Phòng Khám Bác Sĩ Thần Kinh

11/09/2025

Vô tình đọc được một bài báo về trợ tử ở Hà Lan , đôi mắt màu xanh của cô ấy vẫn ám ảnh .

Zoraya ter Beek – Khi một vẻ đẹp dịu dàng chọn ra đi trong thinh lặng
Có những nỗi đau không để lại sẹo trên da, nhưng gặm nhấm từng ngày trong tâm hồn.
Zoraya ter Beek – cô gái Hà Lan với ánh mắt xanh thẳm và nụ cười hiền – là một minh chứng.

Ở tuổi đôi mươi, khi bao người khác bắt đầu vẽ ước mơ, cô lại đối diện với bản án vô hình: trầm cảm mạn tính, lo âu, rối loạn nhân cách và rối loạn phổ tự kỷ từ những năm tháng tuổi thanh Xuân rực rỡ nhất. Cô từng mơ làm bác sĩ tâm thần, để chữa lành những người giống mình. Nhưng số phận đã sắp đặt để chính cô trở thành bệnh nhân.

🩺 Hành trình điều trị trầm cảm thông thường

Trong y học, bệnh nhân trầm cảm thường trải qua một lộ trình rõ ràng trước khi được cân nhắc đến các biện pháp chuyên sâu:
1. Thuốc chống trầm cảm (antidepressants)
• Bắt đầu thường là nhóm SSRI (như fluoxetine, sertraline). Nếu không đáp ứng, sẽ chuyển sang SNRI, TCA, hoặc MAOI.
• Thời gian thử ít nhất 6–8 tuần, đôi khi cần phối hợp nhiều thuốc.
2. Liệu pháp tâm lý (psychotherapy)
• Liệu pháp hành vi nhận thức (CBT) hoặc trị liệu tương tác.
• Giúp bệnh nhân thay đổi mô thức suy nghĩ tiêu cực, học cách đối diện với cảm xúc.
3. Điều chỉnh lối sống
• Ngủ đủ, tập thể dục, dinh dưỡng hợp lý, cai rượu và chất kích thích.
• Đây là nền tảng song hành cùng thuốc và trị liệu tâm lý.

👉 Với nhiều bệnh nhân, ba bước trên đã đủ để đưa họ trở lại cuộc sống bình thường.

⚡ Khi điều trị thông thường không còn hiệu quả

• Thuốc không còn tác dụng.
• Liệu pháp tâm lý trở nên bất lực trước những khối u vô hình trong tâm trí.
• Cô được chuyển sang ECT (sốc điện), hơn 30 lần, để rồi trí nhớ bị xóa nhòa một phần nhưng bóng tối vẫn đeo bám.
• Cũng có thể, nếu được tiếp cận, cô sẽ là một ứng viên phù hợp cho ketamin hoặc kích thích từ trường xuyên sọ, rTMS – những phương pháp mới, nhân văn và ít tác dụng phụ hơn.

Trong hành trình này, ketamin và esketamin – những thuốc có thể cải thiện nhanh triệu chứng trầm cảm kháng trị – Ketamin là một loại thuốc gây mê và giảm đau được phát minh vào thập niên 1960, ban đầu dùng trong phẫu thuật, chiến trường và cấp cứu vì có tác dụng nhanh, ít ức chế hô hấp so với các thuốc mê khác.Ở liều thấp, ketamin (và đồng phân esketamin) được FDA phê duyệt (2019) dưới dạng xịt mũi Spravato® cho bệnh nhân trầm cảm không đáp ứng thuốc. Tác dụng xuất hiện nhanh (vài giờ đến vài ngày), khác với thuốc chống trầm cảm truyền thống cần vài tuần ( thuốc chưa có mặt tại Việt Nam)
Thuốc cũng đã được giới chuyên môn coi là một lựa chọn, nhưng hiệu quả thường ngắn hạn và cần lặp lại nhiều lần, đi kèm nguy cơ lệ thuộc. Một phương pháp khác, hiện đại và nhân văn hơn, là kích thích từ trường xuyên sọ lặp lại (rTMS). Đây là kỹ thuật không xâm lấn, dùng từ trường tác động vào vùng não trước trán để điều chỉnh hoạt động mạng lưới thần kinh, giúp giảm triệu chứng trầm cảm sau nhiều buổi điều trị

🧲 rTMS – Hy vọng từ từ trường
• rTMS (kích thích từ trường xuyên sọ lặp lại) được khuyến cáo sau khi bệnh nhân đã thất bại với ≥2 loại thuốc chống trầm cảm và một liệu pháp tâm lý.
• Đây là một bước trung gian, trước khi phải đi đến ECT và được Cục quản lý Thực Phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) và được thanh toán một một số bảo hiểm y tế ở Mỹ , Canada , CHâu Âu .. và Hà Lan là một trong những đất nước phát triển đi đầu về rTms .
• Ưu điểm: không xâm lấn, không gây mất trí nhớ, ít tác dụng phụ, có thể điều trị ngoại trú.
• Nhược điểm: cần nhiều buổi, hiệu quả chậm, chi phí cao.

Suốt mười năm, Zoraya kiên cường bước qua mọi phương pháp điều trị: hàng loạt loại thuốc, những tháng ngày trị liệu tâm lý, hơn ba mươi lần sốc điện (ECT) – liệu pháp mạnh mẽ nhất mà y học có thể mang lại. Thế nhưng, ký ức mất đi, nỗi đau vẫn còn đó.

