Phòng Khám Bác Sĩ Thần Kinh

03/12/2025

Những ngày cuối tuần ở một thành phố se lạnh mùa đông , với hoa và những con đường nhỏ thật đẹp, lãng mạn không thua phim Hàn. Thành phố vẫn luôn mang lại những trải nghiệm dịu dàng và đặc biệt mỗi lần ghé thăm . Là Nơi diễn ra các báo cáo về hội nghị suy giảm nhận thức hằng năm cho các bác sĩ . Vừa ngắm hoa , uống cà phê, ăn bánh ngọt lại vừa tưởng tượng đến ngày chúng ta có thể bị suy giảm nhận thức do tăng đường ..
Tiểu đường típ 2 không chỉ làm tăng đường huyết, mà còn âm thầm khiến não bộ “mất khả năng nghe được tiếng nói của glucose”. Khi đường cao kéo dài, các tế bào thần kinh dần trở nên kháng insulin, mất khả năng cảm nhận năng lượng, giảm chuyển hóa và tích tụ amyloid nhiều hơn. Điều này giải thích vì sao người bị tiểu đường có nguy cơ sa sút trí tuệ cao hơn hẳn người bình thường. Cùng lúc đó, kháng insulin ở ngoại biên lại phá hủy mạch máu nhỏ, tạo ra tổn thương chất trắng và vi nhồi máu – những “vết tổn thương li ti” trong não mà chúng ta không cảm nhận ngay, nhưng lâu dài sẽ làm chậm phản xạ, giảm ghi nhớ và khiến tư duy kém linh hoạt.
Tuy nhiên kháng insulin ở não lẫn ngoại biên đều có thể thay đổi được. Nếu bạn đang có sức khỏe bình thường, Chỉ cần 30 phút vận động mỗi ngày, não đã tăng nhạy cảm insulin và tăng BDNF – protein nuôi dưỡng nơron. Ăn theo thứ tự “rau trước – đạm sau – tinh bột cuối”, giảm tinh bột nhanh, ngủ đủ 7–8 giờ, giữ cân nặng tối ưu và tránh dao động đường huyết lớn là những bước đơn giản nhưng cực kỳ hiệu quả để bảo vệ trí nhớ.
Nếu bạn đang ở giai đoạn tiền tiểu đường , hãy cắt giảm các loại đường nhanh và giảm lượng tinh bột hấp thụ quá nhanh trong máu , có thể cân nhắc các phương pháp ăn kiêng giảm tinh bột hoặc ngừng ăn ngắt quãng để lấy lại sự nhạy cảm của insulin ở ngoại biên và ở trung ương não bộ , quá trình này có thể khó khăn giai đoạn đầu , bạn có thể tư vấn với bs chuyên về dinh dưỡng hay bs điều trị bệnh nội tiết .
Một yếu tố quan trọng khác thường bị quên mất chính là vitamin B12 – dưỡng chất tham gia tạo myelin và dẫn truyền thần kinh. Dùng metformin lâu dài có thể làm giảm hấp thu B12, khiến người bệnh mệt mỏi, giảm tập trung và dễ nhầm lẫn những triệu chứng này với “tuổi tác”. Vì vậy, tầm soát B12 mỗi năm, nhất là ở người trên 60 tuổi hoặc ăn chay, là một phần không thể thiếu trong phòng ngừa suy giảm nhận thức.
Cuối cùng, trí nhớ không mất đi trong một ngày; nó suy yếu âm thầm qua từng bữa ăn dư đường, từng đêm mất ngủ và từng chu kỳ kháng insulin. Nhưng ngược lại, nó cũng được bảo vệ từng chút một bằng vận động, dinh dưỡng hợp lý, ngủ đủ giấc và bổ sung B12 đúng cách. Não bộ luôn có khả năng phục hồi, miễn là chúng ta giúp nó đúng lúc và đúng cách.

Thành phố cảnh đẹp thế này mà bị bệnh tiểu đường tê chân tay , mờ mắt không ngắm được hoa, chóng mặt vì hạ đường do thuốc hay kể cả đột quỵ do tiểu đường .. thôi quyết định bỏ đường nhanh ra khỏi cà phê, thay bánh ngọt bằng trái cây ít đường .. hội nghị năm sau vậy .

06/11/2025

Các bài tập tại nhà dành cho chóng mặt

288 lượt thích, 47 bình luận. “Bị rối loạn tiền đình khiến bạn chóng mặt, mất thăng bằng? Cùng chuyên gia tập ngay bài tập giúp cải thiện triệu chứng nhé!”

06/11/2025

Chóng mặt do nguyên nhân lo âu

259 lượt thích, 45 bình luận. “Hay chóng mặt mà không biết vì sao? 🤔 Chuyên gia sẽ giúp bạn phân biệt chóng mặt do lo âu và rối loạn tiền đình – hai nguyên nhân dễ nhầm lẫn nhất!”

28/10/2025

Hiểu sớm – Can thiệp sớm cho người sa sút trí tuệ Việt Nam

Một nghiên cứu mới của nhóm bác sĩ Việt Nam vừa được đăng trên Dementia & Neuropsychologia cho thấy: khi khả năng nhận thức giảm thì các rối loạn hành vi và tâm lý như lo âu, trầm cảm, kích động hay ảo giác lại tăng rõ rệt. Điều này có nghĩa là những thay đổi nhỏ trong cảm xúc hay hành vi — buồn bã, dễ cáu, hay nói chuyện một mình — có thể chính là dấu hiệu sớm của sa sút trí tuệ, chứ không chỉ là “tuổi già khó tính”.

Tại Việt Nam, rất nhiều bệnh nhân đến khám khi bệnh đã muộn, vì gia đình nghĩ rằng “người lớn tuổi hay quên là bình thường”.

