Phòng khám Nội tim mạch Ths.Bs. Trần Minh Trung

Phòng khám Nội tim mạch Ths.Bs. Trần Minh Trung CHUYÊN KHÁM VÀ TƯ VẤN BỆNH TIM MẠCH – ĐO HOLTER ĐIỆN TIM 24H
SIÊU ÂM TIM – ĐO ?

Được chia sẻ kinh nghiệm và học hỏi từ những người bạn mới.
24/11/2023

Được chia sẻ kinh nghiệm và học hỏi từ những người bạn mới.

Người chung nhà làm công tác giúp bệnh nhân có hoàn cảnh khó khăn.
07/11/2023

Người chung nhà làm công tác giúp bệnh nhân có hoàn cảnh khó khăn.

Kỉ niệm 11 năm tham gia HN tim mạch toàn quốc.Năm nay HN đồng hành với hội tim mạch Đông nam á tạo nên sân chơi lớn, đa ...
04/11/2023

Kỉ niệm 11 năm tham gia HN tim mạch toàn quốc.
Năm nay HN đồng hành với hội tim mạch Đông nam á tạo nên sân chơi lớn, đa sắc tộc cùng nhau phát triển.

Thỉnh thoảng cũng có deadline để còn hăng hái soạn bài.
11/10/2023

Thỉnh thoảng cũng có deadline để còn hăng hái soạn bài.

Một trải nghiệm tuyệt vời khi lần đầu làm báo viên ở một hội nghị tim mạch can thiệp uy tín như AsiaPCR.
23/09/2023

Một trải nghiệm tuyệt vời khi lần đầu làm báo viên ở một hội nghị tim mạch can thiệp uy tín như AsiaPCR.

19/09/2023

Phòng khám bs Trung tạm nghỉ thứ 4, thứ 5 và thứ 6.
Thứ 7 làm lại.

Tham gia chia sẻ kinh nghiệm can thiệp mạch vành tại Viện tim mạch quốc gia Malaysia.
13/09/2023

Tham gia chia sẻ kinh nghiệm can thiệp mạch vành tại Viện tim mạch quốc gia Malaysia.

05/09/2023

Một ngày đáng nhớ với thầy và các anh chị em đồng nghiệp !

Hội nghị khoa học cuối năm của bệnh viện. Cùng tham gia chia sẻ kiến thức !
23/12/2022

Hội nghị khoa học cuối năm của bệnh viện. Cùng tham gia chia sẻ kiến thức !

Niềm vui nho nhỏ khi bệnh nhân khoẻ lại !
10/12/2022

Niềm vui nho nhỏ khi bệnh nhân khoẻ lại !

Một tuần làm việc hiệu quả với Impact Health Vietnam và đồng nghiệp: trường hợp can thiệp mạch vành có hỗ trợ của iFR v...
14/11/2022

Một tuần làm việc hiệu quả với Impact Health Vietnam và đồng nghiệp: trường hợp can thiệp mạch vành có hỗ trợ của iFR và nhiều trường hợp can thiệp phức tạp, siêu âm tim trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm trùng…

Tham gia báo cáo tại hội nghị tim mạch quốc gia !
09/10/2022

Tham gia báo cáo tại hội nghị tim mạch quốc gia !

Can thiệp động mạch vành qua da (PCI)1. Tổng quátCan thiệp mạch vành qua da (PCI) bao gồm nong mạch vành qua da (PTCA) k...
27/08/2022

Can thiệp động mạch vành qua da (PCI)