Trong tuyệt vọng, cô được các bác sĩ kết luận: “Không còn cách nào khác.”
Và thế là, sau gần bốn năm thẩm định, Hà Lan chấp thuận cho cô trợ tử hợp pháp.
Ngày 22 tháng 5 năm 2024, Zoraya nhắm mắt rời xa thế giới, trong vòng tay người yêu và những chú mèo thân thương. Không phải trong bệnh viện lạnh lẽo, mà ngay tại ngôi nhà của mình – nơi cô từng sống, từng yêu, từng hy vọng.

Zoraya – không có ghi nhận nào cho thấy cô từng được tiếp cận với kích thích từ trường xuyên sọ mà mình có thể tìm được .

Cái chết của Zoraya là một bi kịch, nhưng cũng là lời nhắc nhở:
• Rằng trầm cảm không phải yếu đuối, mà là bệnh lý thật sự của não bộ.
• Rằng y học cần tiếp tục mở rộng cánh cửa với các liệu pháp mới – từ ketamin, rTMS, cho đến những kỹ thuật kết hợp hiện đại hơn.
• Và rằng xã hội phải học cách lắng nghe, để không ai phải cô độc trong bóng tối của tâm trí mình.

Nhưng với Zoraya, tất cả những bước đi chuẩn mực ấy đều thất bại.
Câu chuyện của Zoraya không chỉ là một bi kịch cá nhân, mà còn nhắc chúng ta rằng:
• Đau khổ tinh thần cũng tàn phá không kém đau đớn thể xác.
• Ở Hà Lan, luật trợ tử cho phép người bệnh không còn hy vọng điều trị được lựa chọn ra đi, nhưng điều này gây ra tranh luận y đức sâu sắc.
• Ở Việt Nam, trợ tử chưa hợp pháp. Điều quan trọng hơn cả là: làm sao để bệnh nhân tiếp cận được đầy đủ các liệu pháp hiện đại – từ ECT, ketamin, đến kích thích từ trường xuyên sọ, rTMS – trước khi họ rơi vào tuyệt vọng.

🕊 Zoraya ra đi như một đóa hoa sớm tàn. Nhưng câu chuyện của cô sẽ còn ở lại, thôi thúc chúng ta phải làm nhiều hơn cho những bệnh nhân đang tuyệt vọng nhất.

17/06/2025

Khi não không còn tự làm sạch: câu chuyện về amyloid, trí nhớ và những chiến lược mới để phòng ngừa Alzheimer

Não người là một cỗ máy kỳ diệu, nhưng cũng là nơi chất chứa những bí ẩn lớn nhất của y học. Một trong những kẻ âm thầm gieo mầm cho sự suy sụp của trí nhớ chính là amyloid – một loại protein nhỏ bé, tưởng chừng vô hại nhưng lại có thể mở đầu cho cả chuỗi suy thoái thần kinh.

Bình thường, não vẫn sản sinh amyloid-β (Aβ) như một phần tự nhiên trong quá trình chuyển hóa protein màng tế bào thần kinh. Và não cũng có những cơ chế tinh vi để “dọn dẹp” nó – thông qua hệ glymphatic, hàng rào máu não, và các enzyme phân giải như neprilysin, IDE. Nhưng theo thời gian, khi tuổi tác chồng chất, khi giấc ngủ bị rút ngắn, khi mạch máu vi tổn thương, và khi các tế bào hỗ trợ như tế bào sao mất đi tính hiệu quả – hệ thống làm sạch ấy dần suy yếu. Amyloid bắt đầu tích tụ, lặng lẽ tạo thành những mảng bám giữa các nơron. Và cũng từ đó, sự lãng quên bắt đầu hình thành trong thầm lặng.

Điều đáng lo hơn là amyloid bắt đầu lắng đọng rất sớm – có khi đến 10–20 năm trước khi người bệnh có triệu chứng đầu tiên. Ở giai đoạn này, MRI não vẫn bình thường, người bệnh vẫn đi làm, lái xe, trò chuyện – nhưng quá trình tổn thương đã khởi phát. Khi amyloid vượt ngưỡng kiểm soát, nó gây viêm nhẹ, làm rối loạn homeostasis trong não, và đặc biệt là kích hoạt quá trình phosphoryl hóa tau. Đây chính là bước ngoặt: từ một giai đoạn “amyloid-định hướng”, bệnh chuyển sang “tau-định hướng”, nơi các đám rối thần kinh hình thành trong lòng tế bào, phá hủy hệ thống vi ống vận chuyển nội bào, khiến nơron teo dần và chết đi.

Chính vì thế, các xét nghiệm ngoại vi đo lường amyloid – như xét nghiệm máu, test nước tiểu, hoặc Aβ42/40 – chỉ thực sự có giá trị trong giai đoạn tiền lâm sàng hoặc giai đoạn rất sớm. Một khi bệnh đã tiến triển đến giai đoạn trung bình, khi tau chiếm ưu thế và tổn thương lan rộng, thì test âm tính không loại trừ bệnh, và test dương tính không còn mang nhiều giá trị tiên lượng. Đó là lý do vì sao, các bộ kit hiện nay – đặc biệt các bộ kit nước tiểu nhanh – nên được sử dụng đúng thời điểm, đúng đối tượng, và diễn giải trong bối cảnh lâm sàng đầy đủ.