Nhóm nghiên cứu tại Việt Nam tập trung đánh giá mối liên quan giữa chức năng nhận thức (qua thang MMSE) và triệu chứng hành vi – tâm thần (qua bảng NPI-Q) ở bệnh nhân có than phiền trí nhớ. Nghiên cứu tiến hành trên 98 người bệnh tại phòng khám thần kinh, chia thành 4 nhóm theo điểm MMSE, cho thấy khi điểm MMSE giảm, điểm rối loạn hành vi và tâm thần và mức độ căng thẳng của người chăm sóc tăng lên rõ rệt. Các triệu chứng nổi bật gồm trầm cảm, lo âu, kích động và ảo giác, xuất hiện nhiều hơn ở nhóm có suy giảm nhận thức trung bình đến nặng. Mối tương quan âm giữa MMSE và NPI-Q cho thấy rối loạn hành vi thần kinh là dấu hiệu cảnh báo sớm của tiến triển sa sút trí tuệ.

Trong đó Một nghiên cứu đoàn hệ kéo dài hơn 10 năm tại Úc – Hunter Community Study – đã theo dõi hơn 2.000 người cao tuổi và phát hiện rằng những người bị rối loạn lo âu, dù mới khởi phát hay mạn tính, có nguy cơ sa sút trí tuệ cao gấp 2–3 lần so với người không lo âu. Ngược lại, nếu tình trạng lo âu được điều trị hoặc thuyên giảm, nguy cơ sa sút trí tuệ giảm xuống gần mức bình thường.

Kết quả này cho thấy lo âu không chỉ là hậu quả của suy giảm nhận thức mà còn có thể là yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được. Việc phát hiện và điều trị sớm rối loạn lo âu ở người lớn tuổi có thể góp phần làm chậm tiến trình sa sút trí tuệ, đặc biệt quan trọng trong bối cảnh Việt Nam – nơi các triệu chứng tâm lý ở người già thường bị xem nhẹ hoặc nhầm với “tuổi già bình thường.”

Khi kết hợp hai nghiên cứu — nghiên cứu Việt Nam về mối liên quan giữa MMSE và NPI-Q, và nghiên cứu đoàn hệ Úc về lo âu kéo dài hơn 10 năm — ta có thể rút ra một bức tranh tổng thể rất ý nghĩa cho công tác phát hiện sớm và phòng ngừa sa sút trí tuệ ở người cao tuổi:

Rối loạn lo âu và hành vi là dấu hiệu cảnh báo sớm
• Cả hai nghiên cứu đều cho thấy các triệu chứng lo âu, trầm cảm, kích động không chỉ đi kèm với suy giảm nhận thức mà còn xuất hiện từ giai đoạn tiền lâm sàng của sa sút trí tuệ.
• Nghiên cứu Úc chứng minh mối quan hệ theo thời gian — lo âu tăng nguy cơ mắc sa sút trí tuệ 2–3 lần; trong khi nghiên cứu Việt Nam cho thấy lo âu và trầm cảm nặng hơn khi điểm MMSE giảm.
→ Nghĩa là rối loạn cảm xúc và hành vi có thể vừa là dấu hiệu sớm, vừa là yếu tố nguy cơ tiến triển bệnh.

2. Cần tích hợp đánh giá hành vi – cảm xúc vào sàng lọc nhận thức
• Kết hợp MMSE (đánh giá nhận thức) và NPI-Q (đánh giá hành vi, cảm xúc) giúp nhận diện sớm các thay đổi thần kinh – tâm lý ở người cao tuổi.
• Ở Việt Nam, việc triển khai hai thang đo đơn giản này tại tuyến cơ sở có thể phát hiện sớm nhóm nguy cơ cao, thay vì chỉ đợi đến khi có suy giảm trí nhớ rõ.
• Đồng thời, đánh giá và điều trị lo âu sớm – qua tư vấn, liệu pháp tâm lý, hoặc thuốc an toàn – có thể giảm nguy cơ tiến triển sa sút trí tuệ như kết quả từ đoàn hệ Úc cho thấy.

3. Hướng đi cho Việt Nam
• Sàng lọc kép (nhận thức + hành vi) nên trở thành mô hình chuẩn trong chăm sóc người lớn tuổi tại cộng đồng.
• Đào tạo nhân viên y tế tuyến đầu nhận biết lo âu, trầm cảm, và các thay đổi hành vi có thể là yếu tố cảnh báo thần kinh chứ không chỉ là rối loạn tâm lý.
• Tăng cường can thiệp sớm với nhóm có lo âu, trầm cảm – đây là cơ hội “đảo ngược nguy cơ” trước khi xuất hiện sa sút trí tuệ thực sự.

Hai nghiên cứu – một ở Việt Nam và một tại Úc – tuy khác bối cảnh nhưng cùng chỉ ra một thông điệp chung:

“Tâm trạng thay đổi chính là tiếng chuông cảnh báo sớm của não bộ. Nếu phát hiện và can thiệp sớm lo âu, trầm cảm và các rối loạn hành vi, chúng ta có thể làm chậm, thậm chí ngăn chặn tiến trình sa sút trí tuệ.”

Từ kết quả này, nhóm tác giả nhấn mạnh rằng việc kết hợp MMSE và NPI-Q mang lại một phương pháp sàng lọc đơn giản, nhanh và chi phí thấp, đặc biệt hữu ích tại các nước thu nhập trung bình – thấp như Việt Nam, nơi việc chẩn đoán sa sút trí tuệ thường bị trì hoãn do nhầm lẫn với “lão hóa bình thường” hoặc “rối loạn tâm lý”.
Bs Quỳnh Nga .

