https://www.facebook.com/119299654439322/

Hội bệnh nhân, người nhà bệnh nhân Bệnh Viện Ung Bướu cs 2 TP Hồ Chí Minh, Bệnh viện Ung Bướu cơ sở 2, Ho Chi Minh City (2025)

Q: What is the address?

Bệnh Viện Ung Bướu Cơ Sở 2

29/08/2024

THUỐC ĐÍCH EGFR THẾ HỆ 4 TRONG ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ.
🔹 Thuốc đích thế hệ 3 osimertinib có khả năng gắn không đảo ngược với đột biến EGFR được ưu tiên điều trị nếu có đột biến nhạy thuốc exon19del, L858R và đột biến kháng thuốc T790M.
🔹 Tuy nhiên sự kháng thuốc osimertinib chắc chắn sẽ xảy ra khi người bệnh dùng thuốc lâu dài và đột biến ở chính gen EGFR này là nguyên nhân chính gây kháng thuốc osimertinib.
🔹 Các thuốc thế hệ 3 mới đang được đánh giá hiệu quả bên cạnh osimertinib như: Rociletinib, Olmutinib, Nazartinib, Naquotinib.
1. Các đột biến EGFR có thể gây kháng osimertinib
Đột biến ở exon20: mất đột biến T790M, đột biến C797S, đột biến G796, đột biến L792, S768I.
Đột biến ở exon18: đột biến L718 và G719, đột biến G724.
Biến đổi số lượng bản sao EGFR: tăng số lượng bản sao EGFR và khuếch đại lên nhiều lần.
Sự chọn lọc dòng tế bào kháng osimertinib: các dòng tế bào kháng osimertinib phát triển dần dần qua thời gian sẽ thay thế các dòng tế bào nhạy thuốc đã bị tiêu diệt và dần dần hình thành đa số quần thể kháng thuốc và tái phát khối u.
2. Sự phát triển thuốc đích thế hệ 4
🔹 Trong các đột biến kháng thuốc trên, đột biến C797S là hay gặp nhất gây kháng osimertinib, và thuốc đích thế hệ 4 ra đời để nhắm đích đột biến C797S nhằm vượt qua sự kháng osimertinib.
🔹 Đột biến kháng thuốc C797S và các đột biến trên hiện có thể xét nghiệm bằng kỹ thuật giải trình tự gen với mẫu mô hoặc mẫu máu đã có ở Việt Nam.
🔹 Một số ví dụ thuốc đích thế hệ 4 như: Brigatinib, EAI045, CH7233163, BLU-945, BDTX1535.
🔹 Brigatinib vốn là thuốc đích điều trị đột biến ALK, nhưng thuốc còn ức chế cả đột biến EGFR trong đó có đột biến C797S.
🔹 Brigatinib đã được đánh giá điều trị sự kháng thuốc osimertinib bằng cách kết hợp với kháng thể đơn dòng kháng EGFR như cetuximab hoặc bevacizumab. Kết quả rất hứa hẹn.
🔹 Các thuốc đích khác gọi là thuốc ức chế dị lập thể được phát triển để ức chế các bộ 3 đột biến như L858R-T790M-C797S hoặc exon19del-T790M-C797S.
🔹 Thuốc đích BDTX-1535 rất đặc biệt khi có khả năng điều trị tốt các đột biến kháng thuốc osimertinib quan trọng như C797S, L718Q, G724S, S768I và sự khuếch đại EGFR.
3. Chiến lược điều trị khi có kháng osimertinib với các đột biến trên
🔹 Khi có sự kháng osimertinib, người bệnh nên được xét nghiệm đột biến gen lại để tìm các đột biến kháng thuốc có thể có, và một số phương án điều trị như sau:
Có đột biến T790M-C797S ➡ erlotinib+osimertinib hoặc gefitinib+osimertinib.
Có đột biến ex19del-T790Mcis-C797S ➡ brigatinib+cetuximab, CH7233163, BLU-945
Có đột biến L858R-T790Mcis-C797S ➡ brigatinib+bevacizumab+osimertinib, EAI045+cetuximab, BLU-945
Có đột biến L858R-L718Q(L718V) ➡ afatinib
Có đột biến G719S(G719C) ➡ afatinib
Có đột biến L858Rcis-T790M-L792H ➡ afatinib
Có đột biến ex19del-G724S ➡ afatinib.

