hơn 30 phút, tần số tim > 100 lần/phút, hiệu áp hẹp ( 2 mmol/L.
Vai trò huyết động xâm lấn? Dữ liệu huyết động xâm lấn toàn diện trong vòng 12 giờ đầu sốc tim giúp cải thiện kết cục lâm sàng.

🧑‍🏫 Thăm dò huyết động xâm lấn được đề nghị phối hợp với hình ảnh học không xâm lấn (siêu âm tim POCUS) để định danh chính xác kiểu hình sốc tim: suy thất trái/suy thất phải/suy hai thất, sung huyết thất trái/suy thất phải/hai thất

🧑‍🏫 Thuốc vận mạch và tăng co bóp: mỗi loại thuốc có đặc tính huyết động khác nhau thông qua cơ chế tác động khác nhau. Norepinephrine là thuốc ưu tiên hàng đầu

🧑‍🏫 Hỗ trợ tuần hoàn cơ học tạm thời (tMCS):
👉 Sử dụng thường qui tMCS không được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân sốc tim
👉 Bơm hướng trục (microaxial flow-pump, i.e Impella) là thiết bị duy nhất có bằng chứng lợi ích ở bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp (lưu ý không phải tất cả). Ở bệnh nhân sốc tim do suy tim mất bù, tMCS chưa có bằng chứng nghiên cứu
👉 Trì hoản khởi động tMCS ở bệnh nhân phù hợp làm suy chức năng tạng diễn tiến nặng hơn và tăng tử vong. Nhận diện sóm sốc tim, khởi động tMCS kịp thời và cá thể hoá, tái đánh giá thường xuyên và chìa khoá cải thiện tiên lượng
👉 24 giờ đầu là khoảng thời gian quan trọng nhất của sốc tim, vì hầu hết bệnh nhân chuyển độ SCAI sẽ xuất hiện trong 24 giờ đầu

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.02.018

01/03/2025

9 điểm cập nhật quan trọng từ khuyến cáo ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI quản lý bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

1. Kháng kết tập tiểu cầu kép được khuyến cáo cho bệnh nhân hội chứng vành cấp. Trong đó, ticagrelor hay prasugrel được khuyến cáo ưu tiên hơn clopidogrel ở bệnh nhân có hội chứng vành cấp được can thiệp động mạch vành qua da (PCI). Đối với bệnh nhân hội chứng vành cấp không ST chênh lên được lên kế hoạch chụp mạch vành xâm lấn > 24 giờ, lên thang điều trị với clopidogrel hay ticagrelor có thể được xem xét để làm giảm các biến cố tim mạch chính bất lợi.

2. Kháng kết tập tiểu cầu kép bao gồm aspirin và một thuốc ức chế P2Y12 uống trong vòng ít nhất 12 tháng là chiến lược mặc định cho tất cả bệnh nhân có hội chứng vành cấp và không kèm nguy cơ chảy máu cao. Chiến lược giảm nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp được PCI cần điều trị kháng kết tập tiểu cầu bao gồm: (1) ức chế bơm proton (PPI) được khuyến cáo ở bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết tiêu hoá, (2) ở bệnh nhân đã dung nạp kháng kết tập tiểu cầu kép có ticagrelor, chuyển sang ticagrelor đơn trị ít nhất 1 tháng sau PCI, (3) ở bệnh nhân cần điều trị kháng đông dài hạn, ngưng aspirin sau PCI từ 1-4 tuần và tiếp tục duy trì một thuốc ức chế P2Y12 (ưu tiên clopidogrel).

3. Statin cường độ cao được khuyến cáo cho tất vả bệnh nhân hội chứng vành cấp, trong một số trường hợp, có thể khởi động ezetimibe. Thuốc kiểm soát lipid máu không phải statin (ezetimibe, evolocumab, alirocumab, inclisiran, bempedoic acid) được khuyến cáo cho bệnh nhân đã điều trị liều tối đa dung nạp statin nhưng LDL-c >= 70 mg/dL (1.8 mmol/L). Ở đối tượng nguy cơ cao, điều trị kiểm soát lipid máu tăng cường cũng có thể được xem xét khi LDL-c 55 -

02/02/2025

Kháng đông đường uống với nguy cơ chảy máu thấp ở bệnh nhân rung nhĩ: vai trò anti-XIa abelacimab (AZALEA-TIMI 71 trial)