01/10/2025

Đêm trực, 1 h -2h sáng,
Cả bệnh viện im lìm, chỉ có bước chân của những nhân viên điều dưỡng , và bác sĩ còn trực. Nếu phải nói cuộc đời bác sĩ vất vả nhất thì có lẽ đó là đối diện với những đêm trực, với những ca bệnh khó trong đêm và một mình phải ra quyết định, khi mắt có thể cay xè vì đã thức liên tục nhiều tiếng nhưng bộ não thì cố tỉnh táo để không mắc lỗi, khi cơ thể yêu cầu được nghỉ ngơi thì não bộ vấn thắp đèn . Nếu tua trực căng thẳng quá, não bộ sẽ không ngủ, bạn sẽ trằn trọc đến sáng và mệt mỏi cả ngày hôm sau.
Sau một đêm trực , bác sĩ thường cần ngủ sâu cả hai đêm tiếp theo mới có thể hồi phục sức lực , và nếu bác sĩ mất ngủ thì đúng là rất khó khăn có một chất lượng cuộc sống hoàn chỉnh .
Trong y học người ta gọi đó là cường hoạt não bộ – tức là não “không chịu nghỉ”. Và đó cũng là lý do nhiều bệnh nhân tìm đến tôi với câu hỏi: “Bác sĩ ơi, có cách nào để ngủ lại bình thường không?”
Trước khi tiếp xúc và hiểu biết hơn về khoa học giấc ngủ , các bệnh nhân thường được kê thuốc với các loại chống trầm cảm dùng kéo dài và kết hợp thuốc ngủ .
Nhưng hiện nay có thêm một phương pháp mới: kích thích từ xuyên sọ (rTMS). Máy sẽ phát ra từ trường nhẹ tác động lên vùng vỏ não liên quan đến giấc ngủ và cảm xúc. Nghe thì khoa học viễn tưởng, nhưng khi ngồi ghế, bệnh nhân chỉ thấy… hơi gõ gõ trên đầu.

Điều đáng mừng là nhiều người sau liệu trình rTMS đã ngủ dễ hơn, ít thức giấc hơn. Giảm và cai được thuốc ngủ, cải thiện tâm trạng và cảm xúc, không bắt buộc dùng thuốc ngủ kéo dài . Phương pháp này đặc biệt thích hợp với những người lao động trí óc , sinh viên.. cần bộ não tỉnh táo để học tập và làm việc , thích hợp với những người không thích dùng thuốc kéo dài .
Kích thích từ trường xuyên sọ với cơ chế tác động lên các trung tâm điều biến thần kinh , tăng lưu lượng máu , kích thích tiết các chất dẫn truyền thần kinh như dopamine và serotonin, tăng sự mọc cái tua g*i và xinap, .. được chứng minh trong các thay đổi bằng hình ảnh học MRI chức năng hay xạ hình tưới máu não PET.
Bộ não hoạt động như một mạng lưới thống nhất , khi bạn mệt mỏi đến kiệt sức mà vẫn không thể có một giấc ngủ ngon giấc, hãy đừng bỏ qua giấc ngủ của mình , đó cũng chính là biểu hiện rõ nhất và sức khỏe toàn thân.
Không phải phép màu, nhưng đủ để bệnh nhân mỉm cười khi kể:

“Đêm qua em ngủ được 6 tiếng liền, sáng dậy thấy người nhẹ hẳn.”
Giấc ngủ là thứ chúng ta chỉ nhớ giá trị khi đã đánh mất. Nếu bạn đang mất ngủ, đừng cam chịu , hãy để y học hiện đại giúp bạn.

11/09/2025

Vô tình đọc được một bài báo về trợ tử ở Hà Lan , đôi mắt màu xanh của cô ấy vẫn ám ảnh .

Zoraya ter Beek – Khi một vẻ đẹp dịu dàng chọn ra đi trong thinh lặng
Có những nỗi đau không để lại sẹo trên da, nhưng gặm nhấm từng ngày trong tâm hồn.
Zoraya ter Beek – cô gái Hà Lan với ánh mắt xanh thẳm và nụ cười hiền – là một minh chứng.

Ở tuổi đôi mươi, khi bao người khác bắt đầu vẽ ước mơ, cô lại đối diện với bản án vô hình: trầm cảm mạn tính, lo âu, rối loạn nhân cách và rối loạn phổ tự kỷ từ những năm tháng tuổi thanh Xuân rực rỡ nhất. Cô từng mơ làm bác sĩ tâm thần, để chữa lành những người giống mình. Nhưng số phận đã sắp đặt để chính cô trở thành bệnh nhân.

🩺 Hành trình điều trị trầm cảm thông thường

Trong y học, bệnh nhân trầm cảm thường trải qua một lộ trình rõ ràng trước khi được cân nhắc đến các biện pháp chuyên sâu:
1. Thuốc chống trầm cảm (antidepressants)
• Bắt đầu thường là nhóm SSRI (như fluoxetine, sertraline). Nếu không đáp ứng, sẽ chuyển sang SNRI, TCA, hoặc MAOI.
• Thời gian thử ít nhất 6–8 tuần, đôi khi cần phối hợp nhiều thuốc.
2. Liệu pháp tâm lý (psychotherapy)
• Liệu pháp hành vi nhận thức (CBT) hoặc trị liệu tương tác.
• Giúp bệnh nhân thay đổi mô thức suy nghĩ tiêu cực, học cách đối diện với cảm xúc.
3. Điều chỉnh lối sống
• Ngủ đủ, tập thể dục, dinh dưỡng hợp lý, cai rượu và chất kích thích.
• Đây là nền tảng song hành cùng thuốc và trị liệu tâm lý.

👉 Với nhiều bệnh nhân, ba bước trên đã đủ để đưa họ trở lại cuộc sống bình thường.

