Khoa Khám Bệnh - BVĐK Bình Dương

06/08/2025

DANH MỤC BỆNH, NHÓM BỆNH ĐƯỢC ÁP DỤNG KÊ ĐƠN THUỐC NGOẠI TRÚ TRÊN 30 NGÀY (Thông tư số 26/2025/TT-BYT).

05/08/2025

☘️☘️Sử dụng thuốc ở bệnh nhân bệnh thận mạn.

🌼Bệnh nhân nữ, 76 tuổi, tiền căn suy giáp, tăng huyết áp, đau lưng mạn tính, và thoái hóa khớp đến khám vì suy giảm chức năng thận.

Creatinin máu trước đây là 1,1 mg/dl với eGFR 58 ml/phút/1.73m2, sau 6 tháng Creatinin máu tăng 2,6 mg/dl và eGFR giảm còn 23 ml/phút/1.73m2.

Thuốc đang dùng: miếng dán Fentanyl, baclofen và naproxen để điều trị đau mạn tính, bệnh nhân không thay đổi thuốc trong 3 năm qua. Các thuốc khác bao gồm Levothyroxin và Amlodipin. Lúc khám bệnh, bệnh nhân có biểu hiện buồn ngủ và ngủ gật.

👉👉Nguyên nhân nào có khả năng cao nhất gây rối loạn tri giác ở bệnh nhân này?
a. Naproxen.
b. Fentanyl.
c. Tăng ure máu.
d. Baclofen.
e. Amlodipin.

🌼Nhóm Opioids và các thuốc giảm đau:

Thuốc giảm đau nhóm Opioids có thể được dùng để giảm đau cấp và mạn tính ở bệnh nhân nội trú và cả ngoại trú. Mặc dù các thuốc này chủ yếu được chuyển hóa qua gan, vẫn có nhiều thuốc có chất chuyển hóa còn hoạt tính gắn với thụ thể μ-opioid và thải trừ qua thận. Ví dụ, oxycodone được chuyển hóa thành noroxycodone, cả 2 chất đều thải qua thận 75%.

Fentanyl, một opioid tổng hợp, được chuyển hóa thành chất không còn hoạt tính, do đó được ưu tiên sử dụng nếu bắt buộc phải dùng opioid trên bệnh nhân bệnh thận mạn.

🌼Thuốc giãn cơ là một loại thuốc thường xuyên được dùng ở ngoại trú. Baclofen có thể bị tích lũy khi chức năng thận giảm. Khi dùng liều cao, bệnh nhân bắt đầu xuất hiện các triệu chứng buồn ngủ, lờ đờ và ngủ gà.

Vì vậy, đáp án d là câu trả lời đúng.
Amlodipin và Naproxen không có tác động trực tiếp lên hệ thần kinh trung ương. Liều sử dụng của Fentanyl không thay đổi, và thuốc này không thải qua thận nên không bị tích lũy ở bệnh nhân suy thận.

Gabapentin và Pregabalin là các chất tương tự GABA, cũng có tác dụng ức chế thần kinh trung ương, cần theo dõi và điều chỉnh liều thường xuyên ở bệnh nhân bệnh thận mạn để tránh tác dụng an thần, gây ngủ.

🌼Thuốc kháng viêm NSAIDs.

Thuốc kháng viêm NSAIDs được sử dụng khá thường xuyên để kiểm soát đau.

Cơ chế tác dụng là ức chế enzym cyclooxygenase 1 (COX1) và COX2, làm giảm tổng hợp Prostaglandin E2 (PGE2) - một chất đóng vai trò quan trọng trong việc gây giãn tiểu động mạch đến của cầu thận. Khi dùng NSAIDs sẽ gây giảm lưu lượng máu đến vùng cầu thận và tủy thận.
Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa sử dụng NSAIDs và sự tiến triển của bệnh thận mạn, do đó, nên tránh dùng NSAIDs ở bệnh nhân bệnh thận mạn.

🌼Kháng sinh.

Hai nhóm thuốc kháng sinh tăng nguy cơ tổn thương thận cấp là Vancomycin và Aminoglycoside, với nguy cơ tăng theo tổng liều dùng tích lũy và nồng độ thuốc trong máu. Cả hai loại này có thể gây tổn thương trực tiếp ống thận.

