https://vnexpress.net/phau-thuat-thanh-cong-khoi-u-tuyen-giap-khong-lo-4519198.html, https://youmed.vn/dat-kham/bac-si/n

Bác Sĩ Khánh Quang, 604 Nguyễn Chí Thanh, Quận 10 (2026)

02/01/2026

Định vị u vú bằng kim dây – một kỹ thuật nhỏ, nhưng thay đổi rất nhiều điều

Trong phẫu thuật ung thư vú hiện đại, có những kỹ thuật nhỏ, nhưng lại quyết định sự đúng – đủ – và nhân văn của cả cuộc mổ.
Định vị u vú bằng kim dây (wire-guided localization) là một kỹ thuật như thế.

Nó thường diễn ra trước giờ mổ. Một sợi dây mảnh được đặt vào tổn thương vú không sờ thấy, dưới hướng dẫn của siêu âm hoặc nhũ ảnh. Nhưng chính sợi dây ấy lại dẫn đường cho phẫu thuật viên, giúp ca mổ đi đúng hướng ngay từ nhát dao đầu tiên.

Vì sao kim dây vẫn là “chuẩn mực” trong suốt hơn nửa thế kỷ?

Từ những năm 1960, khi sàng lọc ung thư vú bằng nhũ ảnh bắt đầu phát triển, y văn đã ghi nhận nhu cầu định vị chính xác các tổn thương không sờ thấy trước mổ.
Kỹ thuật kim dây ra đời từ đó và nhanh chóng trở thành tiêu chuẩn kinh điển trong phẫu thuật bảo tồn tuyến vú.

Hàng loạt nghiên cứu lớn cho thấy:
• Định vị bằng kim dây giúp xác định chính xác tổn thương, giảm nguy cơ lấy sai vị trí hoặc bỏ sót u.
• Khi thực hiện đúng kỹ thuật, tỷ lệ diện cắt dương tính và mổ lại giảm đáng kể, đặc biệt trong ung thư vú giai đoạn sớm.
• Kim dây cho phép lấy trọn tổn thương với lượng mô lành tối thiểu, từ đó cải thiện kết quả thẩm mỹ sau mổ.

Tổng quan của Cheung và cộng sự đăng trên European Journal of Surgical Oncology nhấn mạnh rằng:

Wire-guided localization remains the most widely used and well-validated technique for non-palpable breast lesions, with reliable oncologic outcomes when performed by experienced teams.

Điều quan trọng không nằm ở sợi dây – mà ở cách làm

Nhiều người hay hỏi:

“Giờ có seed từ tính, radar, RFID rồi, kim dây còn giá trị không?”

Câu trả lời từ khoa học rất rõ ràng:
Không có kỹ thuật nào “tự động” cho kết quả tốt nếu con người làm chưa đúng.

Các nghiên cứu so sánh cho thấy:
• Khi kim dây được đặt chính xác, kết hợp chặt chẽ giữa bác sĩ chẩn đoán hình ảnh – phẫu thuật viên – giải phẫu bệnh,
→ kết quả ung thư học của kim dây tương đương nhiều kỹ thuật hiện đại hơn.

Ngược lại, các biến chứng như di lệch dây, mổ lại, hoặc kết quả thẩm mỹ kém thường đến từ quy trình và kinh nghiệm, chứ không phải bản thân kỹ thuật.

Một tổng quan hệ thống trên Breast Cancer Research and Treatment (Shirazi et al., 2023) kết luận khá thẳng thắn:

The advantage of newer wire-free localization techniques lies mainly in workflow and patient comfort, rather than clear superiority in oncologic outcomes.

Tiến bộ khoa học nằm ở đâu?

Tiến bộ không chỉ là “thay kim dây bằng thứ khác”, mà nằm ở cách chúng ta làm tốt hơn mỗi ngày:
• Định vị kim dây dưới siêu âm độ phân giải cao, giúp tiếp cận chính xác hơn, ít xâm lấn hơn.
• Kết hợp siêu âm trong mổ để kiểm soát diện cắt theo thời gian thực.
• Chụp X-quang bệnh phẩm ngay sau lấy u để xác nhận đã lấy trọn tổn thương và clip/vôi hóa.
• Chuẩn hóa quy trình phối hợp đa chuyên khoa, giảm sai sót mang tính hệ thống.

Song song đó, y học vẫn tiếp tục nghiên cứu các phương pháp mới như radioactive seed, magnetic seed, radar localization nhằm cải thiện trải nghiệm người bệnh và tối ưu hóa quy trình bệnh viện. Các thử nghiệm lâm sàng (ClinicalTrials.gov – NCT01901991, NCT05559411) đang tiếp tục so sánh trực tiếp các phương pháp này.

Một điều rất “ngoại khoa”, nhưng cũng rất con người

Định vị u vú bằng kim dây nhắc chúng ta rằng:
phẫu thuật không phải là cắt cho nhiều, mà là cắt cho đúng.

Đúng vị trí – đủ tổn thương – và chừa lại cho người bệnh một cơ thể có thể tiếp tục sống, yêu, và tự tin sau điều trị.

Và đôi khi, hành trình ấy bắt đầu từ một sợi dây rất mảnh, nhưng được đặt bằng sự cẩn trọng, hiểu biết và trách nhiệm.

Tôi là bác sĩ Quang – và tôi tin rằng: hiểu đúng luôn là bước đầu của chữa lành.