24/07/2024

Lonsurf ( Trifluridine+ Tipiracil) trong điều trị ung thư Dạ Dày, Đại Trực Tràng giai đoạn cuối sau khi đã trải qua các liệu pháp điều trị trước đó:
https://phongkhamungbuouhomed.com/
Trifluridine trong cơ thể được chuyển đổi thành dạng hoạt động được tích hợp vào DNA, vật chất di truyền của tế bào. Kết quả là, trifluridine can thiệp vào chức năng của DNA và ngăn các tế bào phân chia để tạo ra nhiều tế bào hơn.
Việc chuyển đổi trifluridine thành dạng hoạt động xảy ra dễ dàng hơn trong tế bào ung thư so với tế bào bình thường, dẫn đến mức độ hoạt động của thuốc cao hơn và thời gian tác dụng lâu hơn trong tế bào ung thư. Điều này làm giảm sự phát triển của tế bào ung thư, trong khi tế bào bình thường chỉ bị ảnh hưởng nhẹ.
Tipiracil ngăn chặn sự chuyển đổi trifluridine thành 5-trifluoromethyl-2,4 (1H, 3H) -pyrimidinedione, một chất chuyển hóa chính không hoạt động, bằng cách ức chế enzyme thymidine phosphorylase. Do đó, tipiracil có thể làm tăng sinh khả dụng của trifluridine. Mặt khác, thymidine phsophorylase là một yếu tố tăng trưởng tế bào nội mô có nguồn gốc tiểu cầu được biết đến và sự ức chế của nó tạo ra một lợi ích chống ung thư gián tiếp.
Chỉ định của Lonsurf:
Ung thư đại trực tràng đã di căn đến các bộ phận khác của cơ thể và những người đã được điều trị trước đó hoặc không thể điều trị bằng thuốc hóa trị.
Ung thư dạ dày bao gồm ung thư đoạn nối dạ dày thực quản đã di căn đến các bộ phận khác của cơ thể và những người đã được điều trị trước đó hoặc không thể điều trị bằng thuốc hóa trị.

22/07/2024

https://dieutribenhungthu.com/
FUTIBATINIB được FDA phê duyệt( 2022) cho chỉ định để điều trị ung thư Đường Mật, không thể phẩu thuật cắt bỏ, di căn hoặc tiến triển tại chỗ đã được điều trị trước đó, ở bệnh nhân trưởng thành có tái sắp xếp / dung hợp gen FGFR2 (fibroblast growth factor receptor 2).
Futibatinib là một chất ức chế FGFR1, 2, 3 và 4 phân tử nhỏ đang được nghiên cứu, uống, mạnh, chọn lọc và không thể đảo ngược. Nó hiện đang được phát triển như một phương pháp điều trị cho các khối u rắn tiên tiến có gen FGFR1-4 bất thường. Một phương pháp điều trị tiềm năng cho bệnh nhân (bao gồm cả ung thư đường mật). Trong các khối u mang gen FGFR1-4 quang sai, futibatinib có thể liên kết một cách chọn lọc và không thể đảo ngược với túi liên kết ATP của FGFR1-4, dẫn đến ức chế các con đường dẫn truyền tín hiệu qua trung gian FGFR, giảm sự tăng sinh tế bào khối u và sự chết của tế bào khối u.
Futibatinib được phê duyệt dựa trên kết quả hiệu quả và an toàn của nghiên cứu FOENIX-CCA2 giai đoạn 2. Kết quả cho thấy tỷ lệ đáp ứng mục tiêu (ORR) của điều trị futibatinib là 37,3%, thời gian đáp ứng trung bình (DOR) là 8,3 tháng, kiểm soát bệnh sau khi theo dõi ≥6 tháng Tỷ lệ (DCR) là 82%. Đặc biệt, sự thuyên giảm điều trị được quan sát thấy ở tất cả các phân nhóm về đặc điểm cơ bản (bao gồm tuổi, giới và các liệu pháp toàn thân trước đó), bao gồm cả người già ≥65 tuổi (ORR=57%; n=8/14). Trong quá trình nghiên cứu, các tác dụng phụ của futibatinib có thể kiểm soát được.