Một loại kháng sinh được sử dụng phổ biến là Cefepim - cephalosporin thế hệ thứ tư - có thể gây ra biến chứng thần kinh nghiêm trọng, bao gồm lờ đờ hay co giật, nếu liều không được điều chỉnh phù hợp với chức năng thận.

Một kháng sinh thường dùng tiếp theo là Trimethoprim - Sulfamethoxazole, nó có thể gây ảnh hưởng đến việc ước tính chức năng của thận, thông qua tăng giả Creatinin máu do ức chế cạnh tranh bài tiết creatinin ở ống lượn gần. Ngoài ra, thuốc này có thể gây tăng Kali máu bằng cách ức chế kênh Na biểu mô ENaC.

🌼Viêm thận kẽ cấp hoặc mạn tính là nguyên nhân của 1,3% các trường hợp bệnh thận giai đoạn cuối.
75% các trường hợp viêm thận kẽ có liên quan đến thuốc, bao gồm: NSAIDs, PPI, Penicillin, Fluoroquinolon, Sulfonamide.

Trong thực hành lâm sàng cần đánh giá kỹ càng việc sử dụng thuốc ở bệnh nhân bệnh thận mạn để từ đó giúp giảm nguy cơ gây độc cho thận.

Nguồn: AJKD.

01/08/2025

🏠🏠Bệnh nhân nam, 62 tuổi, vào viện vì đau bụng sau khi ăn (phần 2).

Bệnh nhân nam, 62 tuổi, 2 năm nay bị đau bụng sau ăn, các cơn đau dai dẳng, kèm buồn nôn, nôn ói và sụt cân.

Với tiền căn chẩn đoán xơ gan 1 năm nay nên từ ban đầu, chúng ta đã giả định rằng xơ gan là nguyên nhân gốc rễ cho các triệu chứng của người bệnh.

Rõ ràng là, bệnh nhân này có biểu hiện của hội chứng tăng áp cửa khá điển hình, như lách đã to, và giãn tĩnh mạch tiêu hóa nặng nhưng giá trị INR và Albumin máu lại bình thường (hội chứng suy tế bào gan).

Do đó, chẩn đoán phân biệt trong ca bệnh này đã được các tác giả bắt đầu phân tích từ các nguyên nhân gây tăng áp cửa.

💐Tăng áp lực tĩnh mạch cửa bao gồm các nhóm nguyên nhân: sau gan, trong gan và trước gan. Nguyên nhân trong gan được chia ra nhỏ hơn: trước xoang gan, tại xoang gan và sau xoang gan.

💐Nguyên nhân tăng áp cửa sau gan thường gặp bao gồm: huyết khối tĩnh mạch chủ dưới, nguyên nhân chèn ép từ bên ngoài, bệnh lý tim mạch như viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế.

Bệnh nhân này không có các triệu chứng điển hình như khó thở, phù, giảm khả năng gắng sức, không tiền căn viêm màng ngoài tim, CT ngực không thấy phù phổi, tràn dịch màng tim hay bất thường trong lồng ngực.

Do đó, trong trường hợp này, nhóm nguyên nhân sau gan là ít có khả năng xảy ra.

💐Nguyên nhân tăng áp cửa trong gan:

Xơ gan là nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng áp cửa trong gan.

Các bệnh lý khác bao gồm:

- Amyloidosis gan: thường kèm tăng Phosphatase kiềm, gan to --> bệnh nhân không có triệu chứng này.

- Sarcoidosis gan: đa số không có triệu chứng đặc hiệu, gan to và hình ảnh nốt trong gan, tăng phosphatase kiềm --> không phù hợp.

- Sán máng tại gan (Hepatic Schistosomiasis):
Do loài Schistosoma mansoni hoặc S.japonicum gây ra. Trứng sán lắng đọng ở vùng quanh tĩnh mạch cửa --> gây viêm và xơ hóa quanh cửa --> tăng áp lực tĩnh mạch cửa mạn tính.
Ở thể kinh điển, chức năng tế bào gan được bảo tồn, nên phù hợp với Albumin máu và INR bình thường.
Tuy nhiên, bệnh nhân này không sống và đi du lịch đến vùng lưu hành dịch nên ít có khả năng xảy ra.