⚡ Khi điều trị thông thường không còn hiệu quả

• Thuốc không còn tác dụng.
• Liệu pháp tâm lý trở nên bất lực trước những khối u vô hình trong tâm trí.
• Cô được chuyển sang ECT (sốc điện), hơn 30 lần, để rồi trí nhớ bị xóa nhòa một phần nhưng bóng tối vẫn đeo bám.
• Cũng có thể, nếu được tiếp cận, cô sẽ là một ứng viên phù hợp cho ketamin hoặc kích thích từ trường xuyên sọ, rTMS – những phương pháp mới, nhân văn và ít tác dụng phụ hơn.

Trong hành trình này, ketamin và esketamin – những thuốc có thể cải thiện nhanh triệu chứng trầm cảm kháng trị – Ketamin là một loại thuốc gây mê và giảm đau được phát minh vào thập niên 1960, ban đầu dùng trong phẫu thuật, chiến trường và cấp cứu vì có tác dụng nhanh, ít ức chế hô hấp so với các thuốc mê khác.Ở liều thấp, ketamin (và đồng phân esketamin) được FDA phê duyệt (2019) dưới dạng xịt mũi Spravato® cho bệnh nhân trầm cảm không đáp ứng thuốc. Tác dụng xuất hiện nhanh (vài giờ đến vài ngày), khác với thuốc chống trầm cảm truyền thống cần vài tuần ( thuốc chưa có mặt tại Việt Nam)
Thuốc cũng đã được giới chuyên môn coi là một lựa chọn, nhưng hiệu quả thường ngắn hạn và cần lặp lại nhiều lần, đi kèm nguy cơ lệ thuộc. Một phương pháp khác, hiện đại và nhân văn hơn, là kích thích từ trường xuyên sọ lặp lại (rTMS). Đây là kỹ thuật không xâm lấn, dùng từ trường tác động vào vùng não trước trán để điều chỉnh hoạt động mạng lưới thần kinh, giúp giảm triệu chứng trầm cảm sau nhiều buổi điều trị

🧲 rTMS – Hy vọng từ từ trường
• rTMS (kích thích từ trường xuyên sọ lặp lại) được khuyến cáo sau khi bệnh nhân đã thất bại với ≥2 loại thuốc chống trầm cảm và một liệu pháp tâm lý.
• Đây là một bước trung gian, trước khi phải đi đến ECT và được Cục quản lý Thực Phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) và được thanh toán một một số bảo hiểm y tế ở Mỹ , Canada , CHâu Âu .. và Hà Lan là một trong những đất nước phát triển đi đầu về rTms .
• Ưu điểm: không xâm lấn, không gây mất trí nhớ, ít tác dụng phụ, có thể điều trị ngoại trú.
• Nhược điểm: cần nhiều buổi, hiệu quả chậm, chi phí cao.

Suốt mười năm, Zoraya kiên cường bước qua mọi phương pháp điều trị: hàng loạt loại thuốc, những tháng ngày trị liệu tâm lý, hơn ba mươi lần sốc điện (ECT) – liệu pháp mạnh mẽ nhất mà y học có thể mang lại. Thế nhưng, ký ức mất đi, nỗi đau vẫn còn đó.

Trong tuyệt vọng, cô được các bác sĩ kết luận: “Không còn cách nào khác.”
Và thế là, sau gần bốn năm thẩm định, Hà Lan chấp thuận cho cô trợ tử hợp pháp.
Ngày 22 tháng 5 năm 2024, Zoraya nhắm mắt rời xa thế giới, trong vòng tay người yêu và những chú mèo thân thương. Không phải trong bệnh viện lạnh lẽo, mà ngay tại ngôi nhà của mình – nơi cô từng sống, từng yêu, từng hy vọng.

Zoraya – không có ghi nhận nào cho thấy cô từng được tiếp cận với kích thích từ trường xuyên sọ mà mình có thể tìm được .

Cái chết của Zoraya là một bi kịch, nhưng cũng là lời nhắc nhở:
• Rằng trầm cảm không phải yếu đuối, mà là bệnh lý thật sự của não bộ.
• Rằng y học cần tiếp tục mở rộng cánh cửa với các liệu pháp mới – từ ketamin, rTMS, cho đến những kỹ thuật kết hợp hiện đại hơn.
• Và rằng xã hội phải học cách lắng nghe, để không ai phải cô độc trong bóng tối của tâm trí mình.

Nhưng với Zoraya, tất cả những bước đi chuẩn mực ấy đều thất bại.
Câu chuyện của Zoraya không chỉ là một bi kịch cá nhân, mà còn nhắc chúng ta rằng:
• Đau khổ tinh thần cũng tàn phá không kém đau đớn thể xác.
• Ở Hà Lan, luật trợ tử cho phép người bệnh không còn hy vọng điều trị được lựa chọn ra đi, nhưng điều này gây ra tranh luận y đức sâu sắc.
• Ở Việt Nam, trợ tử chưa hợp pháp. Điều quan trọng hơn cả là: làm sao để bệnh nhân tiếp cận được đầy đủ các liệu pháp hiện đại – từ ECT, ketamin, đến kích thích từ trường xuyên sọ, rTMS – trước khi họ rơi vào tuyệt vọng.

🕊 Zoraya ra đi như một đóa hoa sớm tàn. Nhưng câu chuyện của cô sẽ còn ở lại, thôi thúc chúng ta phải làm nhiều hơn cho những bệnh nhân đang tuyệt vọng nhất.

17/06/2025

Khi não không còn tự làm sạch: câu chuyện về amyloid, trí nhớ và những chiến lược mới để phòng ngừa Alzheimer

Não người là một cỗ máy kỳ diệu, nhưng cũng là nơi chất chứa những bí ẩn lớn nhất của y học. Một trong những kẻ âm thầm gieo mầm cho sự suy sụp của trí nhớ chính là amyloid – một loại protein nhỏ bé, tưởng chừng vô hại nhưng lại có thể mở đầu cho cả chuỗi suy thoái thần kinh.