20/07/2024

https://dieutribenhungthu.com/
EVEROLIMUS trong điều trị bệnh Ung Thư:
Everolimus làm giảm hoạt động mTOR, dẫn đến giảm hoạt động của protein kinase riboxom S6 (S6K1) và protein liên kết (4EBP-1), 2 enzym được mTOR hoạt hóa, do vậy giảm tổng hợp protein. S6K1 phosphoryl hóa vùng hoạt động 1 của thụ thể estrogen dẫn đến hoạt hóa thụ thể này không phụ thuộc vào việc gắn kết với ligand. Thêm vào đó everolimus ức chế biểu hiện các yếu tố cảm ứng tình trạng thiếu oxy (ví dụ HIF-la) và giảm biểu hiện của các yếu tố liên quan đến tăng sinh mạch của khối u (ví dụ yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu - VEGF). Ức chế mTOR bằng everolimus đã cho thấy sự giảm tăng sinh tế bào, giảm sự tạo mạch màu và giảm sử dụng Glucose in vitro và hoặc in vivo.
Hoạt hóa liên tục con đường dẫn truyền PI3K/AKT/mTOR có thể dẫn đến ung thư vú kháng với liệu pháp nội tiết. Thí nghiệm in vitro cho thấy everolimus có hiệu quả trên tế bào ung thư phụ thuộc estrogen và HER2+, phối hợp chất ức chế Akt, HER2 hoặc aromatase với everolimus có thể có tác dụng hiệp đồng chống ung thư.
Phức hợp ức chế gen sinh ung thư TSCI và TSC2 (Tuberin- sclerosis complexes) điều hòa hoạt động của mTORC1. Mất hoặc giảm hoạt động của TSC1 hoặc TCS2 dẫn đến hoạt hóa mTOR. Trong bệnh u xơ cứng củ (TSC), một bệnh do rối loạn gen, đột biến không hoạt hóa TCS1 hoặc TCS2 dẫn đến sự hình thành của các mô thừa trong toàn bộ cơ thể cũng như sự hình thành các cơn co giật và động kinh. Sự hoạt động quá mức của mTOR dẫn đến loạn sản tế bào thần kinh, phá vỡ cấu trúc vỏ não, gây ra những bất thường về sự phát triển và chức năng của hệ thần kinh. Trong mô hình động vật có rối loạn hoạt động của mTOR ở não, dùng chất ức chế mTOR giúp giảm co giật, ngăn ngừa cơn co giật mới và giảm tử vong sớm.
Chỉ định của Evelorimus:
Phối hợp với exemestan điều trị ung thư vú tiến triển ở bệnh nhân ung thư vú đã mãn kinh và có thụ thể nội tiết dương tính và thụ thể HER-2 âm tính sau khi thất bại điều trị với letrozol hoặc Anastrozol. U thần kinh nội tiết nguồn gốc tụy biệt hóa tốt hoặc trung bình, không phẫu thuật được, tiến triển tại chỗ hoặc di căn.
U thần kinh nội tiết không chức năng nguồn gốc dạ dày ruột hoặc phổi, tiến triển, không phẫu thuật được và biệt hóa tốt (độ 1 hoặc 2). Ung thư biểu mô thận tiến triển ở người lớn sau khi thất bại điều trị với sunitinib hoặc sorafenib.
Điều trị bệnh u xơ cứng củ (Tuberous Scleroris Complex-TSC)
Người lớn bị u cơ mỡ mạch thận và u xơ cứng củ chưa cần phẫu thuật ngay; người lớn hoặc trẻ em trên 1 tuổi bị u xơ cứng củ có u sao bào khổng lồ ở màng nội tủy (SEGA) cần điều trị nhưng không thể phẫu thuật; điều trị bổ sung cho người lớn và trẻ em trên 2 tuổi có cơn động kinh khởi phát từng phần liên quan đến u xơ cứng.