💐Nguyên nhân trước gan gây tăng áp cửa bao gồm: các nguyên nhân chèn ép từ bên ngoài (đã loại trừ trên phim CT bụng) và huyết khối tĩnh mạch cửa.

Huyết khối tĩnh mạch cửa có thể là hậu quả của tăng áp cửa, nhưng cũng có thể là nguyên nhân ban đầu gây tăng áp cửa.

Trong bộ ba Virchow, 2 yếu tố cần xem xét ở đây là tăng đông và tổn thương nội mô.

Tăng đông do di truyền (đột biến gen, thiếu các protein chống đông như protein C, S, antithrombin III), mắc phải (viêm, nhiễm trùng, ung thư).

Bệnh nhân này không có các yếu tố nguy cơ thường gặp như viêm ruột IBD, viêm tụy, hội chứng kháng Phospholipid, không có nhiễm trùng, không ung thư, không dùng nội tiết tố nên ít nghĩ nguyên nhân do tăng đông.

Về tổn thương nội mô, với tiền sử chấn thương bụng 5 năm trước do tai nạn xe hơi, chấn thương này có thể đã gây tổn thương nội mô và tạo điều kiện hình thành huyết khối tĩnh mạch cửa. Tổn thương biến đổi kiểu hang của tĩnh mạch cửa trên phim CT là bằng chứng cho thấy huyết khối mạn tính và đã có từ lâu.

💐Tại sao gan teo?

Gan có hệ thống cấp máu đặc biệt, trong đó 75% lượng máu đến từ tĩnh mạch cửa, không giàu oxy nhưng giàu chất dinh dưỡng và các yếu tố nuôi dưỡng gan từ tuần hoàn mạc treo sau ruột.
Khi giảm lượng máu từ tĩnh mạch cửa gây giảm cung cấp các yếu tố nuôi gan, dẫn đến teo gan.

💐Tại sao lại đau bụng sau ăn?

Huyết khối tĩnh mạch cửa có thể lan rộng vào các tĩnh mạch mạc treo khác, gây sung huyết tĩnh mạch ruột, sau khi ăn, lưu lượng máu vùng tạng tăng lên, làm đau bụng trầm trọng hơn, dẫn đến sụt cân (do sợ ăn và kém hấp thu).

💐Cần làm gì tiếp theo để xác định chẩn đoán?
Chụp lại CT bụng (đánh giá huyết khối có lan vào tĩnh mạch mạc treo hay không), sinh thiết gan.

Kết quả CT bụng lần 2 (sau khi tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch ở thì tĩnh mạch cửa): tĩnh mạch cửa chính hẹp rõ rệt, có huyết khối kéo dài từ tĩnh mạch cửa chính, đến chỗ hợp lưu giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch lách, tiếp tục lan vào tĩnh mạch mạc treo tràng trên, không ghi nhận dấu hiệu thiếu máu mạc treo ruột.

Kết quả sinh thiết gan (tóm tắt): tái cấu trúc hệ mạch cửa, với các đặc điểm phù hợp với ảnh hưởng của huyết khối tĩnh mạch cửa, nốt tái tạo trong gan, biến dạng, teo và xơ hóa nhu mô gan, nhưng không có đặc điểm giống xơ gan.

💐Chẩn đoán sau cùng: Teo gan do huyết khối tĩnh mạch cửa.

Nguồn: NEJM.

31/07/2025

28/07/2025

🏠🏠Bệnh nhân nam, 62 tuổi, vào viện vì đau bụng sau khi ăn.

🌻Bệnh nhân bắt đầu bị đau bụng sau ăn khoảng 2 năm nay, 1 năm sau đó bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan.

🌻Cách nhập viện 3 tháng, bệnh nhân bị thoát vị rốn nhưng còn đẩy vào được, 6 tuần sau, tình trạng đau bụng sau ăn ngày càng tăng dần và xuất hiện thường xuyên hơn, kèm theo nôn ói.

🌻Cách nhập viện 1 tháng, bệnh nhân không thể đẩy khối thoát vị rốn vào trong được và đã đến bệnh viện khám.

Kết quả xét nghiệm máu lúc này cho thấy điện giải đồ, glucose, acid lactic, chức năng thận và đông cầm máu bình thường.