1. Tổng quát
Can thiệp mạch vành qua da (PCI) bao gồm nong mạch vành qua da (PTCA) kèm hoặc không kèm đặt stent. Chỉ định chủ yếu là để điều trị các tình trạng
i. Đau thắt ngực (ổn định hoặc không ổn định)
ii. Thiếu máu cục bộ cơ tim
iii. Nhồi máu cơ tim cấp (đặc biệt ở những bệnh nhân bị sốc tim hay đang tiến triển tới sốc tim)
Nong động mạch vành và đặt stent trong vòng 90 phút từ khi khởi phát đau ngực là cách thức điều trị tối ưu cho nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (STEMI). Can thiệp động mạch vành có chuẩn bị có thể chỉ định cho bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp (MI) mà vẫn còn tái diễn đau ngực trước khi xuất viện hoặc cho những bệnh nhân vẫn còn triệu chứng đau dai dẳng cho dù đã điều trị nội khoa.
Can thiệp mạch qua da (PTA) cũng được sử dụng để điều trị bệnh động mạch ngoại biên.
2. Quy trình
Can thiệp động mạch vành qua da được thực hiện thông qua đường vào ở động mạch đùi, động mạch quay. Can thiệp qua đường động mạch quay ngày càng được sử dụng nhiều do có ích lợi làm giảm sự khó chịu cho bệnh nhân, giảm thời gian bất động và giảm tỷ lệ biến chứng (ví dụ chảy máu, giả phình động mạch). Hiện nay can thiệp bằng động mạch quay xa cũng dần chiếm ưu thế.
Một ống thông dẫn đường sẽ được đưa qua đường động mạch ngoại vi và luồn vào tới gốc động mạch chủ, tiếp cận lỗ động mạch vành. Một ống thống có bóng ở đầu sẽ được đưa qua ống thông dẫn đường tới vị trí hẹp dưới hướng dẫn của màn chiếu Xquang hoặc siêu âm trong lòng mạch. Bóng sẽ được bơm lên để làm xẹp mảng xơ vữa và nhờ đó làm rộng khẩu kính lòng mạch chỗ bị hẹp. Sau khi nong bóng, mạch vành sẽ được chụp lại để đánh giá sự thay đổi của lòng mạch chỗ bị hẹp. Thủ thuật có thể được thực hiện với 2 hoặc 3 nhánh mạch vành nếu cần thiết.
3. Stent
Stent có giá trị nhất trong trường hợp
- Các tổn thương ngắn ở các động mạch vành lớn mà trước đây chưa được can thiệp động mạch vành qua da
- Các tổn thương khu trú ở trong đoạn cầu nối tĩnh mạch hiển
- Xử trí tắc động mạch vành đột ngột trong quá trình can thiệp động mạch vành qua da
Stents hiện đang được sử dụng thường xuyên trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp, tổn thương lỗ vào động mạch vành hoặc thân chung động mạch vành trái, tổn thương tắc hoàn toàn mạn tính động mạch vành hoặc tổn thương chỗ chia đôi.
Các loại stent hiện nay
Stent không phủ thuốc (BMS) được làm bằng hợp kim niken-titan. Stent phủ thuốc (DES) được phủ các loại thuốc (ví dụ như thế hệ thứ nhất: sirolimus, paclitaxel, thế hệ thứ hai: everolimus, zotarolimus) lên trên bề mặt của khung kim loại để ngăn chặn sự tăng sinh quá mức lớp nội mạc mạch máu nhằm giảm nguy cơ tái hẹp trong stent. Stent hoạt hóa phóng xạ hoặc liệu pháp đưa chất phóng xạ vào lòng mạch vành trước khi đặt stent chưa được chứng minh hiệu quả trong việc giảm tỷ lệ tái hẹp trong stent. Stents tự tiêu sinh học đang được phát triển, nhưng việc sử dụng hiện chỉ giới hạn trong các thử nghiệm lâm sàng.
4. Chống đông máu và điều trị phụ trợ
Các thuốc chống đông khác nhau được sử dụng trong và sau quá trình can thiệp để giảm nguy cơ huyết khối tắc mạch ở vị trí nong bóng. Thienopyridin (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) và chất ức chế glycoprotein IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban) là các thuốc thường quy trong điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên. Thienopyridin (thường kết hợp với aspirin) được uống kéo dài ít nhất từ 6 đến 12 tháng sau can thiệp động mạch vành để giảm nguy cơ huyết khối trong stent cho đến khi quá trình nội mạc hóa trong lòng stent hoàn thành. Thuốc chẹn kênh calci và nitrat cũng có thể làm giảm nguy cơ co thắt mạch vành.
5. Chống chỉ định
Chống chỉ định tương đối
- Hẹp thân chung động mạch vành trái nặng mà không có tuần hoàn bàng hệ từ một nhành khác nuôi hoặc trong trường hợp tiền sử đã phẫu thuật bắc cầu nối tới động mạch liên thất trước
- Bệnh đông máu
- Tình trạng tăng đông máu
- Tổn thương lan tỏa hệ động mạch vành mà không có chỗ hẹp khu trú
- Một mạch duy nhất cấp toàn bộ máu cho tim mà mạch này bị hẹp
- Tắc hoàn toàn một nhánh động mạch vành
- Hẹp động mạch vành < 50%
- Không có sẵn đơn vị phẫu thuật tim hỗ trợ khi cần thiết
6. Biến chứng
Các biến chứng chính của nong và đặt stent động mạch vành bao gồm
- Các biến chứng nói chung của thông tim và chụp động mạch vành
- Huyết khối thuyên tắc đoạn xa
- Tái hẹp
- Bóc tách thành động mạch vành
- Chảy máu do thuốc chống đông máu
Trong tất cả các thủ thuật chụp mạch, can thiệp động mạch vành qua da có nguy cơ cao nhất tổn thương thận do thuốc cản quang (do lượng thuốc cản quang lớn và thời gian thủ thuật dài). Nguy cơ này có thể giảm bớt bằng cách truyền dịch trước thủ thuật và sử dụng thuốc cản quang loại không iod hoặc lọc máu cho những bệnh nhân đã có sẵn suy thận trước đó.
So với chụp mạch vành thông thường, các can thiệp động mạch vành bao gồm nong và đặt stent có nguy cơ tử vong, nhồi máu cơ tim và đột quỵ cao hơn.
Tỷ lệ tử vong sau can thiệp động mạch vành thay đổi tùy theo cá thể bệnh nhân và các yếu tố kỹ thuật. Hệ thống chấm điểm nguy cơ tử vong đã được nghiên cứu để giúp các bác sĩ lâm sàng xác định nguy cơ tử vong sau can thiệp động mạch vành. Từ đó giúp tư vấn cho bệnh nhân về các lựa chọn điều trị (can thiệp so với điều trị nội khoa).
7. Tái hẹp mạch vành
Tái hẹp thường do collagen lắng đọng và do đó thường xảy ra ở thời điểm vài tuần hoặc muộn hơn sau thủ thuật đặt stent. Nó có thể gây hẹp một phần hoặc đôi khi tắc hoàn mạch máu.
Nếu chỉ nong bóng tổn thương động mạch vành, nguy cơ tái hẹp bán cấp là khoảng 5%, và tỷ lệ tái hẹp nói chung là khoảng 30 đến 45%.
Nếu đặt stent, tỷ lệ tái hẹp bán cấp là < 1%. Với stent không phủ thuốc, nguy cơ bị tái hẹp muộn là 20 đến 30%. Việc sử dụng stent phủ thuốc sẽ làm giảm nguy cơ tái hẹp còn khoảng 5 đến 10%.

Cường giáp1, Tổng quátCường giáp (hay nhiễm độc giáp) được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giá...
09/07/2022