Chảy máu vẫn là biến chứng đáng lo ngại nhất trong thực hành lâm sàng ở bệnh nhân rung nhĩ được điều trị kháng đông. Mặc dù các thuốc kháng đông đường uống ức chế trực tiếp yếu tố đông máu IIa hay Xa (DOAC) có nguy cơ chảy máu thấp hơn so với các thuốc kháng vitamin K (VKA), nguy cơ xuất huyết lớn vẫn chiếm tỉ lệ khoảng 5% trong các nghiên cứu RCTs, đặc biệt, biến cố xuất huyết tiêu hoá có xu hướng tăng cao hơn ở bệnh nhân điều trị DOAC so với VKA.

👉Các thuốc ức chế yếu tố XI hoạt hoá (anti-XIa) được cho là một giải pháp tiềm năng giúp giảm nguy cơ chảy máu ở bệnh nhân điều trị DOAC, bởi yếu tố XIa chỉ đóng vai trò quan trọng trong hình thành cục máu đông bệnh lý mà không tác động đáng kể vào quá trình đông máu tự nhiên của cơ thể.

👉Abelacimab là một kháng thể đơn dòng từ người hoàn toàn, gắn kết trực tiếp vào yếu tố XI và khoá yếu tố XI ở trạng thái bất hoạt, đồng thời cũng có khả năng ức chế yếu tố XI đã được hoạt hoá. AZALEA-TIMI 71 – một thử nghiệm lâm sàng pha 2b, nhóm song song, mù một phần ở 95 trung tâm tại 7 quốc gia, với 1.287 bệnh nhân rung nhĩ (CHA2DS2-VASc trung bình 5 điểm) được phân nhóm 1:1:1 sử dụng abelacimab 150mg hay 90mg (tiêm dưới da 1 lần/tháng) hay rivaroxaban 20mg 1 lần/ngày, và theo dõi trung bình 2.1 năm. Abelacimab được chứng minh giảm đáng kể biến cố chảy máu lớn hay chảy máu không lớn nhưng có ý nghĩa lâm sàng so với rivaroxaban, cụ thể:
⬇️Liều 150mg 1 lần/tháng làm giảm 62% biến cố chảy máu chung
⬇️Liều 90mg 1 lần/tháng làm giảm 69% nguy cơ chảy máu chung
⬇️Cả liều 150mg và 90mg abelacimab đều làm giảm đáng kể 89% nguy cơ chảy máu tiêu hoá lớn so với rivaroxaban

Kết quả tích cực từ AZALEA-TIMI 71 khác so với kết quả thử nghiệm OCEANIC-AF. Trong OCEANIC-AF, asundexian (cũng là một thuốc ức chế XIa) được chứng minh có hiệu quả kém hơn apixaban trong ngăn ngừa biến cố đột quị/thuyên tắc hệ thống. Tuy nhiên, cơ chế tác động của abelacimab khác so với asundexian, trong khi asundexian chỉ ức chế đơn thuần yếu tố XI đã được hoạt hoá, abelacizumab ức chế yếu tố XI ở dạng chưa hoạt hoá và ngăn ngừa quá trình hoạt hoá yếu tố XI. Vì thế, các thử nghiệm pha 3 đều cho thấy abelacimab liều 150mg có thể làm giảm đến 99% nồng độ yếu tố XI, cao hơn đáng kể so với asundexian.

Kết quả nghiên cứu full-text quý đồng nghiệp có thể tham khảo qua link https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2406674?emp=marcom

19/01/2025

Khi nào DOACs không còn là chuẩn điều trị kháng đông?

Trong hầu hết chỉ định kháng đông điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu hay dự phòng thuyên tắc hệ thống ở bệnh nhân rung nhĩ, các thuốc kháng đông uống trực tiếp (DOACs- direct oral anticoagulants) sẽ được ưu tiên hơn các thuốc kháng vitamin K (VKAs - vitamin K antagonists). Tuy nhiên:
👉DOACs KHÔNG được chứng minh an toàn và hiệu quả như VKAs qua các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân có van cơ học, hội chứng kháng phospholipid, rung nhĩ liên quan bệnh van tim hậu thấp
👉DOACs KHÔNG chứng minh được lợi ích ròng trong đột quị thuyên tắc không rõ nguyên nhân (ESUS - embolic stroke of undetermined source)
👉DOACs KHÔNG có nhiều bằng chứng hiệu quả ở bệnh nhân huyết khối thất trái, huyết khối tĩnh mạch sâu liên quan catheter, huyết khối tĩnh mạch nội sọ, suy thận mạn giai đoạn cuối