19/07/2024

IMATINIB trong điều trị bệnh Ung Thư:
Imatinib là chất có phần tử nhỏ ức chế protein tyrosine kinase, có thể ức chế hoạt động của Bcr- Abl Tyrosine kinase và một vài thụ thể brosine kinase khác.
Bcr Abl là loại protein tyrosine kinase bất thường được tạo ra từ nhiễm sắc thể đột biến Philadelphia trong bệnh bạch cầu mạn tính dòng tủy. Protein này hoạt động dẫn đến tăng sinh tủy trong bệnh bạch cầu mạn tính dòng tủy. Imatinib ức chế enzym này in vitro, tế bào và cả in vivo, ngăn chặn sự tăng sinh tế bào và gây chết tế bào theo chương trình ở những tế bào có Bcr-Abl dương tính cũng như tế bào bạch cầu mới ở những bệnh nhân bệnh bạch cầu mạn tính dòng tủy có nhiễm sắc thể Philadelphia dương tính, Imatinib có tác dụng ức chế các thụ thể tyrosin kinase cho yếu tố tăng trưởng tiểu cầu (PDGF-R), yếu tố tế bào gốc (SCF), c-Kit và ức chế các hoạt động của tế bào qua trung gian yếu tố tăng trưởng tiểu cầu và yếu tố tế bào gốc. Kết quả nghiên cứu in vitro cho thấy imatinib ức chế tăng sinh và gây chết tế bào theo chương trình của các u mô liên kết ống tiêu hóa (GIST) do đột biến Kit. Kích hoạt liên tục thụ thể PDGF hoặc protein kinase Abl, hoặc sự tạo ra liên tục FDGF là các cơ chế bệnh sinh đã được chỉ ra trong các bệnh như rối loạn sinh tủy, tăng sinh tủy ác tính, hội chứng tăng bạch cầu ưa acid, hoặc bệnh bạch cầu ưa acid mạn tính, u lồi sarcom da tế bào sợi. Imatinib ức chế con đường dẫn truyền tín hiệu và sự nhân lên của các tế bào trong các bệnh này bằng cách ức chế thụ thể PDGF-R và Abl kinase.
Chỉ định của Imatinib:
Điều trị bệnh bạch cầu mạn tính dòng tủy ở người lớn hoặc trẻ em: điều trị bệnh bạch cầu mạn tính dòng tủy ở người lớn hoặc trẻ em, giai đoạn mạn ở bệnh nhân có nhiễm sắc thể Philadelphia dương tính (Ph+).
Ngoài ra có thể chỉ định imatinib như là trị liệu bước 2 cho bệnh nhân bệnh bạch cầu mạn tính dòng tủy ở người lớn có quá nhiều tế bào non, giai đoạn cấp, hoặc giai đoạn mạn tính sau thất bại với trị liệu interferon alfa. Đối với trẻ em, imatinib được sử dụng như trị liệu bước 2 trong trường hợp tái phát sau khi ghép tế bào gốc, hoặc thất bại với trị liệu interferon-alfa.
Điều trị bệnh bạch cầu cấp tính thể lympho: Những trường hợp bệnh bạch cầu cấp dòng lympho có yếu tố Ph+ tái phát hoặc khó điều trị.
Điều trị u tổ chức liên kết dạ dày - ruột: Imatinib được dùng điều trị các khối u ác tính tổ chức liên kết của dạ dày ruột ở những bệnh nhân sau phẫu thuật nhưng thuộc nhóm nguy cơ cao, bệnh nhân không thể phẫu thuật hoặc những bệnh nhân đã có di căn mà có c-Kit dương tính.

17/07/2024

https://dieutribenhungthu.com/
AMIVANTAMAB , Kháng thể đặc hiệu kép trong điều trị Ung Thư Phổi Không Tế Bào Nhỏ có đột biến chèn trên exon 20 gen EGFR, sau khi bị kháng với Tagrisso(Osimertinib) :
Amivantamab là một kháng thể đơn dòng đặc hiệu kép liên kết với EGFR và MET. Trong các nghiên cứu in vitro và in vivo, amivantamab cho thấy có thể làm gián đoạn truyền tín hiệu chức năng của EGFR và MET thông qua việc ngăn chặn liên kết phối tử, và trong các mô hình đột biến chèn exon 20, amivantamab phân giải EGFR và MET. Sự hiện diện của EGFR và MET trên bề mặt của các tế bào khối u, cũng là mục tiêu tiêu diệt của các tế bào miễn dịch, chẳng hạn như (natural killer cells ) và đại thực bào, thông qua cơ chế ADCC và trogocytosis.
Kháng thể ức chế đồng thời EGFR và MET => Kỳ vọng hiệu quả với sự đề kháng Osimertinib do đột biến MET
- Amivantamab gồm 2 cánh phân tử:
+ Cánh 1: gắn EGFR ngăn tín hiệu qua EGFR (ức chế EGF)
+ Cánh 2: gắn MET ngăn tín hiệu qua MET (ức chế HGF)
=> Ức chế tín hiệu phát triển và sống sót tế bào u phổi, gây chết tế bào u phổi theo chương trình
=> Không bị ảnh hưởng bởi đột biến EGFR trong tế bào: C797S
- Thực tế, amivantamab gắn chặt hơn với thụ thể MET so với EGFR
=> Giảm tác động EGFR bình thường => giảm độc tính
- Hiệu quả của Amivantamab trên tế bào ác tính:
+ HCC827 là dòng tế bào u phổi đột biến Exon19del.
+ Khi so sánh Amivantamab và Erlotinib: Amivantamab ức chế vượt trội.
+ Đến ngày thứ 34, 99,8% sự phát triển của khối u bị ức chế.
+ Sự ức chế bền vững kéo dài 8 tuần sau khi dừng Amivantamab.
+ Với đột biến T790M kháng thuốc, Amivantamab cũng ức chế hiệu quả qua EGFR vàMET.
+ Quan trọng là Amivantamab hiệu quả kể cả khi chỉ gắn với EGFR hoặc MET.
- Amivantamab + Hóa chất thể hiện hiệu quả vượt trội so với Hóa chất đơn thuần sau kháng Osimertinib