Tài liệu tham khảo
• Cheung S et al. Wire-guided localization of non-palpable breast lesions: past, present and future. European Journal of Surgical Oncology, 2024.
• Shirazi A et al. Wire-guided versus wire-free localization techniques for non-palpable breast lesions: a scoping review. Breast Cancer Research and Treatment, 2023.
• Khare S et al. Ultrasound-guided wire localization and intraoperative ultrasound in breast-conserving surgery. Journal of Breast Imaging, 2020.
• ClinicalTrials.gov: NCT01901991; NCT05559411.

28/12/2025

Thử nghiệm PACIFIC và sự chuyển dịch mang tính mô hình trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được

1. Bối cảnh học thuật: giới hạn của điều trị triệt căn trước kỷ nguyên PACIFIC

Ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được từ lâu được xem là một thực thể “nửa đường” giữa điều trị triệt căn và điều trị toàn thân. Trước khi thử nghiệm PACIFIC được công bố, hóa trị kết hợp xạ trị đồng thời là chuẩn điều trị được chấp nhận rộng rãi, với mục tiêu kiểm soát tại chỗ và trung thất ở mức tối đa. Tuy nhiên, dù đạt được kiểm soát khối u tại vùng chiếu xạ, tỷ lệ tái phát—đặc biệt là di căn xa—vẫn cao, phản ánh một thực tế cốt lõi: triệt căn về mặt kỹ thuật không đồng nghĩa với triệt căn về mặt sinh học.

Ở bình diện sinh học khối u, hóa trị và xạ trị có thể làm giảm đáng kể tải lượng u, nhưng không loại bỏ hoàn toàn bệnh tồn dư vi mô. Phần bệnh còn lại này, dù không thể phát hiện trên hình ảnh học, vẫn đủ khả năng tái lập quần thể u và dẫn đến thất bại điều trị. Đây chính là khoảng trống học thuật và lâm sàng, nơi thử nghiệm PACIFIC can thiệp.

2. Thử nghiệm PACIFIC: thiết kế dựa trên sinh học bệnh tồn dư vi mô

Thử nghiệm PACIFIC (Antonia và cộng sự) là một thử nghiệm lâm sàng pha III, ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng giả dược, tuyển chọn bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được, đã hoàn tất hóa trị kết hợp xạ trị đồng thời với mục tiêu triệt căn và không có tiến triển bệnh sau điều trị.

Sau hóa trị và xạ trị đồng thời, bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để nhận durvalumab, một kháng thể đơn dòng ức chế PD-L1, hoặc giả dược, trong thời gian tối đa 12 tháng.

Điểm mang tính học thuật cốt lõi của PACIFIC không nằm ở việc sử dụng liệu pháp miễn dịch, mà nằm ở thời điểm sử dụng. Hóa trị và xạ trị đồng thời không chỉ gây chết tế bào u mà còn làm tăng giải phóng kháng nguyên u, tăng trình diện kháng nguyên và kích hoạt đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống khối u. Tuy nhiên, quá trình này song hành với sự tăng biểu hiện của các cơ chế ức chế miễn dịch, đặc biệt là trục PD-1/PD-L1, như một phản ứng “tự điều hòa” của vi môi trường u.

Việc sử dụng durvalumab ngay sau hóa trị và xạ trị đồng thời cho phép duy trì và khuếch đại đáp ứng miễn dịch đã được khởi động, đồng thời ngăn chặn cơ chế né tránh miễn dịch của khối u tồn dư vi mô. Về mặt sinh học, đây là thời điểm tối ưu để can thiệp.

Bài báo gốc (New England Journal of Medicine):
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1709937

3. Kết quả sống còn: giá trị không chỉ nằm ở mức độ cải thiện mà ở tính bền vững

Thử nghiệm PACIFIC cho thấy durvalumab cải thiện rõ rệt thời gian sống còn không tiến triển và thời gian sống còn toàn bộ so với giả dược ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được sau hóa trị và xạ trị đồng thời.

Giá trị học thuật sâu sắc của PACIFIC không chỉ nằm ở sự khác biệt có ý nghĩa thống kê, mà ở hình thái đường cong sống còn. Các phân tích theo dõi dài hạn cho thấy đường cong sống còn của nhóm durvalumab tách sớm và duy trì khoảng cách ổn định theo thời gian, gợi ý sự tồn tại của một nhóm bệnh nhân đạt được kiểm soát bệnh dài hạn.

Cập nhật theo dõi 5 năm cho thấy tỷ lệ bệnh nhân còn sống và không tiến triển ở nhóm durvalumab vượt trội rõ rệt so với nhóm giả dược—một kết quả trước đó hiếm khi đạt được trong bối cảnh ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được.

Cập nhật 5 năm (Journal of Clinical Oncology):
https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.21.01308

4. Tái định nghĩa điều trị triệt căn trong ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III

Trước PACIFIC, điều trị triệt căn ở ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được thường kết thúc khi hoàn tất xạ trị. PACIFIC đã làm thay đổi tư duy này một cách căn bản: điều trị triệt căn không dừng lại ở kiểm soát tại chỗ, mà cần một pha củng cố nhằm kiểm soát bệnh tồn dư vi mô toàn thân.

Từ góc độ ung thư học hiện đại, PACIFIC là minh chứng rõ ràng cho nguyên lý: liệu pháp miễn dịch đạt hiệu quả cao nhất khi tải lượng u thấp nhưng hệ miễn dịch đã được kích hoạt. Hóa trị và xạ trị đồng thời đóng vai trò “mồi” miễn dịch; durvalumab đóng vai trò “giữ áp lực miễn dịch” để ngăn tái phát.

Chính vì vậy, thử nghiệm PACIFIC không đơn thuần bổ sung một thuốc mới, mà đã tái định nghĩa mô hình thất bại và thành công trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được.