Cường giáp

1, Tổng quát
Cường giáp (hay nhiễm độc giáp) được đặc trưng bởi tăng chuyển hóa và tăng nồng độ các hormone giáp tự do. Nhiều triệu chứng biểu hiện, bao gồm nhịp tim nhanh, mệt mỏi, gầy sút cân, căng thẳng và run. Chẩn đoán bằng lâm sàng và xét nghiệm chức năng tuyến giáp. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân.
2. Nguyên nhân
Cường giáp có thể là kết quả của tăng tổng hợp và bài tiết hormone tuyến giáp (thyroxine [T4] và triiodothyronine [T3]) từ tuyến giáp, do các chất kích thích tuyến giáp hoặc do tăng chức năng tuyến giáp tự trị. Nó cũng có thể là kết quả của sự phóng thích hormone tuyến giáp quá mức từ tuyến giáp mà không tăng tổng hợp. Sự phóng thích này thường gây ra bởi những thay đổi phá huỷ tuyến giáp của các dạng viêm tuyến giáp. Các hội chứng lâm sàng khác nhau cũng gây cường giáp.
Các nguyên nhân phổ biến nhất tổng thể bao gồm
i. Bệnh Graves
ii. Bướu đa nhân
iii. Viêm tuyến giáp
iv. Nhân nóng cường chức năng, nhân độc, tự trị
Bệnh Graves (bệnh bướu độc lan tỏa), nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp, được đặc trưng bởi cường giáp và một trong những biểu hiện sau đây:
- Bướu cổ
- Vận nhãn ngoài
- Bệnh da do thâm nhiễm
3. Triệu chứng và dấu hiệu
- Hầu hết các triệu chứng và dấu hiệu đều giống nhau bất kể nguyên nhân. Các ngoại lệ bao gồm bệnh mắt và bệnh lý da do thâm nhiễm, chỉ xảy ra trong bệnh Basedow.
- Biểu hiện lâm sàng có thể rầm rộ hoặc khó nhận biết. Có thể có bướu cổ hoặc nhân.
- Nhiều triệu chứng thông thường của cường giáp tương tự như các triệu chứng cường giao cảm, như lo lắng, đánh trống ngực, tăng hoạt động, vã mồ hôi nhiều, tăng nhạy cảm với nhiệt, mệt mỏi, tăng thèm ăn, giảm cân, mất ngủ, yếu và rối lọa vận động ruột (đôi khi tiêu chảy). Có thể xuất hiện giảm kinh nguyệt.
- Các dấu hiệu có thể bao gồm da ấm, ẩm; run; nhịp tim nhanh; mạch kích động và rung nhĩ.
- Bệnh nhân người cao tuổi, đặc biệt là những người có bướu cổ có độc, có thể có biểu hiện cường giáp không điển hình (không thờ ơ hoặc bị che khuất) với các triệu chứng giống như trầm cảmhoặc chứng mất trí. Hầu hết không có lồi mắt hoặc run. Rung nhĩ, ngất, thay đổi cảm giác, suy tim và suy nhược có nhiều khả năng hơn. Các triệu chứng và dấu hiệu có thể chỉ liên quan đến một cơ quan.
- Các dấu hiệu mắt bao gồm lồi mắt, co cơ mi trên, mí mắt, và viêm kết mạc nhẹ và phần lớn do cường giao cảm quá mức. Các dấu hiệu mắt thường giảm nếu điều trị thành công. Bệnh mắt do thâm nhiễm, một sự phát triển bệnh mắt nghiêm trọng hơn, là đặc trưng của bệnh Basedow và có thể xảy ra nhiều năm trước hoặc sau khi cường giáp. Nó được đặc trưng bởi đau vùng mắt, chảy nước mắt, kích ứng, chói mắt, tăng mô hậu nhãn cầu, lồi mắt, và thâm nhiễm tế bào lympho của các cơ vận nhãn, gây yếu các cơ mắt thường dẫn đến nhìn đôi.
4. Cơn bão giáp
- Cơn bão giáp là một dạng cường giáp cấp tính do cường giáp nặng không được điều trị hoặc điều trị không đầy đủ. Rất hiếm, xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh Basedow hoặc bướu đa nhân độc (bướu nhân độc là nguyên nhân ít phổ biến hơn và thường biểu hiện ít nghiêm trọng hơn). Triệu chứng có thể rầm rộ do nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, tắc mạch, toan ceton do đái tháo đường, hoặc chứng tiền sản giật.
- Cơn bão giáp gây ra các triệu chứng triệu chứng cường giáp rầm rộ, đột ngột với một hoặc nhiều biểu hiện sau: sốt, suy nhược cơ thể và nhược cơ, hưng cảm với sự thay đổi về cảm xúc, lẫn lộn, rối loạn tâm thần, hôn mê, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy và gan to có vàng da. Bệnh nhân có thể biểu hiện suy tim và sốc. Cơn bão giáp là tình trạng cấp cứu đe dọa tính mạng đòi hỏi phải điều trị kịp thời.
5. Chẩn đoán
Xét nghiệm
- TSH
- T4 tự do, cùng với T3 tự do hoặc T3 toàn phần
- Đôi khi là đo hấp thụ i-ốt phóng xạ
6. Điều trị
Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân nhưng có thể bao gồm
- Methimazole hoặc propylthiouracil
- Thuốc chẹn beta
- Iốt
- Phóng xạ I ốt
- Phẫu thuật
7. Cường giáp dưới lâm sàng
- Cường giáp dưới lâm sàng là tình trạng TSH thấp ở bệnh nhân có nồng độ T4 tự do và T3 huyết thanh bình thường và không có các triệu chứng hoặc có rất ít các triệu chứng cường giáp.
- Cường giáp dưới lâm sàng ít phổ biến hơn suy giáp dưới lâm sàng.
- Nhiều bệnh nhân có cường giáp dưới lâm sàng do đang dùng L-thyroxine. Các nguyên nhân khác của cường giáp dưới lâm sàng cũng tương tự như các nguyên nhân gây cường giáp.
- Bệnh nhân có TSH huyết thanh < 0,1 microU/mL (0,1 mU/L) có tăng tỷ lệ rung nhĩ (đặc biệt là bệnh nhân lớn tuổi), giảm mật độ xương, tăng gãy xương và tăng tỷ lệ tử vong. Bệnh nhân có TSH huyết thanh chỉ hơi thấp hơn bình thường ít có khả năng có những biểu hiện này.
- Ở những bệnh nhân có cường giáp dưới lâm sàng đang dùng L-thyroxine, giảm liều là cách điều trị thích hợp nhất trừ khi liệu pháp điều trị nhằm mục đích duy trì mức TSH bị ức chế ở bệnh nhân ung thư tuyến giáp.
- Phương pháp trị liệu được chỉ định cho những bệnh nhân có cường giáp dưới lâm sàng nội sinh (TSH huyết thanh < 0,1 mU/L), đặc biệt là những người có rung nhĩ hoặc giảm mật độ xương. Cách điều trị thông thường là điều trị iodine-131, nhưng methimazole liều thấp cũng có hiệu quả.