Chụp CT bụng có cản quang: thoát vị vùng cạnh rốn với cổ thoát vị rộng 3,6cm, bên trong chứa quai ruột non không bị tắc nghẽn. Gan có hình ảnh giảm tỷ trọng lan tỏa, bờ không đều và teo nhỏ, nhiều búi giãn tĩnh mạch quanh thực quản và mạc treo ruột, không thấy tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch mạc treo tràng trên, gợi ý tình trạng biến đổi kiểu hang của tĩnh mạch cửa (biến đổi kiểu hang của tĩnh mạch cửa là sự hình thành nhiều tĩnh mạch nhỏ quanh vùng rốn gan để thay thế cho dòng máu bị tắc ở tĩnh mạch cửa chính). Lách to, chiều cao lách 18,2cm.

Siêu âm Doppler bụng: không ghi nhận dòng máu qua tĩnh mạch cửa chính, có dòng máu qua tĩnh mạch gan, động mạch gan và tĩnh mạch chủ dưới.

Nồng độ Ferritin và sắt huyết thanh bình thường, độ bão hòa Transferrin là 62%.

Các xét nghiệm tầm soát nguyên nhân xơ gan đều âm tính như
- HBV, HCV, HIV
- Đo nồng độ ceruloplasmin và alpha 1 antitrypsin.
- Kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng ti thể, kháng thể kháng bào tương bạch cầu trung tính, đều cho kết quả âm tính.

AFP bình thường.

🌻10 ngày trước nhập viện, bệnh nhân được nội soi dạ dày ngoại trú với kết quả: giãn tĩnh mạch thực quản độ 3 không chảy máu, bệnh lý dạ dày do tăng áp cửa. Kết quả nội soi đại tràng cho thấy trĩ nội không chảy máu, dãn tĩnh mạch trực tràng.

Bệnh nhân bắt đầu được điều trị với Nadolol và Pantoprazol.

🌻Cùng ngày nhập viện, tình trạng đau bụng sau ăn tăng lên, không thuyên giảm, kèm buồn nôn và nôn. Trong 2 tháng qua, bệnh nhân đã sụt cân khoảng 20kg.

🌻Khám lâm sàng:

Bệnh nhân tỉnh táo, tiếp xúc tốt, không phù chân, không chướng bụng, không có dấu run vẫy, củng mạc mắt không vàng.

Bụng đau lan tỏa khi sờ nắn, ấn đau nhiều vùng trên rốn, không phản ứng dội, không co cứng thành bụng, không có dấu sao mạch.

Các cơ quan còn lại khám bình thường.

🌻Tiền căn: Lúc nhỏ có bị viêm gan và đã hồi phục. Bệnh nhân từng bị tai nạn giao thông vào 5 năm trước, khi đang lái xe không thắt dây an toàn, bị chấn thương bụng do va vào vô lăng, điều trị bảo tồn, không phẫu thuật.
Bệnh nhân làm việc trong ngành chăn nuôi bò.
Không uống rượu, không hút thuốc, không dùng ma túy.
Không có tiền sử gia đình mắc bệnh gan hay huyết khối.

👉👉Chẩn đoán là gì?

Nguồn: NEJM.

07/07/2025

🌿🌿 Ca lâm sàng đăng ngày 4/7 và hội chứng tim phổi do nhiễm Hantavirus. (Nguồn: NEJM).

Hantavirus là virus thuộc họ Bunyaviridae, phân bố rộng khắp thế giới với hơn 20 kiểu gen khác nhau đã được xác định, trong đó kiểu gen Andes virus là kiểu gen duy nhất có thể lây truyền từ người sang người.

Nhiễm Hantavirus xảy ra khi chúng ta hít phải không khí chứa virus từ phân, nước tiểu hoặc nước bọt của các loài gặm nhấm nhiễm bệnh (chủ yếu là chuột).

Bệnh này biểu hiện với 2 hội chứng khác nhau bao gồm: sốt xuất huyết kèm tổn thương thận, phổ biến ở Châu Á, Châu Âu; và hội chứng tim phổi, phổ biến ở Châu Mỹ.

🌿🌿Giai đoạn ủ bệnh: 5 - 45 ngày, không có triệu chứng.