Kháng đông ở bệnh nhân thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cần được tiếp cận đúng và điều trị cá thể hoá. Xin được chia sẻ với quý đồng nghiệp bài báo cáo sinh hoạt khoa học chuyên đề tim mạch tại Bệnh viện Nhân dân Gia Định liên quan chủ đề này.
https://www.youtube.com/watch?v=-DpHR8vSizU

Bài tổng quan về các tình huống nên cân nhắc sử dụng DOACs được đăng trên tạp chí của Hội trường môn Tim Hoa Kỳ (JACC)
https://drive.google.com/file/d/1bruzaGWzdK6AF2_7Vzi57K5LtG286EZ4/view?usp=sharing

11/01/2025

Lợi tiểu trong suy tim cấp: chúng ta nhận định kết quả các thử nghiệm lâm sàng cho đến nay như thế nào?

Ở bệnh nhân suy tim cấp, lợi tiểu (bao gồm lợi tiểu quai, lợi tiểu ức chế carbonic anhydrase, lợi tiểu thiazide, SGLT2i, đối vận thụ thể vasopressin, MRA) được xem là hòn đá tảng trong điều trị chống sung huyết và cải thiện nhanh chóng triệu chứng lâm sàng. Trong đó, lợi tiểu quai được khuyến cáo Class I trong tất cả các Hướng dẫn điều trị suy tim trên thế giới.

Trong bài tổng quan về dữ liệu bằng chứng điều trị lợi tiểu trong suy tim cấp, Siddiqi và cộng sự đã lược qua 12 thử nghiệm lâm sàng về lợi tiểu trong suy tim cấp, với các kết cục:
👉Giảm cân nặng: chỉ có chiến lược tăng liều lợi tiểu quai (DOSE) hay phối hợp lợi tiểu quai kèm thiazide (CLOROTIC), hay phối hợp lợi tiểu quai kèm tolvaptan (SECRET of CHF, EVEREST) cho thấy có bằng chứng giảm cân nặng có ý nghĩa qua các thử nghiệm lâm sàng
👉Giảm khó thở: bằng chứng hằng định nhất cho chiến lược tăng liều lợi tiểu quai sớm (lợi tiểu quai liều cao trong DOSE) và phối hợp lợi tiểu quai với tolvaptan (SECRET of CHF, EVEREST)
👉Giảm peptide lợi niệu natri: bằng chứng các thử nghiệm lâm sàng, nhìn chung, không cho thấy các thuốc lợi tiểu làm giảm có ý nghĩa NT-proBNP/BNP trong 1 tuần đầu sử dụng
👉Tăng thể tích nước tiểu: chiến lược tăng liều lợi tiểu quai (DOSE), acetazolamide (ADVOR) và SGLT2i (EMPAG-HF) giúp cải thiện thể tích nước tiểu ngắn hạn
👉Tăng lợi niệu natri: acetazolamide (ADVOR) làm tăng thải natri niệu tại thời điểm 48 giờ nhưng bằng chứng không được chứng minh lại trong nghiên cứu DIURESIS-CHF. Bằng chứng tăng lợi niệu natri của các nhóm thuốc lợi tiểu (ngoài lợi tiểu quai) còn giới hạn.
👉 Tăng Creatinine: tất cả chiến lược điều trị lợi tiểu trong các thử nghiệm lâm sàng suy tim cấp đều làm tăng creatinine ngắn hạn
👉 Kết cục tim mạch: bằng chứng không hằng định qua tất cả chiến lược điều trị lợi tiểu. Trong đó, SGLT2i qua nghiên cứu EMPA-RESPONSE-AHF cho thấy làm giảm kết cục tử vong do mọi nguyên nhân, nhập viện vì suy tim, nhưng số lượng biến cố quá ít để chứng minh ý nghĩa thống kê.