5. Độc tính phổi và thách thức thực hành: nơi lý thuyết gặp đời thực

Trong bối cảnh phổi là cơ quan đích của xạ trị, việc bổ sung liệu pháp miễn dịch đặt ra thách thức đặc biệt về độc tính, nhất là viêm phổi. Thử nghiệm PACIFIC cho thấy tỷ lệ biến cố bất lợi độ cao chấp nhận được và không vượt trội đáng kể so với giả dược. Tuy nhiên, trong thực hành lâm sàng, vấn đề không chỉ là tần suất mà là nhận diện và xử trí.

Phân biệt giữa viêm phổi do xạ trị, viêm phổi do miễn dịch và các tổn thương chồng lấp đòi hỏi kinh nghiệm, theo dõi sát và phối hợp đa chuyên khoa. Các dữ liệu đời thực, đặc biệt từ nghiên cứu PACIFIC-R, xác nhận rằng lợi ích của durvalumab vẫn được duy trì ngoài thử nghiệm lâm sàng, nhưng đồng thời bộc lộ những yếu tố hệ thống như trì hoãn khởi trị và khác biệt trong quản lý độc tính.

PACIFIC-R (real-world evidence, PubMed):
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36307040/

6. Những vấn đề học thuật còn tiếp diễn sau PACIFIC

Thử nghiệm PACIFIC mở ra nhiều câu hỏi hơn là khép lại tranh luận. Vai trò của biểu hiện PD-L1, dù mang giá trị gợi ý sinh học, cần được diễn giải thận trọng do giới hạn của các phân tích dưới nhóm. Tương tự, ở bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ mang các đột biến điều khiển, đặc biệt là đột biến gen thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì, hiệu quả của ức chế PD-L1 có vẻ kém nổi bật hơn, thúc đẩy sự phát triển của các chiến lược điều trị hậu hóa trị và xạ trị đồng thời mang tính phân tử hóa.

Những vấn đề này không làm giảm giá trị nền tảng của PACIFIC, mà phản ánh sự tiến hóa tự nhiên của điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III theo hướng cá thể hóa sâu hơn.

7. Kết luận học thuật

Thử nghiệm PACIFIC thành công không phải vì đưa liệu pháp miễn dịch vào ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được, mà vì xác định đúng thời điểm sinh học để can thiệp. Bằng cách nhắm vào bệnh tồn dư vi mô sau hóa trị và xạ trị đồng thời, PACIFIC đã biến điều trị giai đoạn III từ một nỗ lực kiểm soát tại chỗ thành một chiến lược triệt căn có trình tự, có khả năng mang lại kiểm soát bệnh dài hạn cho một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân.

Tài liệu tham khảo
• Antonia SJ et al. Durvalumab after chemoradiotherapy in stage III non–small-cell lung cancer. New England Journal of Medicine
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1709937
• Spigel DR et al. Five-year survival outcomes from the PACIFIC trial. Journal of Clinical Oncology
https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.21.01308
• PACIFIC-R real-world study. PubMed
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36307040/
• NCCN Guidelines Insights: Non–Small Cell Lung Cancer
https://jnccn.org/view/journals/jnccn/23/9/article-p354.xml

10/12/2025

XẾP GIAI ĐOẠN UNG THƯ PHỔI THEO TNM: IASLC/UICC 9th

Hệ thống TNM là “ngôn ngữ giải phẫu học” của ung thư phổi – một bản đồ giúp bác sĩ nhìn thấy kích thước thật, hướng lan tràn, và khả năng còn chữa được của khối u.
Đến TNM phiên bản 9 (IASLC 2024), bản đồ ấy được cập nhật tinh tế hơn, chính xác hơn và… khó nhầm lẫn hơn.
Điều quan trọng nhất: TNM 9 không thay đổi triết lý, nhưng làm sắc nét lại những điểm mờ từng gây lúng túng trong TNM 8.

Dưới đây là 5 điểm cốt lõi nhất – đủ để hiểu và ứng dụng ngay trong thực hành.

1) T-stage: đường ranh mới ở những centimet quyết định

TNM 9 không thay đổi cấu trúc T1–T4, nhưng tinh chỉnh lại các ngưỡng ở T2a – T2b – T3, vì đây là các mức độ ảnh hưởng trực tiếp đến chỉ định phẫu thuật và tiên lượng.

🔹 T2a: ≤ 4 cm

🔹 T2b: > 4 – 5 cm

→ TNM 9 nhấn mạnh mốc 5 cm là ranh quan trọng hơn, dựa trên dữ liệu sống còn mới.

🔹 T3: > 5 – 7 cm

→ Dải kích thước này được làm “rõ nét”, vì nguy cơ tái phát tăng mạnh từ 5 cm trở lên.
→ Một số yếu tố xâm lấn thành ngực, thần kinh hoành… vẫn thuộc T3.

🔹 T4: > 7 cm hoặc xâm lấn cấu trúc quan trọng

→ Không đổi, nhưng nhấn mạnh vai trò hình ảnh cắt lớp độ phân giải cao để tránh phân loại sai.

Điều quan trọng để nhớ:
👉 TNM 9 coi kích thước u là yếu tố tiên lượng tuyến tính – càng lớn, nguy cơ càng cao – và nhóm lại các mốc sao cho phù hợp với dữ liệu sống còn mới nhất.

2) N-stage: vẫn là “trục chính”, nhưng dễ đọc hơn

N không thay đổi về bản chất:
• N0 – Không hạch vùng
• N1 – Hạch rốn phổi / cạnh phế quản
• N2 – Hạch trung thất cùng bên
• N3 – Hạch trung thất đối bên / thượng đòn

Điểm mới quan trọng:
👉 TNM 9 chuẩn hóa phân vùng hạch hơn, giảm “vùng xám” giữa hạch 10–11 và 4R–4L.