Suy giãn tĩnh mạch chi dưới1. Định nghĩa- Suy giãn tĩnh mạch chi dưới hay còn gọi giãn tĩnh mạch chân là tình trạng máu ...
23/06/2022

Suy giãn tĩnh mạch chi dưới

1. Định nghĩa
- Suy giãn tĩnh mạch chi dưới hay còn gọi giãn tĩnh mạch chân là tình trạng máu ở hệ thống tĩnh mạch bị ứ lại ở chân, không đi lên tĩnh mạch chủ để trở về tim như bình thường. Tình trạng này làm tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng tĩnh mạch khiến tĩnh mạch giãn ra. Nếu không được can thiệp điều trị kịp thời và đúng cách, bệnh tiếp tục tiến triển sẽ làm dòng máu động mạch tới nuôi chân cũng bị giảm theo.
- Hậu quả là người bệnh sẽ gặp cảm giác nặng chân, nhức mỏi, phù chân, tê dị cảm, kiến bò, chuột rút về ban đêm. Thậm chí, những trường hợp nặng hơn các rối loạn tưới máu nuôi dưỡng chân có thể dẫn đến các biến chứng như chàm da, loét chân không lành khiến việc điều trị kéo dài và khó khăn hơn.
2. Nguyên nhân
- Bình thường, dòng máu tĩnh mạch từ chân trở về tim được duy trì theo một chiều từ dưới đi lên (ngược với chiều trọng lực khi ở tư thế đứng) là nhờ hệ thống van tĩnh mạch, lực hút được tạo ra do hoạt động của tim, cơ thành ngực và lực ép của khối cơ cẳng chân.
- Các tác động làm ảnh hưởng đến cơ chế duy trì dòng máu một chiều này như giữ tư thế đứng lâu, chèn ép tĩnh mạch vùng chậu, ít vận động cơ cẳng chân lâu ngày sẽ làm cho van một chiều không còn giữ được chức năng, khiến thành tĩnh giãn ra, yếu đi và tạo ra dòng máu trào ngược qua van theo trục các tĩnh mạch hiển lớn, hiển bé hay tĩnh mạch sâu theo chiều ngược xuống chân. Dòng trào ngược gây tăng áp lực trong lòng trục tĩnh mạch lớn, rồi truyền qua các tĩnh mạch nhỏ làm giãn cả tĩnh mạch lớn và nhỏ.
3. Triệu chứng và dấu hiệu
- Giai đoạn đầu, biểu hiện bệnh thường không rõ ràng và thoáng qua. Người bệnh có cảm giác nặng chân, có thể thấy giày dép chật hơn bình thường. Trường hợp nặng hơn, người bệnh có thể thấy chân dễ mỏi, phù nhẹ khi đứng lâu ngồi nhiều, cảm giác như bị kim châm hay kiến bò vùng cẳng chân, chuột rút vào ban đêm. Người bệnh cũng có thể nhìn thấy mạch máu nhỏ li ti trên bề mặt da như mạng nhện (spider vein) hay lớn hơn và sâu hơn như dạng lưới ở lớp dưới da. Các biểu hiện trên có thể mất đi khi người bệnh nghỉ ngơi, các tĩnh mạch giãn chưa nhiều, lúc giãn lúc không nên người bệnh ít chú ý và dễ bỏ qua.
- Giai đoạn nặng hơn, chân người bệnh bắt đầu có biểu hiện phù ở mắt cá hay bàn chân. Vùng cẳng chân xuất hiện thay đổi màu sắc da, biểu hiện của loạn dưỡng do máu tĩnh mạch ứ lâu ngày. Các tĩnh mạch căng giãn gây cảm giác đau tức chân, máu thoát ra ngoài mạch gây phù chân. Hiện tượng này không mất đi khi nghỉ ngơi, trường hợp nặng hơn có thể thấy các búi tĩnh mạch nổi to rõ trên da thường xuyên, các mảng máu bầm trên da
- Khi giãn tĩnh mạch bước vào giai đoạn biến chứng, tĩnh mạch nông giãn to thành búi, bị viêm tạo huyết khối trong lòng. Kết hợp với tình trạng loét do thiểu dưỡng có thể tạo nên những ổ loét, nhiễm trùng
4. Chẩn đoán
- Khám: Suy giãn tĩnh mạch có thể được chẩn đoán qua khai thác yếu tố nguy cơ, các triệu chứng của người bệnh. Ở người bệnh có mô dưới da mỏng, có thể nhìn và sờ thấy tĩnh mạch giãn ra và căng nhanh khi chuyển từ tư thế nằm sang đứng.
- Siêu âm mạch máu chi dưới: Siêu âm xác định chẩn đoán khi ghi nhận dòng trào ngược qua van tĩnh mạch với thời gian kéo dài >0.5 giây ở tĩnh mạch hiển và tĩnh mạch sâu ở cẳng chân hoặc >0.1 giây ở tĩnh mạch đùi khoeo. Siêu âm có thể xác định tổn thương của van tĩnh mạch hiển lớn, hiển bé, tĩnh mạch sâu và các van tĩnh mạch xuyên để giúp lựa chọn kỹ thuật điều trị phù hợp.
5. Điều trị
- Điều trị nội khoa bằng thuốc, đeo vớ chân
- Loại bỏ tĩnh mạch nông bằng phẫu thuật hoặc cắt đốt bằng sóng cao tần
6. Phòng ngừa
Có nhiều biện pháp làm giảm tình trạng trào ngược van tĩnh mạch giúp phòng bệnh, cũng như cải thiện tình trạng bệnh. Người bệnh được khuyên tránh đứng hoặc ngồi lâu tại chỗ, tập vận động cơ cẳng chân, để chân cao khi ngồi hay nằm nghỉ, tập hít thở chủ động, chế độ ăn có nhiều chất xơ tránh táo bón, béo phì, mang vớ áp lực chuyên dụng.