Nhìn chung, trong suy tim cấp, chiến lược tối ưu liều lợi tiểu quai hay phối hợp lợi tiểu quai với các nhóm lợi tiểu khác có thể giúp tăng thể tích nước tiểu, nhưng đi kèm tăng creatinine ngắn hạn và chưa chứng minh được lợi ích hằng định cải thiện kết cục tim mạch bất lợi trung-dài hạn.

Xin chia sẻ với quý đồng nghiệp bài tổng quan về chiến lược tối ưu hoá lợi tiểu trong suy tim cấp được đăng trên tạp chí JACC Heart Failure. https://drive.google.com/file/d/11aKEdN5KMe3hF3rrubo5BofJ7xIuzBHt/view?usp=sharing

22/12/2024

Tầm soát rung nhĩ sau đột quị thiếu máu não: khi nào và thực hiện như thế nào?
“2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Practical Approaches for Arrhythmia Monitoring After Stroke”

Khác với nhồi máu cơ tim (hầu như chỉ có 1 cơ chế bệnh sinh), đột quị thiếu máu não được gây ra bởi nhiều cơ chế bệnh học khác nhau. Việc xác định chính xác cơ chế bệnh học gây đột quị giúp tối ưu phòng ngừa thứ phát.

👨‍🏫Rung nhĩ là rối loạn nhịp thường gặp nhất ở người trưởng thành. Rung nhĩ là cơ chế bệnh học chính của đột quị do thuyên tắc từ tim (Cardioembolic stroke), với đặc tính gây thuyên tắc > 1 vùng định khu tưới máu động mạch não.
👉 Rung nhĩ làm⬆️5 lần nguy cơ đột quị. Nhìn chung, cứ 7 bệnh nhân đột quị thiếu máu não sẽ có 1 bệnh nhân đột quị do rung nhĩ. Tuy nhiên, không phải bệnh nhân nào sau đột quị thiếu máu não chúng ta cũng cần tầm soát rung nhĩ. Và tầm soát không đúng cách làm tăng chi phí y tế, nhưng không mang lại lợi ích lâm sàng cải thiện tiên lượng người bệnh.

Hội trường môn tim Hoa Kỳ (ACC) vừa đưa ra đồng thuận chuyên gia về tầm soát rung nhĩ ở bệnh nhân sau đột quị thiếu máu não. Trong đó, chúng ta cần phân định bệnh nhân đột quị thiếu máu não thành 3 kiểu hình, trước khi lựa chọn chiến lược tầm soát rung nhĩ: (1) nguyên nhân thuyên tắc từ tim nguy cơ cao (high-risk cardioembolic source), (2) bệnh mạch máu lớn/mạch máu nhỏ, (3) không rõ nguyên nhân (cryptogenic stroke-CS).

👉Nguyên nhân thuyên tắc từ tim nguy cơ cao (high-risk cardioembolic source): tầm soát rung nhĩ sau đột quị không cần thiết phải đặt ra
Nhóm bệnh nhân này bao gồm: Huyết khối nhĩ trái hay thất trái, sau triệt đốt điện học tiểu nhĩ trái, hẹp van hai lá với biến cố thuyên tắc mạch, van cơ học, amyloidosis tim, bệnh cơ thất trái không lèn chặt, phân suất tống máu thất trái giảm nặng (đặc biệt đi kèm loạn động/vô động thành trước), có dụng cụ hỗ trợ thất trái, thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch không có yếu tố khởi phát, tình trạng tăng đông liên quan ung thư hay hội chứng kháng phospholipid.
Đây là những tình huống cần sử dụng kháng đông dài hạn, và vấn đề tầm soát rung nhĩ sau đột quị không cần thiết phải đặt ra, trừ khi bệnh nhân không đồng ý tiếp tục sử dụng kháng đông hay bệnh nhân được lo ngại về các rối loạn nhịp khác (ngưng xoang, nhịp chậm, nhịp nhanh…).