Giai đoạn tiền triệu từ 3 - 7 ngày, có thể kéo dài 12 ngày với sốt, mệt mỏi, đau cơ, đau khớp, 1/3 trường hợp bệnh nhân có các triệu chứng tiêu hóa như buồn nôn, nôn ói, đau bụng.

Giai đoạn tim phổi khởi phát đột ngột, nguy cơ tử vong cao nhất trong 24 - 48h đầu sau nhập viện. Nếu bệnh nhân vẫn sống sót sẽ bước vào giai đọan hồi phục, cải thiện chức năng hô hấp và huyết động, tuy nhiên tình trạng mệt mỏi và tiểu nhiều vẫn kéo dài trong nhiều tuần.

🌿Bệnh nhân này nhập viện vì sốt dai dẳng 1 tuần, kèm hội chứng rò rỉ mao mạch (capillary leak syndrome) do tăng tính thấm thành mạch, đưa đến biểu hiện cô đặc máu và suy hô hấp cấp nặng, rất gợi ý đến hội chứng tim phổi do Hantavirus.

🌿Sử dụng kỹ thuật Elisa trong xét nghiệm huyết thanh học để phát hiện IgM và sự chuyển đổi huyết thanh IgG vẫn là nền tảng chính trong chẩn đoán nhiễm Hantavirus. Kháng thể IgM xuất hiện trong 1-3 ngày sau khởi phát triệu chứng, có thể tồn tại đến 30 ngày, thậm chí vài tháng. IgG xuất hiện muộn hơn và tồn tại lâu dài. Xét nghiệm NAAT giúp phát hiện virus sớm hơn, đặc biệt trong giai đoạn tiền triệu, và có giá trị trong 10 ngày khởi phát triệu chứng.

🌿Xét nghiệm máu ở bệnh nhân này cho kết quả dương tính với kháng thể IgM, âm tính với IgG, và xét nghiệm khuếch đại acid nucleic NAAT dương tính. 6 ngày sau đó, bệnh nhân được xét nghiệm kháng thể Ig G cho kết quả dương tính.

🌿Chẩn đoán: Hội chứng tim phổi do nhiễm Hantavirus

30/06/2025

❄️❄️Bệnh nhân nữ, 56 tuổi, đến khám vì tăng huyết áp không kiểm soát tốt.

Tiền căn: tăng huyết áp, tăng lipid máu, béo phì

Thuốc đang dùng: Amlodipin 10mg, Valsartan 320mg và Chlorthalidone 25mg mỗi ngày.

Huyết áp: 151/76 mmHg. BMI 34,8kg/m2.

❄️❄️Câu hỏi: Sử dụng phương pháp nào sau đây để đánh giá tăng huyết áp áo choàng trắng và giúp tối ưu điều trị thuốc ở bệnh nhân này?

a. Bác sĩ đo lại huyết áp bằng ống nghe vào cuối buổi khám
b. Thực hiện đo huyết áp tự động tại phòng khám trong phòng yên tĩnh (AOBP Automated Office Blood Pressure).
c. Theo dõi huyết áp lưu động 24h (ABPM Ambulatory Blood Pressure Monitoring)
d. Tự theo dõi huyết áp tại nhà đúng kỹ thuật (SMBP Self Measured Blood Pressure)

❄️❄️Bàn luận:

Bước đầu tiên để chẩn đoán một bệnh nhân bị tăng huyết áp kháng trị là xác định huyết áp của họ tăng cao bằng cách sử dụng các kỹ thuật đo huyết áp tại phòng khám một cách tối ưu, lý tưởng nhất là AOBP.

AOBP là phương pháp đo huyết áp tại phòng khám, sử dụng thiết bị điện tử hoàn toàn tự động, đo nhiều lần huyết áp liên tiếp trong một khoảng thời gian nhất định, bệnh nhân ngồi yên, thư giãn, phòng yên tĩnh, và không có sự hỗ trợ của y bác sĩ.

AOBP được sử dụng trong các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng lớn như SPRINT và ACCORD, và có thể giảm bớt (mặc dù không hoàn toàn) hiệu ứng áo choàng trắng.

Tuy nhiên, nếu đo AOBP vẫn cao, cần tiến hành đo huyết áp ngoài phòng khám như SMBP hay ABPM.