Giữa bối cảnh ấy, một niềm hy vọng mới xuất hiện – Lecanemab, kháng thể đơn dòng đầu tiên được chứng minh có thể làm chậm lại tiến trình Alzheimer. Trong thử nghiệm CLARITY-AD, thuốc giúp làm chậm tiến triển nhận thức khoảng 27% sau 18 tháng ở người bệnh Alzheimer giai đoạn sớm. Cơ chế của Lecanemab là nhận diện và “quét sạch” amyloid hòa tan – nhất là dạng oligomer độc – khỏi mô não, giúp hệ thần kinh ít bị tấn công hơn trong giai đoạn đầu.

Tuy nhiên, Lecanemab không dành cho tất cả. FDA và EMA chỉ phê duyệt thuốc này cho giai đoạn sớm, tức là suy giảm nhận thức nhẹ có bằng chứng amyloid dương tính. Để dùng thuốc, bệnh nhân phải được xác nhận có amyloid bằng PET hoặc chọc dịch não tủy. Và nếu có APOE ε4 đồng hợp tử, nguy cơ phù não hoặc xuất huyết vi mạch (ARIA) sẽ tăng đáng kể – đòi hỏi phải theo dõi sát bằng MRI định kỳ. Một số trường hợp có bệnh mạch máu não nặng hoặc tiền sử xuất huyết não sẽ bị chống chỉ định tuyệt đối.

Câu hỏi đặt ra là: nếu Lecanemab hiệu quả ở giai đoạn sớm, liệu nó còn tác dụng khi bệnh đã vào giai đoạn trung bình? Đây chính là mục tiêu của một nghiên cứu đang được thực hiện tại Trung Quốc, nơi các nhà khoa học đang thử nghiệm Lecanemab trên bệnh nhân Alzheimer giai đoạn vừa, tức là những người đã có suy giảm trí nhớ rõ rệt và rối loạn chức năng sinh hoạt hàng ngày. Nghiên cứu này khác với CLARITY-AD, và nếu chứng minh được hiệu quả, nó có thể mở rộng chỉ định sang giai đoạn trễ hơn. Ngược lại, nếu thất bại, đó cũng là bằng chứng rằng điều trị muộn là tốn kém mà ít hiệu quả – nhấn mạnh rằng thời điểm can thiệp là yếu tố sống còn.

Cũng trong tinh thần “đi trước bệnh”, một hướng đi khác đang diễn ra tại Mỹ và nhiều nước: dùng Lecanemab cho người chưa có triệu chứng. Thử nghiệm AHEAD 3-45 đang tuyển những người hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có PET amyloid dương tính, chia làm hai nhóm: A3 (amyloid thấp) và A45 (amyloid trung bình–cao). Họ sẽ dùng Lecanemab trong vòng 4 năm, với mục tiêu: liệu thuốc có thể ngăn chặn sự tiến triển thành Alzheimer thực sự hay không? Nếu thành công, đó sẽ là cột mốc trong lịch sử: từ “điều trị” sang “phòng ngừa thần kinh học”.

Tuy nhiên, đi xa đến đâu, chúng ta vẫn cần nhìn gần. Ở châu Á – nơi nhiều bệnh nhân đến khám muộn, và yếu tố mạch máu chiếm vai trò rất lớn – điều trị kháng amyloid không thể là giải pháp duy nhất. Các nghiên cứu lớn từ Singapore – như NEUROIMAGE-SINGAPORE – đã chỉ ra rằng: ở người cao tuổi châu Á, tổn thương mạch máu não nhỏ (small vessel disease) đóng vai trò trung tâm trong suy giảm nhận thức. Tăng huyết áp, đái tháo đường, cholesterol cao, thiếu ngủ mạn – tất cả đều ảnh hưởng đến chất trắng, hồi hải mã, và chức năng nhận thức. Có người có triệu chứng giống Alzheimer nhưng lại không có amyloid, mà thay vào đó là vi tổn thương mạch máu lan tỏa. Và nếu chúng ta dùng thuốc kháng amyloid cho những người này – dù thuốc có hiệu quả đến đâu – cũng là điều trị sai bệnh.

Vì vậy, điều quan trọng hơn cả không phải là có thuốc mới hay không, mà là có cá thể hóa đúng không. Đánh giá đúng nguyên nhân – amyloid, tau, mạch máu, viêm, hoặc hỗn hợp. Can thiệp đúng thời điểm – sớm, trung bình, hay muộn. Và đồng hành với bệnh nhân theo cách toàn diện – từ y học chính xác đến giấc ngủ, dinh dưỡng, vận động, kết nối xã hội.

Khi bạn ngủ sâu, não sẽ tự “rửa sạch” amyloid bằng hệ glymphatic. Khi bạn vận động, mạch máu sẽ nuôi não tốt hơn. Khi bạn kiểm soát huyết áp và glucose, bạn đang bảo vệ chất trắng. Và khi bạn đánh giá sớm, bạn đang giữ lại ký ức của chính mình – lâu hơn bạn tưởng.

⸻

📌 “Điều trị Alzheimer không chỉ là tìm thuốc. Đó là cuộc đua với thời gian – để can thiệp trước khi ký ức biến mất.”

17/06/2025

Khi bóng đêm là nỗi ám ảnh và giấc ngủ là một cuộc chiến .