Hở van động mạch chủ (AR)1. Tổng quátHở van động mạch chủ (HoC) gây ra dòng chảy ngược từ động mạch chủ vào thất trái tr...
12/06/2022

Hở van động mạch chủ (AR)

1. Tổng quát
Hở van động mạch chủ (HoC) gây ra dòng chảy ngược từ động mạch chủ vào thất trái trong thời kỳ tâm trương. Nguyên nhân do thoái hóa van tim và giãn gốc động mạch chủ (kèm theo có hoặc không hở van hai lá), thấp tim, viêm nội tâm mạc, thoái hóa mô liên kết, lóc tách gốc động mạch chủ và bệnh mô liên kết (ví dụ hội chứng Marfan) hoặc bệnh lý thấp. Triệu chứng cơ năng bao gồm khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, đánh trống ngực, và đau ngực. Triệu chứng thực thể bao gồm chênh lệch huyết áp tâm thu tâm trương và rung đầu tâm trương. Chẩn đoán dựa trên khám lâm sàng và siêu âm tim. Phương pháp điều trị là thay van hoặc sửa van động mạch chủ. Phương pháp thay van qua da hiện đang được đánh giá.
2. Nguyên nhân
Hở van động mạch chủ có thể cấp tính (rất hiếm gặp) hoặc mạn tính.
Nguyên nhân chính của hở van động mạch chủ cấp là
i. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
ii. Tách thành động mạch chủ lên
Nguyên nhân chính của hở van động mạch chủ mạn tính ở người lớn là
i. Thoái hóa gốc van động mạch chủ (có hoặc không kèm van hai lá)
ii. Thấp tim.
iii. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn
iv. Thoái hóa mô liên kết
v. Chấn thương
vi. Phình động mạch chủ ngực
3. Triệu chứng và Dấu hiệu
Hở van động mạch chủ cấp gây ra các triệu chứng của suy tim (khó thở, mệt mỏi, yếu, phù nề) và sốc tim (tụt huyết áp với tổn thương đa cơ quan).
Hở van động mạch chủ mạn tính thường không có triệu chứng trong nhiều năm; tiến triển khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, và đánh trống ngực.
Các triệu chứng của suy tim ít tương quan với chức năng thất trái. Đau ngực (đau thắt ngực) chỉ ảnh hưởng đến khoảng 5% bệnh nhân không có bệnh động mạch vành (CAD) kèm theo, và nó xảy ra thường vào ban đêm. Bệnh nhân có thể có viêm nội tâm mạc (ví dụ như sốt, thiếu máu, giảm cân, huyết khối) bởi van động mạch chủ bất thường có khuynh hướng dễ nhiễm khuẩn.
Các triệu chứng khác nhau tùy theo mức độ và tính chất cấp/mạn tính. Các triệu chứng hở van động mạch chủ cấp tính phản ánh tình trạng suy tim và sốc tim, và thường bao gồm nhịp nhanh, chi lạnh, rale nổ ở phổi, và tụt huyết áp. Tiếng tim đầu tiên (S1) thường vắng mặt (do áp lực động mạch chủ và huyết áp tâm trương bằng nhau), và tiếng tim thứ ba (S3) thường phổ biến hơn. Tiếng thổi do hở van động mạch chủ có thể vắng mặt ngay cả khi hở chủ nặng, mặc dù tiếng rung tâm trương phổ biến.
Khi bệnh tiến triển mạn tính, huyết áp tâm thu tăng trong khi huyết áp tâm trương giảm, tạo nên sự chênh lệch huyết áp lớn. Theo thời gian, mỏm đập thất trái có thể gia tăng về kích thước và biên độ, đồng thời lệch hướng xuống dưới và sang trái, đi kèm sự lõm xuống của vùng cạnh ức trái thì tâm thu sẽ tạo dao động mạnh ở toàn bộ lồng ngực trái.
4. Chẩn đoán
- Siêu âm tim
- Chẩn đoán hở van động mạch chủ nghi ngờ dựa trên kết quả hỏi bệnh và khám lâm sàng và chẩn đoán xác định bởi siêu âm tim. Siêu âm Doppler là xét nghiệm lựa chọn để phát hiện và định lượng độ lớn dòng hở và mức độ nghiêm trọng tổng thể của hở van động mạch chủ. Siêu âm hai chiều có thể khảo sát kích thước gốc động mạch chủ, cũng như giải phẫu và chức năng thất trái.
- Điện tim có thể cho thấy các bất thường tái cực có hoặc không có tiêu chuẩn điện thế QRS của phì đại thất trái và nhĩ trái, và sự đảo ngược sóng T với ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim.
- Chụp X-quang ngực có thể cho thấy tim to và gốc động mạch chủ rõ ở bệnh nhân hở chủ tiến triển mạn tính. Nếu hở chủ nghiêm trọng, có thể có dấu hiệu phù phổi và suy tim. Nghiệm pháp gắng sức có thể giúp đánh giá chức năng và triệu chứng ở bệnh nhân có hở chủ và các triệu chứng không tương đồng.
- Chụp mạch vành nên được thực hiện trước khi phẫu thuật, ngay cả khi không có đau thắt ngực vì khoảng 20% bệnh nhân hở chủ nặng có bệnh mạch vành đáng kể, có thể cần phẫu thuật bắc cầu nói chủ vành.
5. Tiên lượng
Với điều trị, tỷ lệ sống sót 10 năm đối với bệnh nhân hở van động mạch chủ từ nhẹ đến trung bình là 80 đến 95%. Nếu được thay thế van hợp lý (trước khi suy tim và sử dụng các tiêu chuẩn can thiệp thích hợp), tiên lượng lâu dài là tốt cho bệnh nhân hở chủ từ mức trung bình đến nặng. Tuy nhiên, tiên lượng tồi hơn cho những người bị hở chủ nặng và suy tim.
6. Điều trị
Thay van hoặc sửa van động mạch chủ
Thuốc giãn mạch, thuốc lợi tiểu, và các thuốc nhóm nitrat.
Khi cơ chế hở van động mạch chủ là giãn gốc động mạch chủ, các thuốc chẹn thụ thể angiotensin có thể làm chậm sự tiến triển, thích hợp cho bệnh nhân có tăng huyết áp kèm theo.
7. Những điểm chính
- Nguyên nhân chính của trào ngược động mạch chủ cấp tính (AR) là viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và bóc tách động mạch chủ lên; AR mãn tính ở người lớn thường do thoái hóa van hoặc gốc động mạch chủ.
- Hở van động mạch chủ cấp tính gây ra các triệu chứng của suy tim và sốc tim, nhưng các dấu hiệu hở chủ có thể vắng mặt.
- Hở động mạch chủ kéo dài thường không có triệu chứng trong nhiều năm liền, tiến triển khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm.
- Cần thay thế hoặc sửa chữa van động mạch chủ nhanh khi hở van động mạch chủ cấp.
- Phẫu thuật hở chủ mạn tính đòi hỏi phải thay thế hoặc sửa chữa van khi có triệu chứng hoặc rối loạn chức năng thất trái tiến triển; bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn phẫu thuật được hưởng lợi khi điều trị suy tim.