ABPM (huyết áp lưu động 24h) được xem là tiêu chuẩn vàng trong đo huyết áp, giúp ghi lại huyết áp trong các hoạt động ban ngày và theo dõi huyết áp ban đêm. Một điểm nổi bật của ABPM là phát hiện các kiểu huyết áp về đêm bất thường như: nondipping (huyết áp không giảm 10 - 20% khi ngủ), reverse dipping (huyết áp tăng khi ngủ). ABPM có giá thành cao, thiếu nhân viên y tế có chuyên môn để phân tích kết quả, gây ảnh hưởng đến công việc và giấc ngủ của người bệnh, vì thế, SMBP (tự theo dõi huyết áp tại nhà) thường được ưu tiên lựa chọn hơn.

Để thực hiện SMBP đúng kỹ thuật và thu được kết quả chính xác, giảm sai số, cần hướng dẫn và tư vấn đầy đủ, kĩ lưỡng cho người bệnh, và sau đây là một vài điểm quan trọng:

- Dùng máy đo huyết áp cánh tay (không nên dùng cổ tay) đã được kiểm định.
- Đo ít nhất 2 lần, cách nhau 30 - 60 giây.
- Đo buổi sáng, trước khi uống thuốc và ăn sáng, buổi tối, trước khi dùng thuốc, có thể trước bữa tối hay trước khi đi ngủ.
- Đo trong 3-7 ngày, lấy giá trị trung bình, một số khuyến cáo loại bỏ kết quả ngày đầu tiên.

Tư thế đo đúng:
- Ngồi ghế tựa lưng, không bắt chéo chân, chân chạm sàn.
- Nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trước khi đo.
- Không nói chuyện trong lúc đo.
- Trong 30 phút trước đó không uống cà phê, không hút thuốc, không vận động thể lực.

--> Câu trả lời đúng là d.

Nguồn: AJKD.

27/06/2025

🫁🫁Hội chứng phổi thận

🌊Bệnh nhân nam, 27 tuổi, tiền căn khỏe mạnh, đến nhập viện cấp cứu vì 1 tuần nay sốt không liên tục, đau đầu, ho khan và khó thở 1 ngày.

Bệnh nhân ngưng hút thuốc là khoảng 6 tháng nay, nhưng vẫn thường xuyên dùng thuốc lá điện tử chứa nicotin và kratom. Không có tiền sử đi du lịch quốc tế gần đây. Bệnh nhân thường xuyên bơi ở các hồ bơi nước ngọt và thỉnh thoảng có xuất hiện chuột ở trong nhà.

🌊Khám lâm sàng:

Nhiệt độ 38,6 độ.
Huyết áp 126/72 mmHg.
Nhịp tim 100 lần/phút.
Nhịp thở 26 lần/phút.
SpO2 92% khí trời.

Bệnh nhân có biểu hiện khó thở, không phát ban trên da, gan lách không to, hạch ngoại biên không sờ chạm.

Xquang ngực ở hình 1: tổn thương dạng lưới nốt lan tỏa 2 trường phổi, ít ảnh hưởng đến đáy phổi.

Creatinin máu tăng từ 1.76 mg/dl vào ngày nhập viện đến 5.46 mg/dl vào ngày thứ 3. Không có Creatinin nền trước đó.

Các xét nghiệm còn lại ở hình 2.

Bệnh nhân tiểu 2l/ngày.

Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu: protein 1+, Hồng cầu 2+, bạch cầu 2+.

Xét nghiệm cặn nước tiểu cho thấy nhiều hồng cầu và bạch cầu, không thấy trụ niệu.

Sau 36h nhập viện, bệnh nhân ho ra máu và khó thở tăng dần cần thông khí cơ học.Các chỉ số huyết động vẫn bình thường. Nội soi phế quản cho thấy xuất huyết phế nang lan tỏa.

🌊1. Các chẩn đoán phân biệt của hội chứng phổi thận là gì?

Bệnh nhân có tình trạng xuất huyết phế nang lan tỏa và tổn thương thận cấp tiến triển với tiểu máu vi thể rất gợi ý đến hội chứng phổi thận.