Điều này cực kỳ quan trọng đối với EBUS/EUS, giúp phẫu thuật viên và bác sĩ nội soi hạch tránh sai phân loại.

3) M-stage: thay đổi lớn nhất – đặc biệt là M1c

Đây là phần TNM 9 thay đổi rõ rệt và có ảnh hưởng điều trị lớn nhất.

🔹 M1a – Di căn trong lồng ngực

Tương tự TNM 8: di căn màng phổi/ màng tim/ nhiều nốt ở phổi đối bên.

🔹 M1b – Một ổ di căn ngoài ngực

Ví dụ: một tổn thương gan đơn độc.

🔹 M1c được tách thành hai nhóm:

🔸 M1c1 – Di căn nhiều ổ nhưng trong một cơ quan

Ví dụ: nhiều ổ gan nhưng chỉ ở gan.

🔸 M1c2 – Di căn đa cơ quan

Ví dụ: gan + xương + não.

Ý nghĩa cực kỳ quan trọng:
• M1c1, nếu tải lượng bệnh thấp → có thể cân nhắc chiến lược điều trị “oligometastatic” (xạ trị triệt căn, phẫu thuật tổn thương đơn độc).
• M1c2 → tiên lượng xấu hơn hẳn → ưu tiên điều trị toàn thân sớm bằng miễn dịch ± hóa trị.

👉 TNM 9 phản ánh đúng thực tế: “di căn một nơi” và “di căn nhiều nơi” là hai cuộc chơi hoàn toàn khác.

4) Định nghĩa lại một số khái niệm gây nhiễu

TNM 9 làm rõ ba điểm vốn dễ gây nhầm:

🔸 Nốt u rời (separate tumor nodules)
• Cùng thùy → T3
• Khác thùy cùng bên → T4
• Bên đối diện → M1a

Điểm này được viết lại rất rõ và cấu trúc hóa hơn TNM 8.

🔸 Xâm lấn mạch máu lớn

→ Phân loại chi tiết hơn, giúp phân biệt T3 vs T4 dựa vào mức độ xâm lấn thành mạch thay vì chỉ cần “tiếp xúc”.

🔸 Di căn màng phổi dạng tế bào rời

→ Luôn là M1a, dù không có dịch.

5) Giai đoạn bệnh (stage groupings): tinh chỉnh nhỏ – giá trị lớn

Dựa trên điều chỉnh T–N–M, nhóm giai đoạn (stage groups) cũng thay đổi nhẹ:
• Một số u 4–5 cm (T2b) được đặt lại vào nhóm có tiên lượng tốt hơn so với u >5 cm.
• Các trường hợp oligometastatic đơn cơ quan (M1c1) không bị “đánh đồng” với di căn đa cơ quan (M1c2).

👉 Điều này giúp bác sĩ không bi quan quá mức ở bệnh tiến xa hạn chế và không lạc quan quá mức ở M1c2.

🌟 TNM 9 – Ba câu dễ nhớ
1. T thay đổi nhẹ – mốc 5 cm trở thành ranh giới sống còn quan trọng nhất.
2. M thay đổi lớn – M1c chia thành M1c1 và M1c2, phản ánh tải lượng di căn thực.
3. TNM 9 không chỉ phân loại – mà tối ưu hóa chiến lược điều trị (oligo vs đa cơ quan).

✨ Kết luận – TNM 9 không phải là phiên bản mới, mà là cách nhìn mới

TNM 9 không tạo ra cuộc cách mạng, nhưng điều chỉnh chính xác nơi cần điều chỉnh.
Nó đưa hệ thống phân giai đoạn về gần hơn với thực tế điều trị:
• Rõ ràng hơn cho phẫu thuật
• Chính xác hơn cho miễn dịch + hóa trị
• Và công bằng hơn cho các ca oligometastasis

Một bản đồ tốt hơn giúp người bác sĩ ra quyết định chính xác hơn.

Nguyễn Khánh Quang
Bác sĩ phẫu thuật Lồng Ngực
Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM - Cơ sở 2
201 Nguyễn Chí Thanh, phường Chợ Lớn, TPHCM

05/12/2025

Tiếp tục chuỗi ngày trong series: Ung thư phổi và Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Hành trình trong y học không bao giờ cho phép chúng ta dừng lại. Và ung thư phổi đi cùng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) chính là một trong những hành trình như thế — nơi mỗi câu chuyện bệnh nhân đều mở ra thêm một lát cắt mới về mối liên hệ phức tạp giữa tổn thương phổi mạn tính và sự hình thành ác tính.

COPD không chỉ là bệnh “khó thở lâu năm”. Nó là nền đất bị viêm mạn tính, là bối cảnh của sự tái cấu trúc đường thở, là môi trường mà mỗi tổn thương mô nhỏ đều có thể là điểm khởi đầu cho tiến trình sinh ung. Một lá phổi đã thở mệt mỏi từ nhiều năm, khi đối diện ung thư, con đường điều trị luôn trở nên gập ghềnh hơn.

Nhưng điều làm bức tranh này đáng suy ngẫm hơn, chính là sự song hành của hai thực thể bệnh:
**COPD làm tăng nguy cơ ung thư phổi — và ung thư phổi lại làm COPD bộc lộ những giới hạn!!!

Nguyễn Khánh Quang
Bác sĩ phẫu thuật Lồng Ngực
Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM - Cơ sở 2
201 Nguyễn Chí Thanh, phường Chợ Lớn, TPHCM

03/12/2025

HÚT THUỐC LÁ VÀ UNG THƯ PHỔI – nơi nào tỷ lệ hút thuốc cao, nơi đó ung thư phổi đứng đầu.