Bình thường, não vẫn sản sinh amyloid-β (Aβ) như một phần tự nhiên trong quá trình chuyển hóa protein màng tế bào thần kinh. Và não cũng có những cơ chế tinh vi để “dọn dẹp” nó – thông qua hệ glymphatic, hàng rào máu não, và các enzyme phân giải như neprilysin, IDE. Nhưng theo thời gian, khi tuổi tác chồng chất, khi giấc ngủ bị rút ngắn, khi mạch máu vi tổn thương, và khi các tế bào hỗ trợ như tế bào sao mất đi tính hiệu quả – hệ thống làm sạch ấy dần suy yếu. Amyloid bắt đầu tích tụ, lặng lẽ tạo thành những mảng bám giữa các nơron. Và cũng từ đó, sự lãng quên bắt đầu hình thành trong thầm lặng.

Điều đáng lo hơn là amyloid bắt đầu lắng đọng rất sớm – có khi đến 10–20 năm trước khi người bệnh có triệu chứng đầu tiên. Ở giai đoạn này, MRI não vẫn bình thường, người bệnh vẫn đi làm, lái xe, trò chuyện – nhưng quá trình tổn thương đã khởi phát. Khi amyloid vượt ngưỡng kiểm soát, nó gây viêm nhẹ, làm rối loạn homeostasis trong não, và đặc biệt là kích hoạt quá trình phosphoryl hóa tau. Đây chính là bước ngoặt: từ một giai đoạn “amyloid-định hướng”, bệnh chuyển sang “tau-định hướng”, nơi các đám rối thần kinh hình thành trong lòng tế bào, phá hủy hệ thống vi ống vận chuyển nội bào, khiến nơron teo dần và chết đi.

Chính vì thế, các xét nghiệm ngoại vi đo lường amyloid – như xét nghiệm máu, test nước tiểu, hoặc Aβ42/40 – chỉ thực sự có giá trị trong giai đoạn tiền lâm sàng hoặc giai đoạn rất sớm. Một khi bệnh đã tiến triển đến giai đoạn trung bình, khi tau chiếm ưu thế và tổn thương lan rộng, thì test âm tính không loại trừ bệnh, và test dương tính không còn mang nhiều giá trị tiên lượng. Đó là lý do vì sao, các bộ kit hiện nay – đặc biệt các bộ kit nước tiểu nhanh – nên được sử dụng đúng thời điểm, đúng đối tượng, và diễn giải trong bối cảnh lâm sàng đầy đủ.

Giữa bối cảnh ấy, một niềm hy vọng mới xuất hiện – Lecanemab, kháng thể đơn dòng đầu tiên được chứng minh có thể làm chậm lại tiến trình Alzheimer. Trong thử nghiệm CLARITY-AD, thuốc giúp làm chậm tiến triển nhận thức khoảng 27% sau 18 tháng ở người bệnh Alzheimer giai đoạn sớm. Cơ chế của Lecanemab là nhận diện và “quét sạch” amyloid hòa tan – nhất là dạng oligomer độc – khỏi mô não, giúp hệ thần kinh ít bị tấn công hơn trong giai đoạn đầu.

Tuy nhiên, Lecanemab không dành cho tất cả. FDA và EMA chỉ phê duyệt thuốc này cho giai đoạn sớm, tức là suy giảm nhận thức nhẹ có bằng chứng amyloid dương tính. Để dùng thuốc, bệnh nhân phải được xác nhận có amyloid bằng PET hoặc chọc dịch não tủy. Và nếu có APOE ε4 đồng hợp tử, nguy cơ phù não hoặc xuất huyết vi mạch (ARIA) sẽ tăng đáng kể – đòi hỏi phải theo dõi sát bằng MRI định kỳ. Một số trường hợp có bệnh mạch máu não nặng hoặc tiền sử xuất huyết não sẽ bị chống chỉ định tuyệt đối.

Câu hỏi đặt ra là: nếu Lecanemab hiệu quả ở giai đoạn sớm, liệu nó còn tác dụng khi bệnh đã vào giai đoạn trung bình? Đây chính là mục tiêu của một nghiên cứu đang được thực hiện tại Trung Quốc, nơi các nhà khoa học đang thử nghiệm Lecanemab trên bệnh nhân Alzheimer giai đoạn vừa, tức là những người đã có suy giảm trí nhớ rõ rệt và rối loạn chức năng sinh hoạt hàng ngày. Nghiên cứu này khác với CLARITY-AD, và nếu chứng minh được hiệu quả, nó có thể mở rộng chỉ định sang giai đoạn trễ hơn. Ngược lại, nếu thất bại, đó cũng là bằng chứng rằng điều trị muộn là tốn kém mà ít hiệu quả – nhấn mạnh rằng thời điểm can thiệp là yếu tố sống còn.

Cũng trong tinh thần “đi trước bệnh”, một hướng đi khác đang diễn ra tại Mỹ và nhiều nước: dùng Lecanemab cho người chưa có triệu chứng. Thử nghiệm AHEAD 3-45 đang tuyển những người hoàn toàn khỏe mạnh nhưng có PET amyloid dương tính, chia làm hai nhóm: A3 (amyloid thấp) và A45 (amyloid trung bình–cao). Họ sẽ dùng Lecanemab trong vòng 4 năm, với mục tiêu: liệu thuốc có thể ngăn chặn sự tiến triển thành Alzheimer thực sự hay không? Nếu thành công, đó sẽ là cột mốc trong lịch sử: từ “điều trị” sang “phòng ngừa thần kinh học”.