16/07/2024

https://dieutribenhungthu.com/
PALBOCICLIB được FDA phê duyệt cho chỉ định điều trị Ung Thư Vú có HR+, HER2-:
Palbociclib là một chất ức chế phân tử nhỏ, có thể đảo ngược, chọn lọc, phân tử nhỏ của CDK4 và CDK6. CDK4 và CDK6 cùng với đối tác điều tiết cyclin D1 của họ đóng vai trò chính trong việc điều chỉnh quá trình chuyển đổi chu kỳ tế bào pha G1 sang S thông qua điều hòa phosphoryl hóa protein retinoblastoma (Rb).
Palbociclib được chỉ định để điều trị ung thư vú tại chỗ tiến triển hoặc di căn có thụ thể hormone – HR dương tính, thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì người 2 - HER2 âm tính, kết hợp với một thuốc ức chế aromatase hoặc fulvestrant ở phụ nữ đã dùng liệu pháp nội tiết trước đó.

12/07/2024

PADCEV được FDA phê duyệt( 2019) cho chỉ định trong điều trị Ung thư biểu mô đường tiết niệu tiến triển xâm lấn tại chổ, hoặc di căn ở người trưởng thành có điều trị trước đó với một thuốc ức chế PD-1/PD-L1 và hóa trị platinum.
Padcev được FDA phê duyệt dựa trên kết quả của một thử nghiệm lâm sàng bao gồm 125 bệnh nhân bị ung thư đường niệu tiến triển xâm lấn tại chổ, hoặc di căn, đã được điều trị trước đó bằng thuốc ức chế PD-1 hoặc PD-L1 và hóa trị liệu chứa platinum.
Kết quả cho thấy tỷ lệ đáp ứng tổng thể là 44%, trong đó 12% có đáp ứng hoàn toàn và 32% có đáp ứng một phần. Thời gian đáp ứng trung bình là 7,6 tháng.
Padvev là một phức hợp kháng thể – thuốc (Antibody-drug conjugate: ADC) nhắm vào Nectin-4. Enfortumab vedotin liên kết với Nectin-4, một loại protein biểu hiện cao nằm trên bề mặt tế bào ung thư. Sau khi liên kết, enfortumab vedotin thâm nhập vào bên trong tế bào và phóng thích yếu tố chống ung thư monomethyl auristatin E (MMAE), ngăn tế bào sinh sản và làm tế bào tự chết (Apotosis).

27/02/2024

Nhân ngày 27/2 Kính chúc các thầy cô, các quý đồng nghiệp trong ngành Y nhiều sức khoẻ, luôn nhiệt huyết và thành công trong công việc!
Trân trọng cảm ơn các công ty, các cô chú bác và các anh chị em đã gửi lời chúc đến em, mong những điều tốt đẹp nhất đến với mọi người ạ! 😊😊😊