Trong lịch sử y học, hiếm có mối liên hệ nào rõ ràng và nhất quán như hút thuốc lá và ung thư phổi.
Từ những năm 1950, các nghiên cứu quần thể lớn đã chứng minh rằng thuốc lá không chỉ làm tổn thương phổi, mà còn thay đổi toàn bộ bản đồ gene, biến đổi vi môi trường miễn dịch, và hình thành một quần thể tế bào bất thường có khả năng phát triển thành ung thư.

Hút thuốc không chỉ đơn thuần là một thói quen.
Nó là một hiện tượng sinh học độc hại, diễn ra mỗi ngày, mỗi hơi thở, mỗi đợt khói đi qua đường hô hấp.

1. Gánh nặng dịch tễ – thuốc lá là thủ phạm của 8/10 ca ung thư phổi
• 80–85% ung thư phổi ở nam và 50–60% ở nữ có liên quan đến hút thuốc lá.
• Người hút thuốc có nguy cơ ung thư phổi cao gấp 20–30 lần người không hút.
• Bỏ thuốc sau 10 năm → nguy cơ giảm 50%; sau 15–20 năm → gần tiệm cận người không hút (nhưng vẫn cao hơn chút).
• Hút thuốc thụ động làm tăng nguy cơ 25–35%, đặc biệt ở trẻ em và phụ nữ.

GLOBOCAN 2022 cho thấy: nơi nào tỷ lệ hút thuốc cao, nơi đó ung thư phổi đứng đầu.

2. Khói thuốc lá: “Hỗn hợp ung thư” gồm hơn 7.000 hóa chất

Trong mỗi điếu thuốc có hơn 7.000 hóa chất, trong đó có 70 chất gây ung thư đã được IARC xác định, nổi bật:
• Benzo[a]pyrene
• Nitrosamine (NNK, NNN)
• Formaldehyde
• Arsenic
• Benzene
• Polonium-210 (phóng xạ)

Các chất này:
• gắn vào DNA → gây đột biến điểm,
• phá hủy hệ thống sửa chữa DNA,
• tạo stress oxy hóa mạnh,
• thúc đẩy viêm mạn tính.

Kết quả là hình thành “chữ ký đột biến của thuốc lá” (smoking mutational signature) – một mô hình đột biến điển hình xuất hiện trong NSCLC.

3. Thuốc lá và bản đồ đột biến ung thư phổi

Hút thuốc liên quan mạnh đến:
• KRAS (đặc biệt G12C)
• TP53
• KEAP1, STK11, SMARCA4
• Tăng TMB (tumor mutation burden)

Các đột biến này:
• làm ung thư hung hãn hơn,
• kháng điều trị miễn dịch trong một số trường hợp,
• tăng nguy cơ di căn sớm.

Điều thú vị: người không hút thuốc lại thường có đột biến EGFR, ALK, ít liên quan khói thuốc – chứng minh hút thuốc tạo ra một kiểu ung thư phổi hoàn toàn khác biệt về mặt sinh học.

4. Hút thuốc tạo ra môi trường “dễ ung thư” như thế nào?

Hút thuốc không chỉ làm tổn thương tế bào.
Nó thay đổi toàn bộ hệ sinh thái phổi, tạo môi trường thuận lợi cho ung thư:
1. Viêm mạn tính kéo dài → cytokine (IL-6, TNF-α) thúc đẩy tăng sinh tế bào.
2. Tổn thương DNA tích lũy → tăng khả năng xuất hiện đột biến.
3. Ức chế miễn dịch tại chỗ → tăng biểu hiện PD-L1, giảm hoạt động tế bào T.
4. Rối loạn hàng rào biểu mô → tạo đường vào cho tác nhân gây hại.
5. Stress oxy hóa → gây chết tế bào, tái tạo bất thường.

Đây là nền tảng lý giải vì sao ngay cả khi đã bỏ thuốc, nguy cơ vẫn kéo dài nhiều năm – vì hệ sinh thái phổi đã thay đổi.

5. Hút thuốc điện tử (v**e) – có thật sự an toàn?

Bằng chứng gần đây cho thấy:
• V**e gây viêm phổi hóa học,
• tăng stress oxy hóa,
• chứa kim loại nặng và aldehyde bay hơi,
• làm tổn thương DNA tương tự thuốc lá truyền thống.

WHO và CDC đều xác nhận:
V**e không an toàn – và không phải là phương pháp cai thuốc hiệu quả.

6. Tác động của bỏ thuốc – não và phổi bắt đầu hồi phục thế nào?

Bỏ thuốc mang lại lợi ích ngay lập tức:
• 20 phút: giảm nhịp tim, huyết áp
• 48 giờ: hồi phục thụ thể vị giác – khứu giác
• 2–12 tuần: cải thiện thông khí – lưu lượng máu
• 1–5 năm: giảm 50% nguy cơ độc quỹ
• 10 năm: giảm nguy cơ ung thư phổi 50%
• 15–20 năm: nguy cơ tiến gần người chưa từng hút

Điều quan trọng: không bao giờ là quá muộn để bỏ thuốc.

7. Hút thuốc và điều trị ung thư phổi – yếu tố tiên lượng độc lập

Nghiên cứu cho thấy người hút thuốc:
• đáp ứng kém hơn với hóa trị,
• dễ biến chứng sau phẫu thuật,
• giảm hiệu quả miễn dịch trị liệu (đặc biệt nhóm STK11/KEAP1),
• có nguy cơ xuất hiện ung thư thứ hai (second primary tumor).