Nhiều nhiều bệnh nhân đến khám vì đau đầu mãn, đau vai gáy , ăn không ngon miệng , sụt cân , cảm thấy cáu gắt và thay đổi tâm trạng, ảnh hưởng các mối quan hệ trong công việc và gia đình, thậm chí suy giảm trí nhớ .. và nguyên nhân sâu sa là giấc ngủ không được ngon giấc .
‘Bác sĩ ơi, em tắt đèn, buông điện thoại, thậm chí uống sữa nóng, đếm cừu cả tiếng… mà đầu vẫn tỉnh như sáo. Cứ nhắm mắt là suy nghĩ ập về, càng cố ngủ lại càng tỉnh.”

Nghe thì quen, nhưng sự thật là giấc ngủ không đơn giản như ta nghĩ. Nó không đến chỉ vì ta thấy mệt, mà là kết quả của một hệ thống hoạt động phức tạp trong não bộ. Khi mọi thứ hoạt động nhịp nhàng, bạn sẽ ngủ ngon. Nhưng chỉ cần một mắt xích trong đó trật nhịp – giấc ngủ sẽ rối tung.

Ở vùng dưới đồi trong não, có một “trung tâm điều khiển đồng hồ sinh học” – quyết định khi nào bạn cảm thấy buồn ngủ và khi nào bạn tỉnh táo. Khi đêm xuống, não sẽ tiết ra melatonin, một loại hormone báo hiệu cơ thể đã đến giờ nghỉ. Đồng thời, chất GABA cũng tăng lên để làm dịu các hoạt động thần kinh, như chiếc phanh cho bộ não sau một ngày “chạy xe hết ga”.

Nhưng nếu bạn đang căng thẳng, lo nghĩ, hoặc mang trong mình những cảm xúc tiêu cực chưa được tháo gỡ, thì não không nhận được tín hiệu đó. Thay vì GABA, não lại tiết ra cortisol – chất của trạng thái báo động. Càng lo, càng thức. Càng thức, càng mệt. Mệt thì càng muốn ngủ, mà càng muốn thì lại càng không ngủ được. Vòng xoắn mất ngủ cứ thế kéo dài.

Ở người trầm cảm nhẹ, mất ngủ thường là dấu hiệu đầu tiên: họ không thể ngủ sâu, hay tỉnh giấc sớm, hoặc mơ nhiều, mộng mị. Ngược lại, mất ngủ kéo dài cũng có thể làm rối loạn chất dẫn truyền serotonin trong não, khiến tâm trạng đi xuống, suy nghĩ tiêu cực hơn. Giấc ngủ và cảm xúc là hai mặt của cùng một đồng xu.

Ở người lớn tuổi, vùng điều khiển giấc ngủ bắt đầu thoái hóa. Melatonin giảm, tín hiệu “buồn ngủ” yếu đi. Vì thế, họ thường đi ngủ sớm, dậy sớm, nhưng lại không thấy khỏe khoắn. Ở người có bệnh Parkinson hay Alzheimer, sự rối loạn dopamine và acetylcholine khiến giấc ngủ bị chia cắt, lộn xộn, ngủ ngày – thức đêm.
Mất ngủ là vấn đề lớn ở những người bắt đầu bước vào giai đoạn lão hóa (50-60 tuổi ) khi chức năng sức khỏe thể chất cũng ở giai đoạn thay đổi và những cảm xúc của bạn cũng trở nên khó điều khiển hơn. Theo một nghiên cứu đoàn hệ kéo dài hơn 13 năm theo dõi hơn 2000 bệnh nhân trung bình từ 55- 80 tuổi không bị sa sút trí tuệ tại Úc và được công bố năm 7/2024, nếu bệnh nhân có rối loạn lo âu mãn tính kéo dài suốt hơn 10 năm sẽ tăng nguy cơ mắc bệnh sa sút trí tuệ thực sự lên từ 3-5 lần . Mất ngủ hoặc ngủ không ngon giấc cũng là một biểu hiện thường gặp ở những người thường xuyên lo Âu và căng thẳng ở lứa tuổi trung niên có thể thuc đẩy nhanh các bệnh thoái hóa của não bộ .

Vậy nên, khi mất ngủ kéo dài, ta không nên chỉ tìm đến viên thuốc ngủ cho dễ. Vì giấc ngủ là vấn đề của hệ thần kinh, nên điều trị cũng cần đi từ não bộ.

Có một phương pháp điều trị mất ngủ rất hiệu quả mà không cần dùng thuốc, gọi là liệu pháp hành vi nhận thức (CBT-I)(Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia ) . Nó giúp người bệnh thay đổi cách suy nghĩ, cách phản ứng với việc mất ngủ, và từ từ khôi phục lại đồng hồ sinh học tự nhiên của não. Nhiều người ngủ lại được chỉ nhờ phương pháp này – không cần thuốc, không lo lệ thuộc. Tuy nhiên việc thực hiện CBT-I cần sự hợp tác lâu dài giữa các chuyên gia tâm lý và bệnh nhân để có kết quả tốt nhất .