Tuy nhiên, đi xa đến đâu, chúng ta vẫn cần nhìn gần. Ở châu Á – nơi nhiều bệnh nhân đến khám muộn, và yếu tố mạch máu chiếm vai trò rất lớn – điều trị kháng amyloid không thể là giải pháp duy nhất. Các nghiên cứu lớn từ Singapore – như NEUROIMAGE-SINGAPORE – đã chỉ ra rằng: ở người cao tuổi châu Á, tổn thương mạch máu não nhỏ (small vessel disease) đóng vai trò trung tâm trong suy giảm nhận thức. Tăng huyết áp, đái tháo đường, cholesterol cao, thiếu ngủ mạn – tất cả đều ảnh hưởng đến chất trắng, hồi hải mã, và chức năng nhận thức. Có người có triệu chứng giống Alzheimer nhưng lại không có amyloid, mà thay vào đó là vi tổn thương mạch máu lan tỏa. Và nếu chúng ta dùng thuốc kháng amyloid cho những người này – dù thuốc có hiệu quả đến đâu – cũng là điều trị sai bệnh.

Vì vậy, điều quan trọng hơn cả không phải là có thuốc mới hay không, mà là có cá thể hóa đúng không. Đánh giá đúng nguyên nhân – amyloid, tau, mạch máu, viêm, hoặc hỗn hợp. Can thiệp đúng thời điểm – sớm, trung bình, hay muộn. Và đồng hành với bệnh nhân theo cách toàn diện – từ y học chính xác đến giấc ngủ, dinh dưỡng, vận động, kết nối xã hội.

Khi bạn ngủ sâu, não sẽ tự “rửa sạch” amyloid bằng hệ glymphatic. Khi bạn vận động, mạch máu sẽ nuôi não tốt hơn. Khi bạn kiểm soát huyết áp và glucose, bạn đang bảo vệ chất trắng. Và khi bạn đánh giá sớm, bạn đang giữ lại ký ức của chính mình – lâu hơn bạn tưởng.

⸻

📌 “Điều trị Alzheimer không chỉ là tìm thuốc. Đó là cuộc đua với thời gian – để can thiệp trước khi ký ức biến mất.”

17/06/2025

Khi bóng đêm là nỗi ám ảnh và giấc ngủ là một cuộc chiến .

Nhiều nhiều bệnh nhân đến khám vì đau đầu mãn, đau vai gáy , ăn không ngon miệng , sụt cân , cảm thấy cáu gắt và thay đổi tâm trạng, ảnh hưởng các mối quan hệ trong công việc và gia đình, thậm chí suy giảm trí nhớ .. và nguyên nhân sâu sa là giấc ngủ không được ngon giấc .
‘Bác sĩ ơi, em tắt đèn, buông điện thoại, thậm chí uống sữa nóng, đếm cừu cả tiếng… mà đầu vẫn tỉnh như sáo. Cứ nhắm mắt là suy nghĩ ập về, càng cố ngủ lại càng tỉnh.”

Nghe thì quen, nhưng sự thật là giấc ngủ không đơn giản như ta nghĩ. Nó không đến chỉ vì ta thấy mệt, mà là kết quả của một hệ thống hoạt động phức tạp trong não bộ. Khi mọi thứ hoạt động nhịp nhàng, bạn sẽ ngủ ngon. Nhưng chỉ cần một mắt xích trong đó trật nhịp – giấc ngủ sẽ rối tung.

Ở vùng dưới đồi trong não, có một “trung tâm điều khiển đồng hồ sinh học” – quyết định khi nào bạn cảm thấy buồn ngủ và khi nào bạn tỉnh táo. Khi đêm xuống, não sẽ tiết ra melatonin, một loại hormone báo hiệu cơ thể đã đến giờ nghỉ. Đồng thời, chất GABA cũng tăng lên để làm dịu các hoạt động thần kinh, như chiếc phanh cho bộ não sau một ngày “chạy xe hết ga”.

Nhưng nếu bạn đang căng thẳng, lo nghĩ, hoặc mang trong mình những cảm xúc tiêu cực chưa được tháo gỡ, thì não không nhận được tín hiệu đó. Thay vì GABA, não lại tiết ra cortisol – chất của trạng thái báo động. Càng lo, càng thức. Càng thức, càng mệt. Mệt thì càng muốn ngủ, mà càng muốn thì lại càng không ngủ được. Vòng xoắn mất ngủ cứ thế kéo dài.

Ở người trầm cảm nhẹ, mất ngủ thường là dấu hiệu đầu tiên: họ không thể ngủ sâu, hay tỉnh giấc sớm, hoặc mơ nhiều, mộng mị. Ngược lại, mất ngủ kéo dài cũng có thể làm rối loạn chất dẫn truyền serotonin trong não, khiến tâm trạng đi xuống, suy nghĩ tiêu cực hơn. Giấc ngủ và cảm xúc là hai mặt của cùng một đồng xu.

Ở người lớn tuổi, vùng điều khiển giấc ngủ bắt đầu thoái hóa. Melatonin giảm, tín hiệu “buồn ngủ” yếu đi. Vì thế, họ thường đi ngủ sớm, dậy sớm, nhưng lại không thấy khỏe khoắn. Ở người có bệnh Parkinson hay Alzheimer, sự rối loạn dopamine và acetylcholine khiến giấc ngủ bị chia cắt, lộn xộn, ngủ ngày – thức đêm.
Mất ngủ là vấn đề lớn ở những người bắt đầu bước vào giai đoạn lão hóa (50-60 tuổi ) khi chức năng sức khỏe thể chất cũng ở giai đoạn thay đổi và những cảm xúc của bạn cũng trở nên khó điều khiển hơn. Theo một nghiên cứu đoàn hệ kéo dài hơn 13 năm theo dõi hơn 2000 bệnh nhân trung bình từ 55- 80 tuổi không bị sa sút trí tuệ tại Úc và được công bố năm 7/2024, nếu bệnh nhân có rối loạn lo âu mãn tính kéo dài suốt hơn 10 năm sẽ tăng nguy cơ mắc bệnh sa sút trí tuệ thực sự lên từ 3-5 lần . Mất ngủ hoặc ngủ không ngon giấc cũng là một biểu hiện thường gặp ở những người thường xuyên lo Âu và căng thẳng ở lứa tuổi trung niên có thể thuc đẩy nhanh các bệnh thoái hóa của não bộ .