Bỏ thuốc trước và trong điều trị tăng sống thêm toàn bộ rõ rệt.

8. Kết luận – Thuốc lá không chỉ gây ung thư phổi. Nó viết lại cả hệ gene của phổi.

Ung thư phổi do thuốc lá là kết quả của:
• đột biến tích lũy,
• viêm mạn tính,
• ức chế miễn dịch,
• rối loạn tái tạo mô,
• tổn thương DNA do hàng ngàn hóa chất độc hại.

Nó không phải là sự cố ngẫu nhiên.
Nó là hệ quả của một chuỗi tác động sinh học lặp đi lặp lại, mỗi ngày, mỗi điếu thuốc.

Và điều may mắn nhất là:
chúng ta có thể phòng tránh được – chỉ bằng việc ngừng hút thuốc.

Nguyễn Khánh Quang
Bác sĩ phẫu thuật Lồng Ngực
Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM - Cơ sở 2
201 Nguyễn Chí Thanh, phường Chợ Lớn, TPHCM

02/12/2025

UNG THƯ PHỔI: DỊCH TỄ – NGUY CƠ – TRIỆU CHỨNG – CHẨN ĐOÁN – ĐIỀU TRỊ – TIÊN LƯỢNG

(Bản cập nhật theo GLOBOCAN 2022 – IASLC TNM 9 – NCCN/ESMO 2024)

1. DỊCH TỄ (EPIDEMIOLOGY)
• Ung thư phổi là ung thư gây tử vong cao nhất thế giới (GLOBOCAN 2022).
• Chiếm 12,4% tổng số ca ung thư mới và 18,5% số ca tử vong do ung thư.
• Mỗi năm có hơn 2,2 triệu ca mới và 1,8 triệu tử vong.
• Tỷ lệ mắc tại châu Á, đặc biệt Đông Á, cao hơn do:
• ô nhiễm không khí,
• hút thuốc,
• tiếp xúc NO₂/PM2.5,
• yếu tố trong nhà (khói dầu, than tổ ong).
• Tỷ lệ mắc ở nữ tăng nhanh, một phần do ung thư phổi không hút thuốc (LCINS) – nhóm thường liên quan đột biến EGFR, ALK.

2. YẾU TỐ NGUY CƠ (RISK FACTORS)

A. Các yếu tố nguy cơ đã được chứng minh
1. Hút thuốc lá – yếu tố quan trọng nhất
• Chiếm 80–85% ca ung thư phổi.
• Gồm hút chủ động, thụ động và thuốc lá điện tử (dù bằng chứng mới đang bổ sung).
2. Chất gây ung thư đường hô hấp
• Radon, amiăng, arsenic, khói dầu, khí đốt.
3. Ô nhiễm không khí
• PM2.5 liên quan rõ rệt tăng nguy cơ ung thư phổi.
4. Bệnh phổi mạn tính
• COPD, xơ phổi, giãn phế quản → viêm mạn tính, tăng đột biến.
5. Yếu tố di truyền – sinh học phân tử
• Đột biến EGFR, ALK, ROS1, HER2, KRAS… đặc biệt trong nhóm không hút thuốc.

B. Nguy cơ mới được ghi nhận (2024–2025)
• Béo phì – kháng insulin (chronic low-grade inflammation).
• Tiếp xúc nghề nghiệp lâu dài (hàn, luyện kim, giao thông).
• Tiền sử xạ trị lồng ngực

3. TRIỆU CHỨNG (SYMPTOMS)

Ung thư phổi giai đoạn sớm thường không triệu chứng, nhưng có thể xuất hiện:

A. Triệu chứng tại phổi
• Ho kéo dài > 3 tuần
• Ho ra máu
• Khó thở, hụt hơi
• Đau ngực âm ỉ, tăng khi hít sâu
• Tái phát viêm phổi cùng vị trí

B. Triệu chứng ngoài phổi (do xâm lấn)
• Khàn tiếng (chèn dây thanh)
• Đau vai/cánh tay (u Pancoast)
• Hội chứng tĩnh mạch chủ trên
• Tràn dịch màng phổi

C. Triệu chứng toàn thân
• Sụt cân, chán ăn
• Mệt mỏi kéo dài
• Sốt nhẹ, vã mồ hôi
• Ngón tay dùi trống (hiếm)

Đặc biệt: bệnh nhân có COPD + thay đổi triệu chứng hô hấp phải nghĩ đến ung thư phổi.

4. CHẨN ĐOÁN (DIAGNOSIS)

A. Hình ảnh học
1. X-quang ngực – hạn chế, chỉ phát hiện tổn thương lớn.
2. CT ngực – tiêu chuẩn vàng ban đầu.
3. PET/CT – đánh giá di căn, giai đoạn.
4. MRI não – bắt buộc cho giai đoạn ≥ IIIA.

B. Nội soi – sinh thiết
1. Nội soi phế quản (Bronchoscopy) → tổn thương trung tâm.
2. EBUS-TBNA / EUS-FNA → tiêu chuẩn đánh giá hạch N.
3. Sinh thiết xuyên thành ngực (TTNA) → tổn thương ngoại biên.

C. Giải phẫu bệnh & Sinh học phân tử
• Phân biệt NSCLC và SCLC.
• Test bắt buộc theo NCCN:
• EGFR, ALK, ROS1, BRAF, METex14, RET, KRAS G12C.
• PD-L1 (TPS) để chọn miễn dịch trị liệu.
• NGS (Next-Generation Sequencing) ngày càng phổ biến.

D. Tầm soát (Screening)

CT liều thấp (LDCT) giảm tử vong 20–26%.