Ngoài ra, còn có các phương pháp chuyên sâu khác như :

1. rTMS (kích thích từ xuyên sọ): hiệu quả trong mất ngủ do trầm cảm hoặc rối loạn điều hòa vùng trước trán
2. Đo giấc ngủ bằng Polysomnography (PSG): để phát hiện rối loạn ngưng thở khi ngủ, chuyển động bất thường trong lúc ngủ
3. Neurofeedback: huấn luyện lại sóng não vào trạng thái thư giãn

Và nếu thực sự cần thuốc, thì cũng nên nhớ: thuốc ngủ có nhiều nhóm, nhiều cơ chế tác động lên não khác nhau. Có loại giúp vào giấc, có loại giúp duy trì giấc, có loại hỗ trợ thêm nếu bạn đang lo âu hay trầm cảm. Nhưng tất cả nên được chỉ định bởi bác sĩ có chuyên môn – để dùng đúng, đủ và an toàn.

THUỐC NGỦ – KHÔNG PHẢI LOẠI NÀO CŨNG GIỐNG NHAU

Khi một người mất ngủ kéo dài, không thể ngủ được dù đã thay đổi thói quen sinh hoạt, làm mọi cách tự nhiên, thì lúc đó có thể cần đến hỗ trợ bằng thuốc. Nhưng không phải ai mất ngủ cũng cần uống thuốc. Và quan trọng hơn – không phải loại thuốc ngủ nào cũng giống nhau.

Trong y khoa, “thuốc ngủ” là một khái niệm rộng. Có loại giúp bạn dễ ngủ, có loại giúp bạn ngủ sâu hơn, có loại giúp bạn duy trì giấc ngủ đến sáng mà không tỉnh giữa chừng. Mỗi loại tác động lên những chất dẫn truyền thần kinh khác nhau trong não, và được chỉ định tùy vào từng kiểu rối loạn giấc ngủ cụ thể.

Nhóm thuốc phổ biến nhất là các thuốc an thần tác động lên GABA – chất giúp làm dịu hoạt động của não bộ. GABA giống như cái phanh, giúp não chậm lại để vào giấc. Các thuốc nhóm này bao gồm nhóm benzodiazepine cũ (như diazepam, lorazepam) và nhóm Z-drug mới hơn (như zolpidem, zopiclone). Tuy hiệu quả nhanh, nhưng nếu dùng kéo dài có thể gây quen thuốc, lệ thuộc, ảnh hưởng trí nhớ và dễ té ngã ở người cao tuổi. Vì vậy, chỉ nên dùng ngắn hạn, theo đúng hướng dẫn của bác sĩ.

Một nhóm khác là các thuốc giúp điều chỉnh lại đồng hồ sinh học tự nhiên của cơ thể – đó là melatonin, hoặc các thuốc đồng vận melatonin như ramelteon. Nhóm này không gây lệ thuộc, thích hợp cho người lớn tuổi, người làm ca đêm, hoặc ai có rối loạn nhịp ngủ – thức. Tuy nhiên, tác dụng thường nhẹ và cần dùng đều đặn trong thời gian dài để thấy hiệu quả rõ ràng.

Nếu mất ngủ đi kèm lo âu, trầm cảm nhẹ, thức dậy sớm và không ngủ lại được, bác sĩ có thể kê các thuốc chống trầm cảm liều thấp như amitriptyline, mirtazapine hoặc trazodone. Những thuốc này không chỉ giúp ngủ, mà còn điều chỉnh lại hệ thống serotonin và norepinephrine – hai chất rất quan trọng trong kiểm soát tâm trạng và giấc ngủ. Ưu điểm là dùng lâu dài được, không gây nghiện, nhưng có thể gây buồn ngủ ban ngày hoặc tăng cân ở một số người.

Gần đây, y học còn có một nhóm thuốc mới gọi là thuốc đối kháng orexin (như suvorexant). Các thuốc đối kháng orexin hoạt động bằng cách chặn tín hiệu tỉnh táo trong não.

Bình thường, não tiết ra một chất gọi là orexin để giúp bạn tỉnh táo và duy trì sự thức. Các thuốc như suvorexant sẽ chặn các thụ thể orexin, khiến tín hiệu “giữ bạn thức” bị tắt đi. Nhờ đó, bạn dễ vào giấc ngủ và ngủ sâu hơn, mà không gây buồn ngủ quá mức hay ảnh hưởng trí nhớ như thuốc ngủ cũ. Khi thuốc này chặn orexin vào ban đêm, bạn sẽ dễ ngủ hơn mà vẫn giữ được chu kỳ tự nhiên của giấc ngủ. Đây là lựa chọn phù hợp với những người đã thử nhiều thuốc mà vẫn không hiệu quả. Tuy nhiên, giá thành còn cao và chưa phổ biến tại Việt Nam.
Điều quan trọng nhất là: thuốc ngủ không nên tự mua uống. Dùng sai thuốc, sai liều, sai người có thể làm tình trạng mất ngủ nặng thêm, thậm chí gây lệ thuộc tâm lý. Có người vì uống thuốc không đúng mà suốt 5–10 năm không thể ngủ nếu không có thuốc – đó là điều rất đáng tiếc và hoàn toàn có thể tránh được nếu được hướng dẫn đúng ngay từ đầu.
Mất ngủ không phải là thứ nên chịu đựng mãi. Cũng không phải là điều chỉ cần “tập nghĩ tích cực” là tự hết. Nó có cơ chế, có giải pháp – nếu bạn nhìn nhận nó một cách nghiêm túc và nhẹ nhàng với chính mình.Giấc ngủ không đến khi ta cưỡng ép. Nó đến khi ta hiểu và dọn chỗ cho não bộ được nghỉ ngơi.
Thật ra một bí mật đơn giản sau khi bạn đọc hết bài viết trên mà vẫn băn khoăn không biết sẽ làm gì, bạn có thể tự giúp mình: hãy làm tất cả những thứ bạn thấy vui vẻ và dễ chịu vào ban ngày , những nụ cười và niềm vui nhỏ bé hằng ngày sẽ giúp bạn có những giấc ngủ ngon vào ban đêm .
And Wishing all of you peaceful nights and sweet dreams.