Vậy nên, khi mất ngủ kéo dài, ta không nên chỉ tìm đến viên thuốc ngủ cho dễ. Vì giấc ngủ là vấn đề của hệ thần kinh, nên điều trị cũng cần đi từ não bộ.

Có một phương pháp điều trị mất ngủ rất hiệu quả mà không cần dùng thuốc, gọi là liệu pháp hành vi nhận thức (CBT-I)(Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia ) . Nó giúp người bệnh thay đổi cách suy nghĩ, cách phản ứng với việc mất ngủ, và từ từ khôi phục lại đồng hồ sinh học tự nhiên của não. Nhiều người ngủ lại được chỉ nhờ phương pháp này – không cần thuốc, không lo lệ thuộc. Tuy nhiên việc thực hiện CBT-I cần sự hợp tác lâu dài giữa các chuyên gia tâm lý và bệnh nhân để có kết quả tốt nhất .

Ngoài ra, còn có các phương pháp chuyên sâu khác như :

1. rTMS (kích thích từ xuyên sọ): hiệu quả trong mất ngủ do trầm cảm hoặc rối loạn điều hòa vùng trước trán
2. Đo giấc ngủ bằng Polysomnography (PSG): để phát hiện rối loạn ngưng thở khi ngủ, chuyển động bất thường trong lúc ngủ
3. Neurofeedback: huấn luyện lại sóng não vào trạng thái thư giãn

Và nếu thực sự cần thuốc, thì cũng nên nhớ: thuốc ngủ có nhiều nhóm, nhiều cơ chế tác động lên não khác nhau. Có loại giúp vào giấc, có loại giúp duy trì giấc, có loại hỗ trợ thêm nếu bạn đang lo âu hay trầm cảm. Nhưng tất cả nên được chỉ định bởi bác sĩ có chuyên môn – để dùng đúng, đủ và an toàn.

THUỐC NGỦ – KHÔNG PHẢI LOẠI NÀO CŨNG GIỐNG NHAU

Khi một người mất ngủ kéo dài, không thể ngủ được dù đã thay đổi thói quen sinh hoạt, làm mọi cách tự nhiên, thì lúc đó có thể cần đến hỗ trợ bằng thuốc. Nhưng không phải ai mất ngủ cũng cần uống thuốc. Và quan trọng hơn – không phải loại thuốc ngủ nào cũng giống nhau.

Trong y khoa, “thuốc ngủ” là một khái niệm rộng. Có loại giúp bạn dễ ngủ, có loại giúp bạn ngủ sâu hơn, có loại giúp bạn duy trì giấc ngủ đến sáng mà không tỉnh giữa chừng. Mỗi loại tác động lên những chất dẫn truyền thần kinh khác nhau trong não, và được chỉ định tùy vào từng kiểu rối loạn giấc ngủ cụ thể.

Nhóm thuốc phổ biến nhất là các thuốc an thần tác động lên GABA – chất giúp làm dịu hoạt động của não bộ. GABA giống như cái phanh, giúp não chậm lại để vào giấc. Các thuốc nhóm này bao gồm nhóm benzodiazepine cũ (như diazepam, lorazepam) và nhóm Z-drug mới hơn (như zolpidem, zopiclone). Tuy hiệu quả nhanh, nhưng nếu dùng kéo dài có thể gây quen thuốc, lệ thuộc, ảnh hưởng trí nhớ và dễ té ngã ở người cao tuổi. Vì vậy, chỉ nên dùng ngắn hạn, theo đúng hướng dẫn của bác sĩ.

Một nhóm khác là các thuốc giúp điều chỉnh lại đồng hồ sinh học tự nhiên của cơ thể – đó là melatonin, hoặc các thuốc đồng vận melatonin như ramelteon. Nhóm này không gây lệ thuộc, thích hợp cho người lớn tuổi, người làm ca đêm, hoặc ai có rối loạn nhịp ngủ – thức. Tuy nhiên, tác dụng thường nhẹ và cần dùng đều đặn trong thời gian dài để thấy hiệu quả rõ ràng.

Nếu mất ngủ đi kèm lo âu, trầm cảm nhẹ, thức dậy sớm và không ngủ lại được, bác sĩ có thể kê các thuốc chống trầm cảm liều thấp như amitriptyline, mirtazapine hoặc trazodone. Những thuốc này không chỉ giúp ngủ, mà còn điều chỉnh lại hệ thống serotonin và norepinephrine – hai chất rất quan trọng trong kiểm soát tâm trạng và giấc ngủ. Ưu điểm là dùng lâu dài được, không gây nghiện, nhưng có thể gây buồn ngủ ban ngày hoặc tăng cân ở một số người.

Gần đây, y học còn có một nhóm thuốc mới gọi là thuốc đối kháng orexin (như suvorexant). Các thuốc đối kháng orexin hoạt động bằng cách chặn tín hiệu tỉnh táo trong não.