21/02/2024

HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG MORPHIN NGOẠI TRÚ Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ
1. Tổng quan
- Đau là vấn đề phổ biến và nghiêm trọng nhất ở bệnh nhân ung thư tiến triển. Hơn 80% bệnh nhân bị đau, trong đó 60% trong số này là cường độ đau từ trung bình đến nặng.
- Morphin được lựa chọn đầu tiên để điều trị đau từ trung bình đến nặng (phân loại đau của WHO) vì tính hiệu quả, kinh nghiệm sử dụng lâu dài,liều linh hoạt, nhiều đường sử dụng.
- Morphine là một loại thuốc an toàn, hiệu quả khi sử dụng đúng cách, ngay cả ở những người suy nhược nghiêm trọng
- Thực tế ở Việt Nam, đa số bệnh nhân ung thư giai đoạn tiến triển được kê Morphin điều trị ngoại trú tại nhà không biết cách sử dụng Morphin dẫn đến giảm hiệu quả của thuốc. Bài viết này hướng dẫn mọi người cách sử dụng Morphin ngoại trú
2. Chỉ định Morphin
- Thường chỉ định trong 2 hoàn cảnh:
+ Bệnh nhân đau mức độ nặng
+ Bệnh nhân đau mức độ trung bình nhưng không kiểm soát được bằng các thuốc giảm đau bậc 2 theo khuyến cáo của WHO ( Opioid nhẹ +- thuốc bổ trợ).
- Đa số bệnh nhân ung thư đáp ứng với morphin. Nhưng khoảng 20% đáp ứng kém với liều thông thường như đau thần kinh, đau xương do di căn, đau đầu, tắc ruột do u…
- Morphine cũng được sử dụng cho chứng khó thở, ho và tiêu chảy…
- Thuốc giảm đau bổ trợ được sử dụng với morphin bao gồm thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc chống động kinh, corticosteroid, ketamine, thuốc chống viêm không steroid, bisphosphonate, clonidine và bupivicaine
3. Thang điểm đau:
- Thang điểm đau (pain scale): gồm 10 mục đánh giá
1- Đau rất nhẹ, hầu như không cảm nhận và nghĩ đến nó, thỉnh thoảng đau nhẹ.
2- Đau nhẹ, thỉnh thoảng đau nhói mạnh.
3- Đau làm người bệnh chú ý, mất tập trung trong công việc, vẫn thể thích ứng với nó.
4- Đau vừa phải, bệnh nhân có thể quên đi cơn đau nếu đang làm việc.
5- Đau nhiều hơn, bệnh nhân không thể quên đau sau nhiều phút, bệnh nhân vẫn có thể làm việc.
6- Đau vừa phải nhiều hơn, ảnh hưởng đến các sinh hoạt hàng ngày, khó tập trung.
7- Đau nặng, ảnh hưởng đến các giác quan và hạn chế nhiều đến sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân. Ảnh hưởng đến giấc ngủ.
8- Đau dữ dội, hạn chế nhiều hoạt động, cần phải nỗ lực rất nhiều.
9- Đau kinh khủng, kêu khóc, rên rỉ không kiểm soát được.
10- Đau không thể nói chuyện được, nằm liệt giường và có thể mê sảng.
Đau nhẹ: Từ 1 đến 3
Đau trung bình: Từ 4 đến 6
Đau nặng: Từ 7 đến 10
- Thang điểm đau theo khuôn mặt của Wong-Baker( Hình 1)
4. Các sản phẩm Morphin có tại Việt Nam
- Morphin Sulfat NR 30mg loại tác dụng nhanh.Thời gian tác dụng sau 30 phút, tác dụng tối đa sau 60-120 phút, thời gian bán thải 2-3h. Vì vậy cần uống 4-6h/1 lần.
+ Cách dùng: Bóc lớp vỏ ngoài, pha thành phần bên trong vào 30ml nước. Như vậy mỗi 1ml tương ứng với 1mg. Khi uống lắc đều dung dịch, lấy xilanh hút đúng thể tích cần dùng. Dung dịch pha loãng được dùng trong 1 ngày.
- Morphin sulfat MR 30mg(tác dụng chậm): Thời gian đạt đỉnh sau 2,5 đến 3h. Uống mỗi 8-12h/1 lần. Tác dụng kéo dài vì vậy không được bẻ viên.Ở VN khá hiếm loại tác dụng chậm này
- Morphin chlohydrat 10mg/1ml: Thời gian tác dụng sau 15 phút. Tác dụng tối đa sau 30 phút. Hiệu quả và tác dụng của đường tiêm dưới da và tiêm bắp tương tự nhau. Vì vậy thực tế thường dùng đường tiêm dưới da. Dùng xilanh 1ml hút thuốc,mỗi 1mg sẽ tương ứng 0,1 ml. Có thể cấy kim luồn lưu dưới da để bệnh nhân không thấy đau sau mỗi lần tiêm.