5. ĐIỀU TRỊ (TREATMENT)

(Tùy giai đoạn theo IASLC TNM 9 – cập nhật 2024)

A. Giai đoạn I–II (điều trị triệt căn)
• Phẫu thuật cắt thùy phổi + nạo hạch là tiêu chuẩn.
• SBRT nếu không phẫu thuật được.
• Hóa trị bổ trợ cho u ≥ 4 cm hoặc có nguy cơ cao.
• Miễn dịch bổ trợ (Atezolizumab) nếu PD-L1 ≥1%.

B. Giai đoạn III
• IIIA: đa mô thức
• phẫu thuật nếu N2 hạn chế, có thể resectable;
• hoặc hóa–xạ trị đồng thời.
• IIIB/C: hóa–xạ trị đồng thời + Durvalumab củng cố 12 tháng.

C. Giai đoạn IV
1. Điều trị nhắm trúng đích (nếu có driver mutation)
• EGFR: Osimertinib
• ALK: Alectinib
• ROS1: Entrectinib
• KRAS G12C: Sotorasib/Adagrasib
• RET, NTRK, METex14…
2. Miễn dịch trị liệu
• Pembrolizumab đơn trị nếu PD-L1 ≥ 50%.
• Kết hợp chemo + IO nếu PD-L1 thấp hơn.
3. Hóa trị
• Pemetrexed – platinum (nếu adenocarcinoma).
• Taxanes, gemcitabine…
4. Xạ trị
• kiểm soát di căn não, xương.
• SBRT cho tổn thương giới hạn.

6. TIÊN LƯỢNG (PROGNOSIS)
• Tiên lượng phụ thuộc vào giai đoạn, di truyền phân tử, PD-L1, tình trạng tổng trạng (PS) và điều trị đặc hiệu.
• Tỷ lệ sống 5 năm:
• Giai đoạn I: 60–70%
• Giai đoạn II: 40–50%
• Giai đoạn III: 15–30%
• Giai đoạn IV: 5–10%

Điểm nhấn quan trọng
• Bệnh có driver mutation (EGFR, ALK…) và được điều trị đúng → sống thêm nhiều năm.
• Miễn dịch trị liệu tạo “đuôi sống kéo dài” (long tail survival) ở 15–20% bệnh nhân.
• Điều trị đa mô thức, chăm sóc giảm nhẹ sớm và dinh dưỡng cải thiện chất lượng sống rõ rệt.

⸻

🔍 KẾT LUẬN NGẮN GỌN

Ung thư phổi không còn là bản án tử ngay lập tức như trước đây.
Với:
• phẫu thuật hiện đại,
• xạ trị chính xác,
• thuốc nhắm đích,
• miễn dịch trị liệu,
• và tầm soát LDCT,

y học đã thay đổi đáng kể tiên lượng – biến nhiều trường hợp từng “không thể điều trị” trở thành bệnh mạn tính có thể kiểm soát lâu dài.

Nguyễn Khánh Quang
Bác sĩ phẫu thuật Lồng Ngực
Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM - Cơ sở 2
201 Nguyễn Chí Thanh, phường Chợ Lớn, TPHCM

01/12/2025

🔬 Những dấu hiệu sớm của ung thư phổi – khi cơ thể bắt đầu “thì thầm” trước khi bệnh phát tiếng

Ung thư phổi là một trong những bệnh lý “im lặng” nhất của y học.
Trong nhiều trường hợp, khối u đã phát triển 2–3 năm trước khi tạo ra bất kỳ triệu chứng nào. Điều này khiến 70% bệnh nhân được chẩn đoán ở giai đoạn muộn (III–IV).

Tuy nhiên, khoa học hiện đại cho thấy có một nhóm dấu hiệu tiền triệu (prodromal symptoms) xuất hiện rất sớm – thường bị bỏ qua hoặc nhầm lẫn với các bệnh hô hấp thông thường.

Dưới đây là những dấu hiệu sớm quan trọng nhất, dựa trên các phân tích gộp lớn (meta-analyses), dữ liệu sinh học ung thư (tumor biology) và hướng dẫn cập nhật năm 2024

1) Ho kéo dài – dấu hiệu sớm phổ biến nhưng dễ bị xem thường

Ho > 3 tuần là triệu chứng được ghi nhận sớm nhất trong các nghiên cứu về ung thư phổi giai đoạn I (IASLC Lung Cancer Study Database).

Tại sao ho xảy ra sớm?
• Khối u kích thích thụ thể ho ở niêm mạc phế quản.
• Viêm vi mô (microscopic inflammation) quanh khối u.
• Tắc nghẽn từng phần đường thở nhỏ.

💡 Điểm quan trọng: Ho trong ung thư phổi thay đổi tính chất, khác với ho do cảm lạnh

2) Ho ra máu – ngay cả chỉ một vệt nhỏ cũng là tín hiệu cảnh báo

Ho ra máu (hemoptysis) ở giai đoạn sớm có thể chỉ là vệt máu lẫn đờm, xuất hiện vài lần rồi biến mất.

Cơ chế:
• Khối u xâm lấn mạch máu rất nhỏ → rỉ máu nhẹ.
• Viêm quanh khối u làm tăng tính thấm mao mạch.

NCCN xem ho ra máu là red flag buộc phải chụp X-quang hoặc CT ngực

3) Khó thở hoặc hụt hơi – dấu hiệu vi mô của sự hạn chế thông khí

Khó thở trong ung thư phổi sớm thường mơ hồ:
• cảm giác thiếu hơi nhẹ,
• khó leo cầu thang,
• hụt hơi khi gắng sức.