Hẹp hai lá (MS)1. Tóm tắtHẹp hai lá (HHL) cản trở lưu lượng máu từ tâm nhĩ trái tới tâm thất trái. Nguyên nhân thường là...
04/06/2022

Hẹp hai lá (MS)

1. Tóm tắt
Hẹp hai lá (HHL) cản trở lưu lượng máu từ tâm nhĩ trái tới tâm thất trái. Nguyên nhân thường là thấp tim. Các biến chứng thường gặp là tăng áp phổi, rung nhĩ, và huyết khối. Các triệu chứng cơ năng nằm trong bệnh cảnh suy tim. Chẩn đoán dựa trên khám lâm sàng và siêu âm tim. Tiên lượng tốt. Điều trị bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc ức chê beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi giải phóng chậm, và thuốc chống đông. Điều trị đối với hẹp hai lá mức độ nặng hơn bao gồm nong van hai lá bằng bóng, phẫu thuật sửa van, hoặc thay van.
2. Triệu chứng và Dấu hiệu
- Các triệu chứng hẹp van hai lá tương quan kém với mức độ nghiêm trọng của bệnh vì bệnh thường tiến triển chậm, và bệnh nhân giảm hoạt động một cách vô thức. Nhiều bệnh nhân không có triệu chứng cho đến khi họ mang thai hoặc rung nhĩ tiến triển. Các triệu chứng ban đầu thường là những triệu chứng của suy tim (ví dụ: khó thở, khó thở khi nằm, khó thở về đêm, mệt mỏi).
- Các triệu chứng thường không xuất hiện cho đến 15 đến 40 năm sau cơn sốt thấp khớp. Ở các nước đang phát triển, tồn tại phổ biến các trường hợp trẻ nhỏ có thể bị triệu chứng vì nhiễm liên cầu có thể không được điều trị bằng thuốc kháng sinh và nhiễm trùng tái phát.
- Rung nhĩ kịch phát hoặc mạn tính làm giảm lượng máu chảy vào tâm thất trái (LV),dẫn đến phù phổi và khó thở cấp tính khi tần số thất không kiểm soát được. Rung nhĩ cũng có thể gây ra đánh trống ngực. Trong 15% bệnh nhân không dùng thuốc chống đông, tắc mạch xảy ra dẫn đến đột quỵ hoặc thiếu máu cục bộ các cơ quan khác.
- Các triệu chứng ít gặp hơn bao gồm ho ra máu do vỡ mạch phổi nhỏ và phù phổi, đặc biệt trong thai kỳ khi thể tích máu tăng lên. Khàn tiếng do nhĩ trái hoặc động mạch phổi giãn và chèn vào dây thần kinh thanh quản trái (hội chứng Ortner) và các triệu chứng của tăng áp động mạch phổi và suy thất phải cũng có thể xảy ra.
- Hẹp hai lá có thể gây ra triệu chứng của bệnh tim phổi. Biểu hiện khuôn mặt kinh điển trong hẹp hai lá là ban tím sẫm, chỉ xảy ra khi cung lượng tim thấp và tăng áp phổi ở mức độ nặng; nguyên nhân do giãn mạch dưới da và hạ oxy máu mạn tính.
- Một số trường hợp, các triệu chứng cơ năng và thực thể ban đầu của hẹp hai lá là các triệu chứng của tắc mạch như đột quỵ.
3. Chẩn đoán
- Siêu âm tim
Mức độ nghiêm trọng của hẹp van hai lá được mô tả trên siêu âm tim
- Trung bình: Van diện tích 1,5 đến 2,5 cm2
- Nặng: Diện tích van 1; các triệu chứng thường có mặt
- Rất nặng (Hẹp khít): Diện tích van < 1,0 cm2
Tuy nhiên, mối quan hệ giữa diện tích van và triệu chứng không phải lúc nào cũng nhất quán. Siêu âm Doppler màu phát hiện hở hai lá đi kèm. Siêu âm tim qua thực quản có thể được sử dụng để phát hiện hoặc loại trừ huyết khối nhĩ trái nhỏ, đặc biệt là ở tiểu nhĩ, thông thường không thể nhìn thấy qua thành ngực.
- Điện tâm đồ và chụp X-quang ngực được làm thường qui
4. Tiên lượng
Tiền sử hẹp van hai lá thay đổi tùy bệnh nhân, nhưng khoảng thời gian bắt đầu xuất hiện triệu chứng là khoảng 7 đến 9 năm. Kết cục ảnh hưởng bởi tuổi và tình trạng chức năng, tăng áp động mạch phổi và mức độ hở hai lá. Kết quả của nong van hoặc phẫu thuật sửa van là tương đương ở bệnh nhân có van không bị canxi hóa. Tuy nhiên, sau một khoảng thời gian thay đổi, chức năng sẽ xấu đi ở phần lớn bệnh nhân do tái hẹp và có thể cần phải thay van. Yếu tố nguy cơ tử vong là rung nhĩ và tăng áp động mạch phổi. Nguyên nhân của tử vong thường là suy tim hoặc tắc mạch phổi hay mạch não.
5. Điều trị
- Thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế beta hoặc thuốc chẹn kênh calci
- Chống đông cho bệnh nhân rung nhĩ
- Nong van hoặc thay van 2 lá
6. Những điểm chính
- Hẹp van hai lá hầu như luôn luôn có nguyên nhân là thấp tim.
- Tăng áp động mạch phổi và rung nhĩ (với hậu quả có thuyên tắc huyết khối) có thể tiến triển.
- Những bệnh nhân có triệu chứng nhẹ thường đáp ứng với thuốc lợi tiểu và, nếu có nhịp nhanh xoang hoặc rung nhĩ, với thuốc chẹn beta hoặc thuốc chẹn kênh canxi để kiểm soát tốc độ.
- Bệnh nhân có triệu chứng nặng và tăng áp động mạch phổi đòi hỏi phải sửa van hoặc thay van.