Bình thường, não tiết ra một chất gọi là orexin để giúp bạn tỉnh táo và duy trì sự thức. Các thuốc như suvorexant sẽ chặn các thụ thể orexin, khiến tín hiệu “giữ bạn thức” bị tắt đi. Nhờ đó, bạn dễ vào giấc ngủ và ngủ sâu hơn, mà không gây buồn ngủ quá mức hay ảnh hưởng trí nhớ như thuốc ngủ cũ. Khi thuốc này chặn orexin vào ban đêm, bạn sẽ dễ ngủ hơn mà vẫn giữ được chu kỳ tự nhiên của giấc ngủ. Đây là lựa chọn phù hợp với những người đã thử nhiều thuốc mà vẫn không hiệu quả. Tuy nhiên, giá thành còn cao và chưa phổ biến tại Việt Nam.
Điều quan trọng nhất là: thuốc ngủ không nên tự mua uống. Dùng sai thuốc, sai liều, sai người có thể làm tình trạng mất ngủ nặng thêm, thậm chí gây lệ thuộc tâm lý. Có người vì uống thuốc không đúng mà suốt 5–10 năm không thể ngủ nếu không có thuốc – đó là điều rất đáng tiếc và hoàn toàn có thể tránh được nếu được hướng dẫn đúng ngay từ đầu.
Mất ngủ không phải là thứ nên chịu đựng mãi. Cũng không phải là điều chỉ cần “tập nghĩ tích cực” là tự hết. Nó có cơ chế, có giải pháp – nếu bạn nhìn nhận nó một cách nghiêm túc và nhẹ nhàng với chính mình.Giấc ngủ không đến khi ta cưỡng ép. Nó đến khi ta hiểu và dọn chỗ cho não bộ được nghỉ ngơi.
Thật ra một bí mật đơn giản sau khi bạn đọc hết bài viết trên mà vẫn băn khoăn không biết sẽ làm gì, bạn có thể tự giúp mình: hãy làm tất cả những thứ bạn thấy vui vẻ và dễ chịu vào ban ngày , những nụ cười và niềm vui nhỏ bé hằng ngày sẽ giúp bạn có những giấc ngủ ngon vào ban đêm .
And Wishing all of you peaceful nights and sweet dreams.

25/05/2025

KHI NÃO BỘ CẦN MỘT CƠ HỘI ĐƯỢC KẾT NỐI LẠI VÀ HỒI PHỤC

Có những bệnh nhân mang theo mình những cơn đau kéo dài qua nhiều năm. Đau nửa đầu, đau sau đột quỵ, đau không tìm ra nguyên nhân rõ ràng. Họ đã đi qua nhiều loại thuốc, nhiều đợt trị liệu, và nhiều hy vọng – để rồi quay trở lại với sự mỏi mệt.

Có những bệnh nhân trầm cảm kháng trị, mệt mỏi vì tác dụng phụ của thuốc, mất ngủ kéo dài nhiều năm, ngồi lặng lẽ trong phòng khám. Không biểu hiện ồn ào, không than phiền, nhưng Với họ, mọi thứ dường như không còn đủ sức nặng để kéo lại cảm xúc.

Có những bệnh nhân sau đột quỵ, tay chân đã yếu liệt, phải dùng xe lăn, rối loạn ngôn ngữ, khó nói, khó nuốt, trầm cảm sau đột quỵ, suy giảm trí nhớ, qua nhiều lần vật lý trị liệu mà vẫn chưa hồi phục. Mỗi lần co duỗi là một lần gắng gượng. Mỗi bước tiến – dù nhỏ – là cả một hành trình.

Và cũng có một nhóm người đang dần rút lui khỏi thế giới xung quanh – một cách lặng lẽ. Họ quên tên người thân, lúng túng khi tìm từ để diễn đạt, khó khăn khi bước chân ra khỏi nhà quen. Những dấu hiệu của suy giảm nhận thức nhẹ, hoặc giai đoạn sớm của sa sút trí tuệ, có thể đến âm thầm như thế. Nhưng cũng chính vì âm thầm, nên họ thường bị bỏ qua.

Tất cả họ có một điểm chung: não bộ cần được đánh thức, cần một phương pháp có thể tác động sâu, nhưng không gây thêm gánh nặng.

Kích thích từ trường xuyên sọ – TMS – là một công cụ như thế.

Không xâm lấn, không đau, TMS sử dụng từ trường để tác động lên các vùng vỏ não, điều chỉnh lại hoạt động của những mạng lưới thần kinh đang rối loạn. Nhẹ nhàng, chính xác, đều đặn – như từng nhịp gõ cửa gọi vùng não thức dậy.

TMS đã và đang được ứng dụng trong điều trị:
• Trầm cảm kháng trị
• Đau mạn tính
• Phục hồi chức năng sau đột quỵ
• Và mới đây các nghiên cứu khả quan về cải thiện chức năng nhận thức ở người suy giảm trí nhớ giai đoạn sớm.

Hội thảo khoa học chuyên đề “Hiệu quả kích thích từ trường xuyên sọ trong điều trị bệnh thần kinh mạn tính thường gặp” là dịp để các bác sĩ cập nhật kỹ thuật này, cùng trao đổi những kinh nghiệm thực hành, chỉ định lâm sàng phù hợp, và triển vọng tương lai.

Thời gian: 07:30 – 12:00, Thứ Bảy, ngày 31/5/2025
Địa điểm: Hội trường 3A – Bệnh viện Đại học Y Dược TP.HCM
Hội thảo là nơi để các bác sĩ cùng chia sẻ kiến thức và kinh nghiệm lâm sàng , có thể dành cho các sinh viên y khoa, các bác sĩ ở tất cả các chuyên nghành trị liệu và dành cho cả bạn , những người có người thân cần được giúp đỡ.

Não bộ có thể lặng im, nhưng chưa bao giờ là hết khả năng phục hồi – chỉ cần được đánh thức đúng cách.
Đăng ký tham dự qua quét mã QR trên hình.