Cơ chế:
• Giảm thông khí vùng do atelectasis nhỏ.
• Co kéo mô phổi quanh khối u (traction).

ESMO 2024 nhấn mạnh:
khó thở không rõ nguyên nhân luôn cần được đánh giá bằng CT

4) Đau ngực mơ hồ – xuất hiện trước cả hình ảnh lớn trên CT

Đau ngực trong ung thư phổi giai đoạn I thường:
• âm ỉ, không khu trú rõ,
• tăng nhẹ khi hít sâu,
• hoặc chỉ là cảm giác nặng ngực.

Cơ chế học thuật:
• Xâm lấn màng phổi tạng rất sớm (microscopic pleural irritation).
• Rối loạn thông khí – tưới máu cục bộ (V/Q mismatch)

5) Khàn tiếng – dấu hiệu “điện báo” sớm của tổn thương thần kinh

Khàn tiếng kéo dài (> 2 tuần) do khối u vùng trung thất chèn ép dây thần kinh quặt ngược.

Điều này có thể xuất hiện khi khối u còn rất nhỏ, đặc biệt nếu vị trí sát cửa sổ chủ-phổi (aortopulmonary window).

6) Sụt cân không rõ nguyên nhân – phản ánh hoạt hóa quá mức của cytokine ung thư

Sụt cân sớm không phải do kích thước khối u, mà do:
• IL-6, TNF-α tăng cao → gây chán ăn, giảm chuyển hóa.
• Tăng tiêu hao năng lượng nền (basal metabolic rate).

Ngay cả sụt 2–3 kg trong 1 tháng cũng cần được cẩn trọng.

⸻

7) Mệt mỏi toàn thân – sinh học viêm hệ thống giai đoạn tiền triệu

Mệt mỏi trong ung thư phổi có đặc điểm:
• liên tục,
• không cải thiện sau nghỉ ngơi,
• đi kèm mất tập trung hoặc giảm sức bền.

Sinh học nền tảng:
• tăng CRP, IL-1β, IL-6, gây “neuroinflammation”.
• thay đổi trục HPA (hypothalamus–pituitary–adrenal).

⸻

8) Viêm phổi tái đi tái lại – dấu hiệu đường thở bị che lấp bởi khối u nhỏ

Khối u giai đoạn sớm có thể gây:
• tắc một phần phế quản phân thùy,
• ứ đọng dịch → nhiễm trùng tái diễn cùng vị trí.

IASLC khuyến cáo:
Viêm phổi tái phát ở cùng một thùy = phải nghĩ đến u phế quản

9) Đau vai – cánh tay một bên: dấu hiệu sớm của Pancoast

Triệu chứng:
• đau vai lan xuống cánh tay,
• tê bì bì vùng trong cẳng tay,
• yếu lực chi trên.

Cơ chế: xâm lấn đám rối thần kinh cánh tay hoặc màng phổi đỉnh.
10) Ngón tay dùi trống – biểu hiện lâm sàng hiếm nhưng rất gợi ý

Clubbing là dấu hiệu của:
• ung thư phổi,
• shunt mạch máu–phế nang,
• bệnh phổi mạn tính.

Trong ung thư phổi, cơ chế liên quan đến:
• tăng VEGF,
• tiểu cầu “bỏ qua” mao mạch phổi (megakaryocyte bypass).

🧪 Điều quan trọng nhất: triệu chứng sớm thường rất mờ nhạt

Nhiều người chỉ có 1–2 dấu hiệu mơ hồ, và điều nguy hiểm là:
• chúng đến từ những tổn thương vi mô (microinvasive),
• không biểu hiện rầm rộ,
• dễ nhầm với bệnh thông thường.

Do đó, các hiệp hội đều khuyến cáo:

Triệu chứng mơ hồ + yếu tố nguy cơ = phải được tầm soát hoặc kiểm tra bằng CT ngực

🧭 Khi nào cần đi khám ngay?

Theo NCCN 2024, bạn nên đến chuyên khoa nếu có:
• Ho kéo dài > 3 tuần
• Ho ra máu
• Đau ngực không rõ nguyên nhân
• Khó thở tiến triển
• Khàn tiếng > 2 tuần
• Sụt cân không rõ lý do
• Viêm phổi tái phát cùng vị trí

Đặc biệt nguy cơ cao nếu thuộc nhóm:
• hút thuốc,
• COPD, xơ phổi,
• tiền sử gia đình ung thư phổi,
• phơi nhiễm hóa chất (amiăng, radon, khói dầu),
• béo phì – tiền đái tháo đường (yếu tố viêm mạn tính mới được xem xét năm 2024).
🔍 Kết luận – Sự tinh tế trong lâm sàng chính là chìa khóa của phát hiện sớm

Ung thư phổi không bao giờ “xuất hiện đột ngột”.
Trước khi bùng phát thành triệu chứng rầm rộ, cơ thể luôn có những tín hiệu rất nhỏ, rất nhẹ, nhưng cực kỳ quan trọng.

Phát hiện sớm không chỉ cứu sống bệnh nhân –
mà còn giúp họ tránh được hóa trị,
giảm nguy cơ di căn,
và tăng đáng kể tỉ lệ sống còn dài hạn.

Nguyễn Khánh Quang
Bác sĩ phẫu thuật Lồng Ngực
Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM - Cơ sở 2
201 Nguyễn Chí Thanh, phường Chợ Lớn, TPHCM

Bác Sĩ Khánh Quang

02/01/2026

28/12/2025

10/12/2025

05/12/2025

03/12/2025

02/12/2025

01/12/2025

Address

Telephone

Website

Alerts

Shortcuts

Share

Category