Hội chứng phổi thận điển hình đặc trưng bởi sự kết hợp giữa viêm mao mạch phổi và viên cầu thận hình liềm (gây suy thận tiến triển nhanh) thường gặp trong các bệnh lý tự miễn như: viêm mạch ANCA, bệnh màng đáy cầu thận, Lupus, hội chứng kháng Phospholipid, và viêm cầu thận liên quan nhiễm trùng. Các loại thuốc (Hydralazin, thuốc kháng giáp, kratom trong thuốc lá điện tử) và các tác nhân nhiễm trùng như Pneumocystis jirovecii (PJP), Streptococcus pneumonia, Legionella pneumophila, nhiễm nấm, Leptospirosis, và hội chứng phổi do Hantavirus cũng có thể biểu hiện hội chứng phổi thận. Sử dụng thuốc lá điện tử có thể gây tổn thương phổi, nhưng ít khi tổn thương thận.

🌊2. Điều trị theo kinh nghiệm như thế nào?

Bệnh nhân được điều trị Methylprednisolone liều pulse 1g mỗi ngày trong 3 ngày, sau đó được chuyển sang prednisone uống 60mg mỗi ngày trong 2 ngày nhằm giảm nhanh tình trạng viêm ở phế nang và tổ chức mô kẽ-ống thận- cầu thận do xuất huyết phế nang và tổn thương thận cấp.

Tuy nhiên, có một số biểu hiện bất thường kín đáo như thiếu triệu chứng tiền triệu trong viêm mạch ANCA, không có trụ hồng cầu và trụ niệu trong viêm cầu thận hình liềm.

Vì chưa có kết quả huyết thanh học của ANCA và anti GBM, nên bệnh nhân được lọc huyết tương theo kinh nghiệm vào ngày thứ 3, và ngưng lọc vào ngày thứ năm khi xét nghiệm ANCA và anti GBM âm tính.

Kết quả xét nghiệm antiHIV âm tính và bệnh nhân được sử dùng kháng sinh Sulfamethoxazole – trimethoprime để điều trị theo kinh nghiệm viêm phổi PJP và được ngưng vào ngày thứ 2.

Kháng sinh phổ rộng Cefepime và Vancomycin được sử dụng vào ngày thứ 2 để điều trị theo kinh nghiệm viêm phổi do vi khuẩn.

Sốt dai dẳng, tăng men gan, giảm tiểu cầu, và tiền căn hay tắm nước ngọt và tiếp xúc với chuột khiến các bác sĩ quan tâm nhiều đến nhóm bệnh lý lây truyền từ động vật sang người, vì vậy, doxycycline được sử dụng vào ngày thứ hai.

Hội chứng phổi do Hantavirus được đánh giá là ít có khả năng vì bệnh nhân không có tiền sử du lịch đến vùng lưu hành bệnh.

🌊3. Điều gì giúp cho chẩn đoán và kết cục bệnh nhân như thế nào.?

Do bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với chuột nên mẫu nước tiểu đã được lấy lúc nhập viện và làm xét nghiệm PCR Leptospira, kết quả trả về ngày thứ 10 dương tính. Tất cả các xét nghiệm vi sinh còn lại đều âm tính.

Bệnh nhân được điều trị với Doxycycline 7 ngày và Cefepime, Vancomycin 5 ngày. Hết sốt sau 1 tuần. Chức năng thận, chức năng gan, và tiểu cầu trở về bình thường sau 1 tuần và bệnh nhân được rút ống nội khí quản thành công.

Leptospirosis (nhiễm xoắn khuẩn Leptospira) là một bệnh lây truyền từ động vật phổ biến ở các vùng nhiệt đới, đặc biệt ở khu vực nơi người dân có nguy cơ tiếp xúc với nước tiểu chuột.

Tổn thương thận thường gặp trong Leptospirosis có vàng da (icteric leptospirosis), nhưng cũng có thể xảy ra trong thể không vàng da (nonicteric leptospirosis).

Tình trạng suy thận cấp không thiểu niệu ở bệnh nhân này gợi ý đến viêm ống thận mô kẽ cấp do Leptospira, được cho là do độc tố Leptospira được giải phóng trong giai đoạn miễn dịch của bệnh.

🌊Chẩn đoán xác định: Leptospirosis.
Nguồn: AJKD.