5. Liều dùng
- Chuẩn liều Morphin cũng như chuẩn liều insulin cho BN đái tháo đường với tiêu chí “Liều thấp nhất có tác dụng”, cân bằng giữa giảm đau và tác dụng phụ.
- Liều ban đầu cần thấp hơn ở bệnh nhân lớn tuổi, suy thận, suy gan (2,5-5mg
mỗi 4h-6h)
- Thường ưu tiên khởi đầu bằng Morphin sulfat NR đường uống.Nếu không uống được hoặc không có sản phẩm đường uống có thể dùng đường tiêm.
- Bắt đầu bằng liều Morphin sulfat NR 5-10mg mỗi 4h hoặc Morphin chlohdrat 2-5mg tiêm dưới da mỗi 4h.Thường chia vào các thời điểm: 6h-10h-14h-18h-22h-2h, liều 22h có thể uống gấp đôi để bệnh nhân không phải thức dậy lúc 2h để uống. Theo dõi tác dụng phụ của thuốc.
+ Liều Morphin sulfat NR 5mg thường dùng cho BN chưa từng sử dụng opioid, 10mg thường dùng cho BN đã thất bại với opioid nhẹ)
- Đánh giá lại sau 24h.
+ An thần/Độc tính: Giảm liều
+ Nếu kiểm soát được đau, dùng liều như vậy. Đánh giá lại sau 24h
+ Không kiểm soát được đau: Tăng liều nhưng không được vượt quá 50%.
- Đánh giá lại sau 24h. Nếu cơn đau kiểm soát được, có thể chuyển sang Morphin sulfat MR( tác dụng kéo dài)
6. Liều đột xuất
- Cơn đau đột xuất ( Breakthough pain-BTP): Khi bệnh nhân đã có một nền đau ổn định và được kiểm soát đầy đủ có thể xuất hiện các cơn đau trội lên, thường đạt đỉnh sau 5 phút, kéo dài 20-30 phút.
- Liều đột xuất hay liều cứu hộ: Liều đột xuất bằng 10-15% tổng liều thường xuyên trong ngày, được cho mỗi 2-4h khi có cơn đau. Khi một ngày phải dùng trên 4 liều đột xuất phải tăng liều thường xuyên và tính liều đột xuất mới
- Ví dụ: BN đang uống 10mg/1 lần x 06 lần/ngày. Liều đột xuất là 10% x (10mg x 6) = 6mg
Nếu bệnh nhân dùng 5 liều đột xuất/ngày, tổng liều cứu hộ là 6x5=30mg
Liều thường xuyên mới là: (30+60mg):6 = 15mg/4h
7. Chuyển đổi Morphin uống sang tiêm
Liều morphin uống : liều morphin tiêm dưới da = 1:3 đến 1:2
Ví dụ: khi đang uống 10mg mỗi 4h, khi chuyển sang morphin tiêm dưói da là từ 3 đến 5mg mỗi 4h
8. Tác dụng phụ
- Táo bón:
+ Tác dụng phụ thường gặp nhất (90%)
+ Khắc phục: Uống nhiều nước, ăn thức ăn giàu chất xơ, hóa quả kết hợp thuốc nhuận tràng như sorbitol, Lactose, có thể thụt hâu môn nếu cần.
- Buồn nôn, nôn khá phổ biến ( buồn nôn gặp 30-60%, nôn 10%), thường gặp khi mới bắt đầu dùng, giảm đáng kể sau 1 tuần. Điều trị bằng metoclopramide 10 mg uống trước ăn.
- An thần:Hay gặp ở bệnh nhân chưa bao giờ sử dụng thuốc opioid hay người già, kéo dài khoảng 48-72h sau khi đạt được giảm đau. Biểu hiện như nhầm lẫn, ảo giác,ác mộng, run giật cơ nhiều..cần giảm liều morphin. Sauk hi được giảm đau bệnh nhân thường ngủ nhiều, cần phân biệt với an thần ở chỗ ngủ có thể đánh thức dễ dàng và không nhầm lẫn.
- Rung giật cơ: Rung giật nhẹ hoặc chỉ xuất hiện khi ngủ không cần giảm liều. Nếu nặng có thể giảm liều hoặc chuyển sang loại opioid khác.
- Khô miệng:Hay gặp, khắc phụ bằng cách pha bột Banking soda súc miệng 4 lần/ngày
Tham khảo:
1. Hướng dẫn chăm sóc giảm nhẹ bệnh nhân ung thư và Aids bộ y tế 2006
2. Pain and Its Management - Alex Nicholson, South Tees Hospitals NHS Foundation Trust, Middlesbrough, UK
3. Morphine in cancer pain management:a practical guide - The Harry R. Horvitz Center is a World Health Organization project in palliative medicine