25/05/2025

KHI NÃO BỘ CẦN MỘT CƠ HỘI ĐƯỢC KẾT NỐI LẠI VÀ HỒI PHỤC

Có những bệnh nhân mang theo mình những cơn đau kéo dài qua nhiều năm. Đau nửa đầu, đau sau đột quỵ, đau không tìm ra nguyên nhân rõ ràng. Họ đã đi qua nhiều loại thuốc, nhiều đợt trị liệu, và nhiều hy vọng – để rồi quay trở lại với sự mỏi mệt.

Có những bệnh nhân trầm cảm kháng trị, mệt mỏi vì tác dụng phụ của thuốc, mất ngủ kéo dài nhiều năm, ngồi lặng lẽ trong phòng khám. Không biểu hiện ồn ào, không than phiền, nhưng Với họ, mọi thứ dường như không còn đủ sức nặng để kéo lại cảm xúc.

Có những bệnh nhân sau đột quỵ, tay chân đã yếu liệt, phải dùng xe lăn, rối loạn ngôn ngữ, khó nói, khó nuốt, trầm cảm sau đột quỵ, suy giảm trí nhớ, qua nhiều lần vật lý trị liệu mà vẫn chưa hồi phục. Mỗi lần co duỗi là một lần gắng gượng. Mỗi bước tiến – dù nhỏ – là cả một hành trình.

Và cũng có một nhóm người đang dần rút lui khỏi thế giới xung quanh – một cách lặng lẽ. Họ quên tên người thân, lúng túng khi tìm từ để diễn đạt, khó khăn khi bước chân ra khỏi nhà quen. Những dấu hiệu của suy giảm nhận thức nhẹ, hoặc giai đoạn sớm của sa sút trí tuệ, có thể đến âm thầm như thế. Nhưng cũng chính vì âm thầm, nên họ thường bị bỏ qua.

Tất cả họ có một điểm chung: não bộ cần được đánh thức, cần một phương pháp có thể tác động sâu, nhưng không gây thêm gánh nặng.

Kích thích từ trường xuyên sọ – TMS – là một công cụ như thế.

Không xâm lấn, không đau, TMS sử dụng từ trường để tác động lên các vùng vỏ não, điều chỉnh lại hoạt động của những mạng lưới thần kinh đang rối loạn. Nhẹ nhàng, chính xác, đều đặn – như từng nhịp gõ cửa gọi vùng não thức dậy.

TMS đã và đang được ứng dụng trong điều trị:
• Trầm cảm kháng trị
• Đau mạn tính
• Phục hồi chức năng sau đột quỵ
• Và mới đây các nghiên cứu khả quan về cải thiện chức năng nhận thức ở người suy giảm trí nhớ giai đoạn sớm.

Hội thảo khoa học chuyên đề “Hiệu quả kích thích từ trường xuyên sọ trong điều trị bệnh thần kinh mạn tính thường gặp” là dịp để các bác sĩ cập nhật kỹ thuật này, cùng trao đổi những kinh nghiệm thực hành, chỉ định lâm sàng phù hợp, và triển vọng tương lai.

Thời gian: 07:30 – 12:00, Thứ Bảy, ngày 31/5/2025
Địa điểm: Hội trường 3A – Bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM
Hội thảo là nơi để các bác sĩ cùng chia sẻ kiến thức và kinh nghiệm lâm sàng , có thể dành cho các sinh viên y khoa, các bác sĩ ở tất cả các chuyên nghành trị liệu và dành cho cả bạn , những người có người thân cần được giúp đỡ.

Não bộ có thể lặng im, nhưng chưa bao giờ là hết khả năng phục hồi – chỉ cần được đánh thức đúng cách.
Đăng ký tham dự qua quét mã QR trên hình.

17/04/2025

TRẦM CẢM – KHÔNG CHỈ LÀ THIẾU HỤT SEROTONIN

Khi nói đến trầm cảm, nhiều người thường nghĩ đó là một trạng thái buồn kéo dài, và chỉ cần uống thuốc là sẽ khỏi. Nhưng với góc nhìn của khoa học thần kinh hiện đại, trầm cảm không đơn thuần như vậy. Đây là một rối loạn phức tạp, xuất phát từ sự thay đổi chức năng não bộ, cảm xúc cá nhân, và tác động của môi trường sống xung quanh.

1. Trầm cảm không chỉ là thiếu chất dẫn truyền

Trong nhiều năm, y học lý giải trầm cảm chủ yếu do thiếu hụt các chất dẫn truyền thần kinh như serotonin, dopamine, norepinephrine. Điều này dẫn đến xu hướng điều trị chủ yếu bằng thuốc chống trầm cảm – các loại thuốc giúp làm tăng nồng độ các chất này trong não.