Rung nhĩ (AF)1. Giới thiệuRung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực...
29/05/2022

Rung nhĩ (AF)

1. Giới thiệu
Rung nhĩ là một rối loạn nhịp nhĩ nhanh và không đều. Các triệu chứng bao gồm: đánh trống ngực, đôi khi mệt mỏi, giảm khả năng gắng sức, khó thở và thoáng ngất. Khi rung nhĩ, bệnh nhân có nguy cơ cao hình thành huyết khối trong tâm nhĩ, trôi theo dòng tuần hoàn gây đột quỵ. Chẩn đoán bằng điện tim. Các phương pháp điều trị bao gồm: kiểm soát tần số tim bằng thuốc, dự phòng tắc mạch bằng thuốc chống đông và đôi khi chuyển nhịp về nhịp xoang bằng thuốc hoặc bằng sốc điện.
2. Nguyên nhân
- Các nguyên nhân phổ biến nhất của rung nhĩ là:
i. Tăng huyết áp
ii. Bệnh động mạch vành
iii. Bệnh cơ tim
iv. Bệnh van hai lá hoặc van ba lá
v. Cường giáp
vi. Uống rượu nhiều hơn khi có dịp nghỉ lễ
- Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của rung nhĩ bao gồm:
i. Thuyên tắc phổi
ii. Thông liên nhĩ và các bệnh lý tim bẩm sinh khác
iii. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)
iv. Viêm cơ tim
v. Viêm màng ngoài tim
3. Phân loại
- Rung nhĩ kịch phát là rung nhĩ kéo dài < 1 tuần và chuyển về nhịp xoang tự nhiên hoặc cần can thiệp (bằng thuốc, sốc điện). Các cơn rung nhĩ kịch phát có thể tái diễn nhiều lần.
- Rung nhĩ dai dẳng là rung nhĩ kéo dài liên tục > 1 tuần.
- Rung nhĩ dai dẳng kéo dài là rung nhĩ kéo dài > 1 năm, nhưng vẫn có khả năng khôi phục nhịp xoang.
- Rung nhĩ mạn tính không thể chuyển thành nhịp xoang (thuật ngữ này cũng bao gồm cả những bệnh nhân đã quyết định không chuyển sang nhịp xoang). Khi rung nhĩ càng kéo dài, cơ hội chuyển nhịp tự nhiên về nhịp xoang càng ít hơn và càng khó hơn do cơ nhĩ bị tái cấu trúc. Nguyên nhân do tần số nhĩ nhanh làm thay đổi tính chất điện sinh lý của cơ nhĩ bao gồm: giảm thời gian trơ cơ nhĩ nói chung, mất đồng nhất về thời gian trơ giữa các vùng cơ nhĩ khác nhau, giảm tốc độ dẫn truyền trong cơ nhĩ.
4. Triệu chứng và Dấu hiệu
- Rung nhĩ thường không có triệu chứng, nhưng nhiều bệnh nhân có thể thấy đánh trống ngực, khó chịu trong ngực, hoặc triệu chứng của suy tim (ví dụ như suy nhược cơ thể, nhức đầu, khó thở), đặc biệt khi tần số thất rất nhanh (thường là 140-160 lần/phút). Bệnh nhân cũng có thể có triệu chứng và dấu hiệu đột quỵ cấp tính hoặc các tổn thương cơ quan khác do thuyên tắc mạch hệ thống.
- Khám mạch thấy không đều và không có quy luật, không thấy sóng a của tĩnh mạch cổ. Khám mạch có thể thấy tần số mạch quay thấp hơn tần số tim nghe bằng ống nghe do thể tích nhát bóp thất trái không hằng định khi rung nhĩ nên không phải nhát bóp nào cũng đưa được cung lượng máu đủ tới các mạch ngoại biên đoạn xa (ví dụ mạch quay) để ta có thể sờ thấy mạch.
5. Chẩn đoán
- Điện tim (ECG)
- Siêu âm tim
- Thử nghiệm chức năng tuyến giáp
6. Điều trị
- Kiểm soát tần số tim bằng thuốc hoặc triệt đốt nút nhĩ thất.
- Đôi khi có thể chuyển nhịp xoang bằng sốc điện đồng bộ, thuốc chống loạn nhịp, hoặc triệt đốt cơ chất gây rung nhĩ.
- Dự phòng huyết khối tắc mạch.

Suy tim (HF)1. Tổng quanSuy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất. Suy tim trái gây khó thở và mệt mỏi, ...
22/05/2022

Suy tim (HF)