👉Bệnh mạch máu lớn/mạch máu nhỏ: Chẩn đoán rung nhĩ trên bệnh nhân đột quị sau bệnh lý mạch máu lớn/mạch máu nhỏ giúp chuyển kế hoạch điều trị từ kháng kết tập tiểu cầu sang kháng đông. Tầm soát rung nhĩ cần đặt ra, đặc biệt ở nhóm nguy cơ cao (tiền căn suy tim và/hoặc dãn nhĩ trái, điểm CHASE-LESS nguy cơ cao). Thời gian theo dõi nhịp tầm soát rung nhĩ được đề nghị ít nhất 14 ngày.
Nghiên cứu STROKE-AF ở 33 trung tâm y khoa Hoa Kỳ (2016-2020) ghi nhận không có sự khác biệt về tần suất rung nhĩ ở bệnh nhân đột quị do bệnh mạch máu lớn (11.7%) so với do bệnh mạch máu nhỏ (12.6%), khi dụng cụ theo dõi nhịp cấy dưới da (ICM- mplantable cardiac monitor, e.g loop recorder) được gắn trong vòng 10 ngày kể từ biến cố đột quị và theo dõi 12 tháng.
Tuy nhiên, chúng ta cần thêm dữ liệu nghiên cứu để chứng minh lợi ích về chi phí và kết cục phòng ngừa đột quị thứ phát khi tầm soát rung nhĩ thường qui cho tất cả bệnh nhân đột quị do bệnh mạch máu lớn/mạch máu nhỏ.

👉Không rõ nguyên nhân (cryptogenic stroke-CS): theo dõi nhịp dài hạn tầm soát rung nhĩ nên được xem xét, đặc biệt ở bệnh nhân nguy cơ cao dựa trên các thang điểm CHASE-LESS, HATCH, CHA2DS2-VASc… Thời gian tối thiểu theo dõi nhịp chưa được xác định qua các nghiên cứu, tuy nhiên, theo dõi nhip4 2-4 tuần nên được xem xét.
Có đến 40% đột quị thiếu máu não thuộc phân loại này. Dữ liệu từ các nghiên cứu quan sát ghi nhận tần suất rung nhĩ có thể lên đến 30% nếu theo dõi nhịp dài hạn. Tuy nhiên, kết quả các thử nghiệm lâm sàng điều trị kháng đông (NOACs) so với kháng kết tập tiểu cầu ở nhóm bệnh nhân này (NAVIGATE ESUS, RE-SPECT ESUS, ARCADIA, ATTICUS) gần như đều không chứng minh được lợi ích vượt trội của kháng đông. Khuyến cáo AHA/ASA 2021 đề nghị tiếp cận bệnh nhân CS với (1) siêu âm tim tầm soát nguyên nhân có thể gây thuyên tắc từ tim (Class IIa), (2) theo dõi nhịp dài hạn tầm soát rung nhĩ (Class IIa). Bệnh nhân ESUS (Embolic stroke of undetermined source) nên được chỉ định siêu âm tim qua thực quản, CT tim, MRI tim để xác định nguyên nhân thuyên tắc từ tim-động mạch (Class IIb)
✍️Khuyến cáo ACC/AHA/ACCP/HRS 2023 cũng đề nghị tầm soát rung nhĩ bằng theo dõi nhịp dài hạn (Class IIa,B) ở nhóm bệnh nhân này. Khi bệnh nhân được ghi nhận rung nhĩ dưới lâm sàng dạng AHRE (atrial high-rate episodes – cơn nhịp nhĩ nhanh), kháng đông được chỉ định nếu:
☝️AHRE kéo dài ≥ 24 giờ với CHA2-DS2-VASc ≥2 (Class IIa)
☝️AHRE kéo dài 5 phút đến < 24 giờ kèm CHA2-DS2-VASc ≥ 3 (Class IIb)
☝️KHÔNG chỉ định kháng đông nếu AHRE < 5 phút mà không kèm chỉ định khác của kháng đông uống.

Theo dõi nhịp tầm soát rung nhĩ có độ chính xác tốt nhất khi sử dụng các dụng cụ y khoa (medical-grade) được kiểm định. Đối với các dụng cụ theo dõi nhịp cá nhân, phương thức xác định nhịp dựa trên nguyên lý PPG (dùng nguồn sáng flash hay camera để ghi nhận thay đổi thể tích máu trên bề mặt da, và thuật toán của phần mềm theo từng hãng sẽ phân tích xung động từng sóng mạch để phân biệt nhịp tim đều hay không đều). PPG có độ chính xác thay đổi rất nhiều do (1) tín hiệu giả liên quan cử động tay, (2) theo dõi từng thời điểm, chứ không theo dõi liên tục, (3) không tạo ra được tín hiệu ECG chuẩn.

https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2024.10.100?_ga=2.137030896.1305430847.1734830499-1856004688.1734078914