Tuy nhiên, nghiên cứu những năm gần đây cho thấy điều này chưa đủ để giải thích trầm cảm một cách toàn diện:
• Một tổng quan hệ thống lớn đăng trên tạp chí Molecular Psychiatry năm 2022 (Moncrieff et al.) đã phân tích hơn 50 nghiên cứu và kết luận rằng: không có bằng chứng chắc chắn cho thấy trầm cảm là do thiếu serotonin.
• Điều này không có nghĩa là thuốc chống trầm cảm không hiệu quả, mà là chúng không phải giải pháp duy nhất, và không phải ai cũng đáp ứng tốt với thuốc.

2. Trầm cảm là sự thay đổi trong cấu trúc và hoạt động của não

Các nghiên cứu chụp cộng hưởng từ (MRI) và PET scan đã cho thấy những thay đổi rõ ràng trong não bộ người trầm cảm:
• Hải mã (hippocampus) – vùng liên quan đến trí nhớ và điều hòa cảm xúc – teo nhỏ lại khi người bệnh bị trầm cảm kéo dài.
• Vùng vỏ não trước trán – nơi giúp kiểm soát hành vi, quyết định và cảm xúc – kém hoạt động hơn bình thường.
• Kết nối giữa các vùng chức năng trong não suy giảm, khiến người bệnh cảm thấy thiếu năng lượng, mất tập trung, khó đưa ra quyết định và không còn hứng thú sống.

3. Chụp PET – Khi não bộ kể câu chuyện thầm lặng

Chụp PET (Positron Emission Tomography) là một kỹ thuật hình ảnh hiện đại giúp theo dõi hoạt động chức năng của não, thay vì chỉ nhìn cấu trúc như MRI.

PET giúp bác sĩ quan sát:
• Mức tiêu thụ glucose – năng lượng hoạt động của tế bào thần kinh;
• Mức độ hoạt hóa các thụ thể thần kinh;
• Lưu lượng máu và chuyển hóa ở từng vùng não.

Kết quả chụp PET ở người trầm cảm thường cho thấy:
• Giảm chuyển hóa ở vỏ não trước trán, đặc biệt là vùng bên trái – khiến bệnh nhân thiếu động lực, tư duy chậm, khó kiểm soát cảm xúc.
• Tăng hoạt động ở hạch hạnh nhân (amygdala) – vùng xử lý nỗi sợ và cảm xúc tiêu cực, khiến người bệnh nhạy cảm, dễ tổn thương, lo âu.
• Thay đổi ở hệ viền và vùng vách não – gây mất cân bằng trong xử lý cảm xúc, giảm khả năng tự điều chỉnh tâm trạng.

Một số nghiên cứu còn dùng PET để dự đoán khả năng đáp ứng với thuốc hoặc liệu pháp kích thích từ xuyên sọ (TMS) – cho thấy người có hoạt động não “bình thường hóa” sau điều trị thường cải thiện tốt hơn.

4. Vì sao thuốc không đủ?

Dù thuốc chống trầm cảm mang lại lợi ích cho nhiều bệnh nhân, khoảng 30–50% người bệnh không đáp ứng tốt.

Nhiều bệnh nhân dù đã uống thuốc đúng liều, vẫn cảm thấy mất mục tiêu sống, trống rỗng, hoặc cô đơn. Lý do là vì:
• Thuốc chỉ tác động hóa học, không thể chữa lành những tổn thương tâm lý hay giải quyết các vấn đề xã hội sâu xa.
• Các sang chấn tuổi thơ, mất mát, cô lập, áp lực sống kéo dài – đều là những yếu tố nguy cơ không thể xử lý chỉ bằng thuốc.

5. Trầm cảm không phải là lỗi của bạn

Trầm cảm không phải do bạn yếu đuối. Nó là kết quả của nhiều yếu tố sinh học – tâm lý – xã hội đan xen.

Việc điều trị cần sự kết hợp:
• Thuốc (khi cần thiết);
• Trị liệu tâm lý để giúp hiểu và chữa lành từ gốc rễ;
• Thay đổi lối sống, tập thể dục, kết nối xã hội;
• Phương pháp hiện đại như TMS dành cho những người không đáp ứng thuốc;
• Và quan trọng nhất: sự thấu hiểu và đồng hành từ người thân, cộng đồng, và chính bản thân bạn.

6. Lời nhắn cuối cùng

Trầm cảm là có thật. Nó để lại những dấu vết rõ ràng trong não bộ. Nhưng cũng giống như mọi bệnh lý thần kinh khác, trầm cảm có thể điều trị, có thể phục hồi.

Hành trình chữa lành có thể dài, nhưng không ai đơn độc nếu được lắng nghe, hỗ trợ và tôn trọng.

Bạn không cần phải hoàn hảo để xứng đáng được giúp đỡ.
Bạn chỉ cần can đảm bắt đầu, và tin rằng mình có thể tốt hơn.

31/03/2025

Đột quỵ thường để lại những di chứng lâu dài như tê yếu, khó đi lại, vận động, khó nói. Ngoài điều trị cấp (can thiệp cấp cứu lúc đột quỵ), người bệnh cần tập phục hồi chức năng sau đột quỵ.

Bản chất của kích thích từ trường xuyên sọ là dựa vào các sóng từ trường lặp lại nhiều lần, đi xuyên qua sọ để tác động vào các vùng não cần can thiệp. Mục đích tăng cường các tín hiệu thần kinh, phục hồi tổn thương trên não, giúp phục hồi chức năng của các cơ quan liên quan.