1. Tổng quan
Suy tim (HF) là một hội chứng rối loạn chức năng tâm thất. Suy tim trái gây khó thở và mệt mỏi, suy tim phải gây ứ trệ tuần hoàn ngoại biên; các tình trạng suy tim trên có thể tiến triển đồng thời hoặc độc lập. Chẩn đoán ban đầu dựa trên lâm sàng, hỗ trợ bởi chụp XQ ngực, siêu âm tim và xét nghiệm BNP. Điều trị bao gồm giáo dục bệnh nhân, sử dụng thuốc lợi tiểu, ức chế neprilysin, ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II, thuốc ức chế beta, thuốc kháng aldosterone, cấy máy đồng bộ/máy khử rung hoặc các thiết bị khác, và điều trị các nguyên nhân gây suy tim.
2. Triệu chứng và Dấu hiệu
- Triệu chứng lâm sàng suy tim biểu hiện tùy thuộc vào việc thất trái hay thất phải bị ảnh hưởng trước tiên. Có nhiều mức độ suy tim trên lâm sàng, và chúng thường được phân loại theo hệ thống Hiệp hội tim mạch New York (NYHA); có thể cần điều chỉnh về mức độ các hoạt động bình thường đối với bệnh nhân cao tuổi hoặc suy nhược. Bởi suy tim có phổ phân độ mức độ nặng khá rộng, một số chuyên gia đề nghị chia NYHA III thành nhóm nhỏ hơn là IIIA và IIIB. Phân loại IIIB thường được dành riêng cho những bệnh nhân mới trải qua giai đoạn đợt cấp mất bù của suy tim gần đây. Viện tim mạch Hoa Kỳ/Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ đã ủng hộ việc thành lập một hệ thống phân giai đoạn suy tim (A, B, C, hoặc D) để làm nổi bật nhu cầu dự phòng suy tim.
A: Có nguy cơ suy tim cao, nhưng không có bất thường về cấu trúc, chức năng hoặc các triệu chứng tại tim
B: Có bất thường về cấu trúc, chức năng hoặc các triệu chứng tại tim
C: Bệnh cơ tim cấu trúc đi kèm theo các triệu chứng suy tim
D: Suy tim kháng trị, đòi hỏi điều trị chuyên sâu (như hỗ trợ tuần hoàn cơ học, ghép tim) hoặc chăm sóc giảm nhẹ
- Suy tim trái nặng có thể gây phù phổi hoặc sốc tim.
3. Nguyên nhân
Bệnh động mạch vành là nguyên nhân phổ biến nhất.
4. Chẩn đoán
- Đánh giá đôi khi chỉ dựa vào lâm sàng
- X-quang ngực
- Siêu âm tim, chụp xạ hình tim, và/hoặc MRI tim
- Có thể sử dụng xét nghiệm BNP hoặc NT-pro-BNP
- Điện tim và các xét nghiệm chẩn đoán căn nguyên khác nếu cần
5. Tiên lượng
Nói chung, bệnh nhân suy tim có tiên lượng kém, trừ khi có thể điều trị được nguyên nhân. Tỷ lệ sống sót sau 5 năm sau lần nhập viện đầu tiên vì suy tim là khoảng 35% bất kể EF của bệnh nhân là bao nhiêu. Trong suy tim mạn, tỷ lệ tử vong phụ thuộc vào mức độ triệu chứng và tình trạng rối loạn chức năng thất, có thể dao động từ 10 đến 40% mỗi năm.
- Các yếu tố tiên lượng kém bao gồm huyết áp thấp, phân suất tống máu thấp, bệnh mạch vành đi kèm, tăng troponin, tăng ure, giảm mức lọc cầu thận, hạ natri máu, và khả năng thực hiện các chức năng sinh hoạt kém.
- BNP, NTproBNP, và các thang điểm nguy cơ như MAGGIC Risk Score và Seattle Heart Failure model rất hữu ích để dự đoán tiên lượng bệnh nhân suy tim dưới dạng nhóm tổng thể, mặc dù có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ sống sót của các cá thể bệnh nhân.
- Suy tim thường là một quá trình tiến triển dần dần, xen kẽ bởi các đợt suy tim cấp, và cuối cùng là tử vong, mặc dù các biện pháp điều trị hiện đại đang giúp kéo dài thời gian sống sót cho bệnh nhân. Tuy nhiên, bệnh nhân vẫn có thể tử vong một cách bất ngờ và đột ngột ngay cả khi không hề có biểu hiện nặng lên của triệu chứng suy tim.
6. Điều trị
- Thay đổi chế độ ăn và lối sống
- Điều trị nguyên nhân
- Thuốc (nhiều loại)
- Đôi khi cần sử dụng các thiết bị điều trị (như cấy máy khử rung, máy tái đồng bộ tim, hỗ trợ tuần hoàn cơ học)
- Đôi khi có chỉ định ghép tim
- Chăm sóc đa chuyên khoa
7. Chăm sóc cuối đời
- Tất cả các bệnh nhân và thành viên trong gia đình nên được hướng dẫn về tiến triển của bệnh và nguy cơ tử vong đột ngột. Đối với một số bệnh nhân, cải thiện chất lượng cuộc sống có vai trò quan trọng ngang với việc kéo dài tuổi thọ. Vì vậy, điều quan trọng là xác định mong muốn của bệnh nhân về các biện pháp hồi sức (như đặt nội khí quản, hồi sức tim phổi) nếu tình trạng của họ xấu đi, đặc biệt là khi đã suy tim nặng.
- Tất cả bệnh nhân cần được trấn an rằng các triệu chứng sẽ thuyên giảm, và họ nên được khuyến khích tìm kiếm chăm sóc y tế sớm nếu các triệu chứng thay đổi nhiều. Vai trò của nhóm chăm sóc đa chuyên ngành, bao gồm nhóm chăm sóc y tế tại chỗ, cùng sự tham gia của các dược sĩ, y tá, nhân viên xã hội và giáo sĩ (khi cần), là đặc biệt quan trọng trong chăm sóc cuối đời.

Address

L4-22 Phan Thị Ràng, An Hoà
Rach Gia
920000

Opening Hours

Monday 11:00 - 13:00
17:00 - 20:00
Tuesday 11:00 - 13:00
17:00 - 20:00
Wednesday 11:00 - 13:00
17:00 - 20:00
Thursday 11:00 - 13:00
17:00 - 20:00
Friday 11:00 - 13:00
17:00 - 20:00
Saturday 09:00 - 19:00
Sunday 09:00 - 19:00

Telephone

+84939295293

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Phòng khám Nội tim mạch Ths.Bs. Trần Minh Trung posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Contact The Practice

Send a message to Phòng khám Nội tim mạch Ths.Bs. Trần Minh Trung:

Shortcuts

Share

Category

Other Medical & Health in Rach Gia

Show All

You may also like