16/02/2024

TẠI SAO CÙNG MỘT GIAI ĐOẠN BỆNH, DÙNG CÙNG MỘT LOẠI THUỐC MÀ ĐÁP ỨNG LẠI KHÁC NHAU ?
1.Đứng trước câu hỏi tại sao nhiều bệnh nhân có bệnh " giống nhau " khi cùng nhận được một phác đồ điều trị như nhau, mà kết quả điều trị cho ra lại khác nhau. Chúng ta thường trả lời đó là do yếu tố cơ địa, số mệnh, phúc phận...Có bệnh nhân hợp thuốc thì rất lâu kháng, nhưng cũng có những bệnh nhân chỉ quanh đi quẩn lại được vài ba tháng là đã sinh sự. Từ " cơ địa " ở đây thật ra là cách nói khác của việc y học hiện tại đang bất lực, chưa đủ tiến bộ để giải thích cho rõ ngọn ngành câu chuyện, mà câu chuyện này thường nằm ở cấp độ phân tử-Nơi hiểu biết của con người về nó vẫn còn rất nhỏ bé!
2.Dự án AACR GENIE được thành lập vào cuối năm 2015 vs mục tiêu cung cấp thông tin chăm sóc và nghiên cứu ung thư trên toàn thế giới. Tại thời điểm mới thành lập, AACR GENIE chứa dữ liệu từ hơn 110000 khối u lấy từ hơn 100000 bệnh nhân đã được điều trị tại 19 Trung Tâm Y Tế ở 6 nước bao gồm Mỹ, Canada, Anh, Pháp, Hà Lan và Tây Ban Nha. Đến cuối 2022, con số dữ liệu này đã lên đến 154000 khối u lấy từ hơn 137000 bệnh nhân.
3.Vào hôm 14/3/2023 Chuyên gia Michael J. Grant cùng các đồng nghiệp đã công bố một nghiên cứu về thời gian đáp ứng dài ngắn khác nhau trên những bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ có đột biến gen EXON19 được điều trị bằng thuốc đích thế hệ 3 Osimertinib.
Người bệnh hay nghĩ EXON19 chỉ là một loại đột biến gen duy nhất và 2 bệnh nhân mà có cùng đột biến gen EXON19 thì đó là 2 người giống nhau. Thật ra ko phải vậy, EXON19 chỉ là tên gọi chung của một loại đột biến gen và bản thân exon19 còn chia ra hàng chục những biến thể phân tử khác nhau nữa. Nếu ví exon19 như 1 khu đô thị thì mỗi biến thể phân tử kia là một ngôi nhà ở trong khu đô thị đó. Hai bệnh nhân cùng sở hữu exon19 thì chỉ nói lên rằng họ cùng ở 1 khu đô thị, còn đâu họ ở nhà nào, đường nào, ngõ nào thì lại hoàn toàn khác nhau. Chính vì sự khác nhau này nên dẫn đến đáp ứng với điều trị cũng khác nhau dù cùng sở hữu đột biến gen EXON19.
Nghiên cứu của nhóm Chuyên gia Michael J. Grant được thực hiện trên cơ sở dữ liệu lấy từ dự án AACR GENIE. Nghiên cứu cho biết, trong số các biến thể phân tử của đột biến gen EXON19 thì biến thể phân tử E746_A750 chiếm 28.1% và L747_A750>P chiếm 1.8%. Dữ liệu cho thấy, khi điều trị bằng Osimertinib=>> những bệnh nhân sở hữu biến thể E746_A750 có thời gian sống không bệnh tiến triển DÀI GẤP ĐÔI so với những bệnh nhân mang biến thể L747_A750>P ( 21.3 tháng so với 11.7 tháng ). HIệu quả điều trị của Osimertinib sẽ thay đổi tuỳ thuộc vào việc sở hữu biến thể phân tử nào của mỗi người bệnh.
=>> Nhóm nghiên cứu kết luận :” Các biến thể phân tử trong cùng một đột biến sẽ có đáp ứng khác nhau đến cùng một phác đồ điều trị. Cần hiểu rõ về sự khác biệt này để có những chiến lược điều trị sao cho phù hợp đối với từng bệnh nhân “.

Hội bệnh nhân, người nhà bệnh nhân Bệnh Viện Ung Bướu cs 2 TP Hồ Chí Minh

29/08/2024

24/07/2024

22/07/2024

20/07/2024

19/07/2024

17/07/2024

16/07/2024

12/07/2024

27/02/2024

21/02/2024

16/02/2024

Address

Website

Alerts

Shortcuts

Share

Category