Kích thích từ trường xuyên sọ có thể cải thiện khả năng vận động, sự khéo léo của đôi tay, giúp người bệnh đi lại và giữ thăng bằng dễ dàng hơn, gia tăng trương lực cơ , cải thiện chứng khó nuốt, cải thiện khả năng ngôn ngữ , giảm trầm cảm sau đột quỵ , cải thiện trí nhớ và sự tập trung.
Tỷ lệ bệnh nhân đột quỵ não ở người trẻ dưới 45t tại việt nam là 7,2% , chủ yếu là do cao huyết áp (46%), đi chứng đột quỵ người trẻ ảnh hưởng rất nhiều đến cuộc sống sau này của bệnh nhân .
Phương pháp nên được thực hiện trong thời gian từ 2-6 tháng sau đột quỵ để có thể có kết quả tốt nhất , tuy nhiên mỗi bệnh nhân sẽ có một phác đồ hồi phục riêng thích hợp , phụ thuộc vào vị trí tổn thương não , phụ thuộc vào đánh giá toàn diện ban đầu của bác sĩ chuyên khoa kết hợp với tập vật lý trị liệu thông thường để tăng hiệu quả.
Được công nhận là chứng cứ A hồi phục chức năng vận động sau đột quỵ tại hiệp hội sinh lý thần kinh lâm sàng thế giới về kích thích từ trường xuyên sọ. Kỹ thuật này đang dần mở ra những tiềm năng to lớn phục hồi não bộ của con người và nâng sự hiểu biết về khoa học thần kinh trong những lãnh vực bệnh lý chưa có phương pháp điều trị tốt như sa sút trí tuệ , parkinson , trầm cảm kháng trị.. và bây giờ là chức năng vận động của vỏ não.
Hình bên trái bệnh nhân nam 45 tuổi đột quỵ sau 8 tháng yếu 1/2 người phải và ngồi xe lăn
Hình bên cạnh sau thời gian sử dụng kích thích từ trường xuyên sọ , bệnh nhân có thể đi lại , tự thuê xe công nghệ , không cần trợ giúp của người nhà trong những hoạt động sống của mình.

31/03/2025

Đột quỵ thường để lại những di chứng lâu dài như tê yếu, khó đi lại, vận động, khó nói. Ngoài điều trị cấp (can thiệp cấp cứu lúc đột quỵ), người bệnh cần tập phục hồi chức năng sau đột quỵ.

Bản chất của kích thích từ trường xuyên sọ là dựa vào các sóng từ trường lặp lại nhiều lần, đi xuyên qua sọ để tác động vào các vùng não cần can thiệp. Mục đích tăng cường các tín hiệu thần kinh, phục hồi tổn thương trên não, giúp phục hồi chức năng của các cơ quan liên quan.

Kích thích từ trường xuyên sọ có thể cải thiện khả năng vận động, sự khéo léo của đôi tay, giúp người bệnh đi lại và giữ thăng bằng dễ dàng hơn, gia tăng trương lực cơ , cải thiện chứng khó nuốt, cải thiện khả năng ngôn ngữ , giảm trầm cảm sau đột quỵ , cải thiện trí nhớ và sự tập trung.
Tỷ lệ bệnh nhân đột quỵ não ở người trẻ dưới 45t tại việt nam là 7,2% , chủ yếu là do cao huyết áp (46%), đi chứng đột quỵ người trẻ ảnh hưởng rất nhiều đến cuộc sống sau này của bệnh nhân .
Phương pháp nên được thực hiện trong thời gian từ 2-6 tháng sau đột quỵ để có thể có kết quả tốt nhất , tuy nhiên mỗi bệnh nhân sẽ có một phác đồ hồi phục riêng thích hợp , phụ thuộc vào vị trí tổn thương não , phụ thuộc vào đánh giá toàn diện ban đầu của bác sĩ chuyên khoa kết hợp với tập vật lý trị liệu thông thường để tăng hiệu quả.
Được công nhận là chứng cứ A hồi phục chức năng vận động sau đột quỵ tại hiệp hội sinh lý thần kinh lâm sàng thế giới về kích thích từ trường xuyên sọ. Kỹ thuật này đang dần mở ra những tiềm năng to lớn phục hồi não bộ của con người và nâng sự hiểu biết về khoa học thần kinh trong những lãnh vực bệnh lý chưa có phương pháp điều trị tốt như sa sút trí tuệ , parkinson , trầm cảm kháng trị.. và bây giờ là chức năng vận động của vỏ não.
Hình 1 bệnh nhân nam 45 tuổi đột quỵ sau 8 tháng yếu 1/2 người phải và ngồi xe lăn
Hình bên cạnh sau thời gian sử dụng kích thích từ trường xuyên sọ , bệnh nhân có thể đi lại , tự thuê xe công nghệ , không cần trợ giúp của người nhà trong những hoạt động sống của mình.
Hãy lưu và chia sẻ thông tin cho bệnh nhân bạn nhé

31/03/2025

https://youtu.be/2ohoo2mdkBQ?si=H-CygOvsyOh_GJol
Nếu bạn điều trị đau nửa đầu mãi không khỏi , hãy xem video để những nguyên nhân đau đầu mãi không hết nhé

Nếu bạn chữa đau đầu mãi không khỏi hay tìm hiểu bí mật ĐAU ĐẦU MIGRAINE -Phương Pháp Điều Trị MỚI https://bacsithankinh.comhttps://www.tiktok.com/