16/07/2015
RINITIS ALÉRGICA. Descripción, revisión de guías basadas en evidencias y recomendaciones clínicas de la rinitis alérgica.
EL PROBLEMA CLÍNICO
La rinitis alérgica se define por los síntomas de estornudos, prurito nasal, obstrucción al flujo aéreo, y secreción nasal mayormente clara causados por reacciones mediadas por IgE contra los alérgenos inhalados y que involucra la inflamación de la mucosa accionada por las células T helper tipo 2 (Th2). Los alérgenos de importancia incluyen al polen y mohos estacionales, así como alérgenos de interiores perennes, como los ácaros del polvo, las mascotas, las plagas y algunos hongos.
El patrón de alérgenos dominantes depende de la región geográfica y del grado de urbanización, pero la prevalencia global de sensibilización a alérgenos no varía a través de los sectores censales de Estados Unidos. La sensibilización a los alérgenos inhalados comienza durante el primer año de vida; la sensibilización a alérgenos de interior precede la sensibilización a los pólenes. Debido a que las infecciones respiratorias virales son frecuentes en los niños pequeños y producen síntomas similares, la rinitis alérgica es muy difícil de diagnosticar en los primeros 2 o 3 años de vida.
La prevalencia de la rinitis alérgica tiene su pico en la segunda a cuarta décadas de la vida y luego, disminuye gradualmente. La frecuencia de sensibilización a alérgenos inhalados está aumentando y actualmente es mayor al 40% en muchas poblaciones de los Estados Unidos y Europa. La prevalencia de la rinitis alérgica en los Estados Unidos es de aproximadamente el 15% en base al diagnóstico médico y de hasta un 30% en base a la percepción subjetiva de los síntomas nasales.
La rinitis alérgica contribuye a la pérdida de tiempo o a la disminución de la productividad en el trabajo y en la escuela, ocasiona problemas para dormir, y entre los niños afectados, lleva a la disminución de la participación en actividades al aire libre. Además, los niños con rinitis alérgica son más susceptibles que los niños no afectados a la colocación de tubos de miringotomía y a la remoción de amígdalas y adenoides. La capacidad de controlar el asma en personas con asma y rinitis alérgica se ha relacionado con el control de la rinitis alérgica.
La mayoría de las personas con asma tiene rinitis. La presencia de rinitis alérgica (estacional o perenne) aumenta significativamente la probabilidad de asma: hasta el 40% de las personas con rinitis alérgica tienen o tendrán asma. El eccema atópico frecuentemente precede a la rinitis alérgica. Los pacientes con rinitis alérgica por lo general tienen también conjuntivitis alérgica.
Los factores para determinar si se desarrollará una enfermedad atópica en una persona individual y las razones por las que algunas personas sólo tienen rinitis y otras tienen rinitis después de un eczema o con el asma permanecen poco claros. Tener un padre con rinitis alérgica duplica o más el riesgo. Tener hermanos mayores y crecer en un entorno agrícola se asocian con un riesgo reducido de rinitis alérgica; se hipotetiza que estos factores de aparente protección pueden reflejar exposiciones microbianas temprano en la vida que desplazan al sistema inmune lejos de la polarización de las Th2 y de la alergia.
Cuando las personas están expuestas a un alérgeno contra el cual están sensibilizadas, el entrecruzamiento del alérgeno con la IgE unida a los mastocitos de la mucosa produce síntomas nasales en cuestión de minutos. Esto es debido a la liberación de sustancias neuroactivas y vasoactivas tales como histamina, prostaglandina D2, y cisteinil leucotrienos. Durante las horas siguientes, a través de una compleja interacción entre mastocitos, células epiteliales, células dendríticas, células T, células linfoides innatas, eosinófilos, y basófilos, se desarrolla inflamación Th2 en la mucosa nasal con la participación de una amplia gama de quimioquinas y citoquinas producidas por estas células.
Como consecuencia de la inflamación de la mucosa, los síntomas nasales puede persistir durante horas después de la exposición al alérgeno y la mucosa se vuelve más reactiva al alérgeno precipitante (priming o cebado), así como a otros alérgenos y a estímulos no alergénicos, tales como olores fuertes y otros irritantes (hiperreactividad nasal inespecífica). La rinitis alérgica debe ser vista como una constelación de estos mecanismos y no como una reacción aguda sencilla a la exposición alergénica.
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